Fallvorstellung 3 Nord hinten J. Krieger

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Gitta Engel
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1 Fallvorstellung 3 Nord hinten J. Krieger

2 Anamnese 72-jähriger Patient, BMI 24 kg/m² 03/07 Vorstellung in der endokrinologischen Ambulanz zur Verlaufskontrolle bei Z.n. Resektion eines hormoninaktiven Hypophysenadenoms Art. Hypertonie, ED vor 5 Jahren, Seit 02 in endokrinologischer Betreuung, endokrine HTN-Ursachen mehrfach o.b. Hypercholesterinämie Z.n. Apoplex 3/02 Ex-Nikotinabusus 20 py bis 63 Struma diffusa

3 Diagnostik I (klinischer Untersuchungsbefund) alle RR-Werte > 180/90 mmhg unter 3-fach antihypertensiver Therapie mit ACE-Hemmer, Calcium-Antagonist und Diuretikum. innerhalb des letzten Jahres deutlich Verschlechterung der art. Hypertonie Cor, Pulmo, Abdomen o.b. keine Ödeme kein Strömungsgeräusch Abdomen

4 Diagnostik II (Labor) Mikroalbuminurie 114 mg/l Kalium niedrig normal Retentionsparameter und übriges Labor o.b.

5 Diagnostik III (Duplexsonographie) Vorstellung im Doppler-Labor zur Duplexsonographie mit der Frage: Hinweis auf relevante Nierenarterienstenose?

6 NAST als Ursache der HTN NAST 2-häufigste Ursache der sekundären Hypertonie (nach renoparenchymaler HTN) Zu Lebzeiten nur bei etw. 1% aller hypertensiven Patienten diagnostiziert Autopsiestudien zeigen eine Prävalenz in unselektiertem Patientengut von etwa 4 %, bei hypertensiven Patienten von ca. 10%, bei Diabetikern 8%, bei hohem kardiovaskulären Risiko bis 30%.

7 Nierenarterienstenose: Ätiologie Ca. 90 % arteriosklerotisch (andere Manifestationen der Arteriosklerose, fortgeschrittenes Lebensalter, andere CV- Risikofaktoren) Fibromuskuläre Dysplasie Selten: Arteriitis, Aorten- oder Nierenarteriendissektion, Tumorkompression

9 Prädiktoren der renovask. Hypertonie Akzelerierte Hypertonie Neu aufgetretene Hypertonie Therapierefraktäre Hypertonie ( 3 antihypertensive Medikamente) Plötzlicher Anstieg der Serumkreatininwerte bei normalem Urinbefund Überproportionaler (z. B. >20% des Ausgangskreatinins) oder progredienter Anstieg der Retentionswerte unter ACE-Hemmern bzw. AT1-Blockern Größendifferenz beider Nieren flush pulmonary edema ohne kardiale Ursachen Blutdruckwerte >120 mmhg diastolisch Lumbales bzw. periumbilikales Strömungsgeräusch Ausgeprägte Sklerose der Aorta Periphere arterielle Verschlusskrankheit Koronare Herzkrankheit Modifiziert nach Böhm et al. Dtsch Med Wochenschr 2003

10 Prädiktoren der renovask. Hypertonie Akzelerierte Hypertonie Neu aufgetretene Hypertonie Therapierefraktäre Hypertonie ( 3 antihypertensive Medikamente) Plötzlicher Anstieg der Serumkreatininwerte bei normalem Urinbefund Überproportionaler (z. B. >20% des Ausgangskreatinins) oder progredienter Anstieg der Retentionswerte unter ACE-Hemmern bzw. AT1-Blockern Größendifferenz beider Nieren flush pulmonary edema ohne kardiale Ursachen Blutdruckwerte >120 mmhg diastolisch Lumbales bzw. periumbilikales Strömungsgeräusch Ausgeprägte Sklerose der Aorta Periphere arterielle Verschlusskrankheit Koronare Herzkrankheit Modifiziert nach Böhm et al. Dtsch Med Wochenschr 2003

