Fortbildungsseminar - Ablauf

Transkript

1 Fortbildungsseminar - Ablauf Samstag, 9 bis 17 Uhr: für Ärzte und Praxispersonal Vorstellung des Behandlungs- und Schulungsprogramms im Rollenspiel, Diskussion über Therapieziele, Therapie und Praxisorganisation Mittwoch, 14 bis 18 Uhr: für Praxispersonal Wissensvertiefung und Lehrverhaltenstraining im Rollenspiel Donnerstag, 9 bis 17 Uhr: für Praxispersonal siehe Mittwoch

2 Die Formen des Diabetes mellitus Diabetes mellitus Typ 1 Diabetes mellitus Typ 2

3 Diabetesprävalenz in Ostberlin % der Bevölkerung Altersgruppen (Jahre) Ratzmann, Akt Endokr Stoffw 12 (1991)

4 Exzeßmortalität bei Typ-2-Diabetikern 10 Jahre nach Diagnose 2,00 1,80 1,60 1,40 1,20 erhöhte Sterblichkeit gegenüber Nicht-Diabetikern Frauen Männer 1, Frauen 2,07 1,86 1,39 1,19 Männer 1,81 1,45 1,44 1,12 * statistisch nicht signifikant ** statistisch nicht signifikant für Alter > 75 Jahre Manifestationsalter (Jahre) Panzram und Zabel-Langhennig, Diabetologia 20 (1981) * **

5 Therapieziele bei Diabetes mellitus Prävention von Folgeschäden der Hyperglykämie durch nahe-normoglykämische Stoffwechseleinstellung Symptomfreiheit, Prävention von Koma und Fußkomplikationen

6 Strukturiertes Behandlungs- und Schulungsprogramm für Typ-2-Diabetiker ohne Insulinbehandlung Schulungsinhalte: verteilt auf vier Unterrichtseinheiten von jeweils 120 Minuten Dauer in wöchentlichem Abstand Teilnehmer: bis zu vier Personen Unterrichtende: qualifizierte Schulungskraft und Arzt

7 Strukturiertes Behandlungs- und Schulungsprogramm für Typ-2-Diabetiker ohne Insulinbehandlung 1. Was ist Diabetes? Glukosuriekontrolle 2. Physiologie, Pathophysiologie Kalorienreduzierte Kost 3. Fußpflege, Fuß- und Beingymnastik, Bewegung 4. Risikofaktoren, Kontrolluntersuchungen, Fußgymnastik

8 Beispiel 1 Anamnese: 77 Jahre alter rüstiger Patient Blutglukose nüchtern 160 mg/dl (8,9 mmol/l) Glukosurie im Spontanurin 0,1 % keine diabetesbedingten Symptome keine Begleiterkrankungen Therapieziel? Ist es notwendig, die Stoffwechseleinstellung zu verbessern?

9 Beispiel 2 Anamnese: 45 Jahre alte Patientin, 15 kg Übergewicht, ihre Mutter hat Typ-2-Diabetes präprandiale Blutglukose 180 mg/dl (10,0 mmol/l) Glukosurie 2 %, keine Ketonurie im Spontanurin Symptome: Polyurie (3 x pro Nacht) keine Begleiterkrankungen Therapieziel? Therapie?

10 Beispiel 3 Anamnese: 70 Jahre alter Patient, Diabetes seit 5 Jahren bekannt Antidiabetika seit 4 Jahren Körpergröße 175 cm Körpergewicht 100 kg Präprandiale Blutglukose 180 mg/dl (10 mmol/l) Glukosurie 2 %, keine Ketonurie im Spontanurin Symptome: Polyurie andere Erkrankungen: koronare Herzkrankheit Therapieziel? Therapie?

11 Beispiel 4 Anamnese: 50 Jahre alte Patientin, Diabetes seit 5 Jahren initial Übergewicht, jetzt Normalgewicht normoglykämische Stoffwechseleinstellung über 4 Jahre jetzt: ansteigendes HbA 1c Nüchternblutzucker 180 mg/dl (10,0 mmol/l) postprandiale Glukosurie 2 % Therapieziel? Therapie?

12 Inzidenz der Retinopathie in Abhängigkeit vom HbA 1 bei 227 diabetischen Pima-Indianern % niedrig mittel hoch HbA1 Liu et al., Diabetologia (1993)

13 Photokoagulation bei proliferativer Retinopathie British Multicenter Study Group 107 Patienten; Diabetesdauer im Mittel 16,4 ± 1,1 Jahre; Alter 42,4 ± 1,3 Jahre; 83 Patienten mit Insulintherapie Proliferative Retinopathie gleichen Schweregrads auf beiden Augen Therapie: Photokoagulation eines Auges (Intervention); das andere Auge dient als Kontrolle Nachuntersuchung nach bis zu sieben Jahren Kohner, Diabetologia (1984)

14 Ergebnisse der Photokoagulation bei proliferativer Retinopathie besser Sehkraft behandelt unbehandelt schlechter Jahre Kohner, Diabetologia (1984)

15 Überweisung zum Ophthalmologen Nach Diagnosestellung, später einmal pro Jahr Bei Veränderungen häufiger, in Absprache mit dem Ophthalmologen Gespräche mit dem Patienten über die Notwendigkeit der Laserprophylaxe, wenn Indikation vom Ophthalmologen gestellt

16 Amputationsraten bei Diabetikern und Nichtdiabetikern in den USA Amputationen/ Personen/Jahr ,4 Diabetiker Nichtdiabetiker 80 59, ,1 0,5 1,9 9, >64 Gesamt Alter (Jahre) USA, Most, Diabetes Care 1983; 6:87

17 Verminderung der Amputationen 140 Amputationen/ Patienten Davidson in: Mann et al. Diabetes in epidemiological perspective. Churchill Livingstone, Edinburgh 1983

18 Diagnostik diabetesbedingter Fußkomplikationen Neuropathischer Fuß Lange Diabetesdauer schmerzlose Läsion Fuß warm, rosig Pulse positiv Sensibilität vermindert Plantar-Ulcus, Schwielen Lokales Ödem, Begleitinfektion Fuß bei AVK* Raucher, Hypertonie koronare Herzkrankheit schmerzhafte Läsion Claudicatio intermittens Fuß kalt, livide Pulse negativ Sensibilität erhalten akrale Nekrose * AVK = periphere arterielle Verschlußkrankheit

19 Therapie diabetesbedingter Fußkomplikationen Neuropathischer Fuß Druckentlastung Wundreinigung Drainage Antibiotikatherapie Sequesterentfernung Minor-Amputation Fuß bei AVK* Infektkontrolle Revaskularisation Grenzzonenamputation * AVK = periphere arterielle Verschlußkrankheit

20 Stoffwechseluntersuchungen Blutdruckmessung: Körpergewicht: Blutglukose: Harnglukose: HbA 1c : Serumlipide: Ketonkörper: bei jedem Besuch in der Praxis bei jedem Besuch in der Praxis je nach Therapieziel und Fragestellung ggf. Spontanurin je nach Therapieziel (bis zu viermal pro Jahr) je nach Therapieziel und Stoffwechsellage nur bei schlechter Stoffwechsellage nötig

21 Kontrolluntersuchungen Einmal jährlich Ophthalmologische Kontrolle incl. Fundusspiegelung Urinstatus (ggf. Erregernachweis und Resistenz) Albuminurie Serumkreatinin Neurologische Untersuchung incl. Pallästhesieprüfung Fußinspektion Gefäßstatus, EKG

22 Gesundheits-Paß Diabetes

23 United Kingdom Prospektive Diabetes Study (UKPDS) 5102 Patienten mit neu diagnostiziertem Typ-2-Diabetes vor Beginn der eigentlichen Studie: 3 Monate Schulung zur Gewichtsreduktion ohne Medikation Körpergewicht sank von 80,4 kg auf 76,7 kg HbA1c sank von 9,1 % auf 7,2 % Gewichtsreduktion ist als erste Therapie bei adipösen Typ-2-Diabetikern sehr erfolgreich. UKPDS, Turner et al. Lancet (1998)

24 United Kingdom Prospektive Diabetes Study (UKPDS) Glibenclamid 4209 Patienten nicht adipöse Patienten intensive Therapie konventionelle Therapie Chlorpropamid Insulin Glibenclamid adipöse Patienten intensive Therapie Chlorpropamid konventionelle Therapie Insulin Metformin UKPDS, Turner et al. Lancet (1998)

25 UKPDS Endpunkte Diabetesbedingte Komplikationen (Myokardinfarkt, plötzlicher Tod, Angina pectoris, zerebraler Insult, Nierenversagen, Fußamputation, Tod durch AVK, Tod durch Hyper- oder Hypoglykämie, Myokardinsuffizienz, Glaskörperblutung, Retinaphotokoagulation, Kataraktextraktion) Diabetesbezogene Todesfälle (Myokardinfarkt, plötzlicher Tod, zerebraler Insult, Fußamputation, tödliche AVK, Nierenversagen, Hyper- oder Hypoglykämie) Gesamtmortalität Myokardinfarkt (tödlicher MI, nicht tödlicher MI, plötzlicher Tod) Zerebraler Insult (tödlicher und nicht tödlicher) Fußamputation oder Tod durch AVK Mikrovaskuläre Komplikationen (Retinopathie mit Photokoagulation, Glaskörperblutung, tödliches oder nicht tödliches Nierenversagen) BMJ 2000; 321: & 412-9

26 UKPDS HbA 1c -Werte 9 (%) Jahre seit Randomisierung UKPDS, Turner et al., BMJ (1998)

27 UKPDS Mikrovaskuläre Endpunkte (kumulativ) 20 % der Patienten, die einen Endpunkt erreichten Nierenversagen, Glaskörpereinblutungen oder Photokoagulation 346 von 3867 Patienten p=0, Jahre seit Randomisierung UKPDS, Turner et al., BMJ (1998)

28 UKPDS Bessere Einstellung vermindert Mikroangiopathie Die Verbesserung des HbA1c um 0,9 % verminderte das Auftreten mikrovaskulärer Folgeschäden des Diabetes deutlich: 25 % weniger mikrovaskuläre Endpunkte 21 % weniger Retinopathie 33 % weniger Auftreten von Albuminurie UKPDS, Turner et al., BMJ (1998)

29 UKPDS Diabetesbezogene Endpunkte bei übergewichtigen Patienten % der Patienten, die einen Endpunkt erreichten p=0,017 p=0,11 - konventionell v intensiv p nicht berechnet Jahre seit Randomisierung UKPDS, Turner et al., BMJ (1998)

30 UKPDS Hypertonie bei Typ-2-Diabetes Von 4054 Patienten der UKPDS hatten 1544 (38 %) Hypertonie. Mittel von drei Messungen: 727 nicht medikamentös behandelt RR >160/90 mmhg 421 medikamentös behandelt RR >150/85 mmhg 252 ausgeschlossen wegen Kontraindikationen 144 nahmen aus anderen Gründen nicht teil Für die Studie verblieben 1148 Patienten UKPDS, Turner et al., BMJ (1998)

31 UKPDS Hypertonie bei Typ-2-Diabetes 1148 Patienten (42 % Frauen, mittleres Alter 56,4 Jahre) Zufallsmäßige Zuteilung: 758 Patienten: intensive Blutdrucksenkung mit Atenolol Patienten Captopril Patienten 390 Patienten: weniger intensive Blutdruckeinstellung UKPDS, Turner et al., BMJ (1998)

32 UKPDS Hypertonie bei Typ-2-Diabetes Erreichte Blutdruckwerte: (bei 453 Patienten, die über 9 Jahre verfolgt wurden) Bessere Blutdruckeinstellung 144/82 mmhg, 56 % < 150/85 Schlechtere Blutdruckeinstellung 154/87 mmhg, 37 % < 150/85 Differenz: 10/5 mmhg Nach 9 Jahren bekamen 29 % in der besser eingestellten Gruppe drei oder mehr verschiedene Antihypertensiva UKPDS, Turner et al., BMJ (1998)

33 UKPDS Hypertonie bei Typ-2-Diabetes Ergebnisse 24 % weniger Todesfälle durch Diabetes 44 % weniger Schlaganfälle 37 % weniger diabetestypische Folgeschäden (u. a. Augen) 56 % weniger Herzversagen 34 % seltener Verschlechterung der Augenschäden 47 % seltener Verschlechterung der Sehkraft UKPDS, Turner et al., BMJ (1998)

34 UKPDS - Glukose / Hypertonie Zahl der Patienten, die behandelt werden müssen, um einen Endpunkt zu vermeiden = Numbers needed to treat Intensive Gruppe: HbA 1c 7,0 % Konventionelle Gruppe: HbA 1c 7,9 % Blutglukosestudie Blutdruckstudie Tod durch Diabetes 91 (n.s.) 15,2 Tod alle Ursachen 100 (n.s.) 20,8 (n.s) alle Endpunkte Diabetes 19,6 6 "mikrovaskuläre" Ereignisse 35,7 13,9 UKPDS, Turner et al., BMJ (1998)