11 Leitlinien zur Diagnostik und Behandlung der arteriellen Hypertonie 2005 (deutsche Hochdruckliga)(DRASTIC-Score)

12 DRASTIC-Score Nur wenn > 10%, ist es sinnvoll, weiterführende Diagnostik anzuschliessen. Unser Patient: ca. 12%

13 Diagnostik: Farbkodierte Duplexsonographie (FKDS) Vorteile: funktionelle Einschätzung und Graduierung der Stenose nützlich für Follow up kein KM Sensitivität 89 %, Spezifität 92 % Nachteile: große individuelle Untersuchungserfahrung Gefässvarianten nur unzureichend erfassbar

14 Diagnostik: FKDS-Stenosekriterien Direkte Kriterien: Vmax > 180 cm/s systolisch Renoaortaler Quotient > 3,5 Indirekte Kriterien: Unterschied der Widerstandsindices > 8-12 % zwischen beiden Seiten Widerstandsindex auf der erkrankten Seite < 0,5 -> eine Kombination aus direkten und indirekten Kriterien ist anzustreben

15 Diagnostik: Resistenzindex Normwert 0,5-0,65

16 Diagnostik: Resistenzindex

17 Diagnostik: Renoaortaler Quotient Quotient Flussgeschwindigkeit Nierenarterie/Aorta (winkelkorrigiert) Pathologisch > 3,5

18 Nierenarterien: Anatomie

19 Nierenarterien: B-Bild

20 Nierenarterien: Farbdoppler

21 Nierenarterien: B-Bild

22 Diagnostik I: unser Patient Vmax (re.) = 2,70 m/s, Vmax (li.) = 1,20 m/s

23 Diagnostik II: unser Patient RI intrarenal re: OP 0,48; MD 0,51; UP 0,47 RI intrarenal li: OP 0,58; MD 0,59, UP 0,62

24 Diagnostik III: unser Patient Nierengrösse: 12 cm bds Reno-Aortaler-Quotient: 3,5 Hinweis auf relevante NAST rechts.

25 NAST: prinzipielle Behandlungsindikation Nicht einstellbarer Hypertonie trotz 3-fach-Komb. Nicht einstellbarer Hypertonie trotz 2-fach-Komb. und vaskulärem Endorganschaden Rezidivierendes Lungenödem Progredientem Anstieg der Serumkreatininkonzentration zur Verhinderung drohender Dialysepflichtigkeit Doppelseitiger Nierenarterienstenose oder Stenose bei funktioneller Einzelniere mit Indikation zu einer ACE-Hemmer- oder AT1-Antagonistentherapie (z. B. fortgeschrittene Herzinsuffizienz) Riehl et al Internist 2005

26 Nierenarterienstenose: Geschichte 1979 erste perkutane transluminale Angioplastie einer Nierenarterie zur Behandlung einer renovaskulären Hypertonie Mahler et al. Ann Intern Med 1979

27 Studienlage I 3 random. Studien: PTA und PTA+Stent vs konservative Therapie Metaanalyse: Insgesamt 210 Patienten Endovaskuläre Gruppe: in 2 von 3 Studien weniger Antihypertensiva Erhöhte Offenheitswahrscheinlichkeit der NA nach 12 Monaten Kein Unterschied bezüglich der exkretorischen Nierenfunktion Van Jaarsfeld et al. N Eng J Med 2001 Plouin et al.hypertension 1998 Webster et al. J Hum Hypertens 1998

28 Studienlage II 215 Patienten eingeschlossen mit > 70%iger NAST Keine Kontrollgruppe Zeller et al. Circulation 2003

29 Studienlage II Insg. bei 52% relative Senkung Serumkreatinin nach 1 Jahr P=0,011 Zeller et al. Circulation 2003

30 Studienlage II Mittlerer art. RR signifikant gesenkt P<0,0001 Zeller et al. Circulation 2003

31 Studienlage III (PTA vs. PTA+Stent) Nach 6 Monaten (n=87) Offenheit: PTA 29 % PTA+Stent 75 % Restenose: PTA 48 % PTA+Stent 14% Klinische Resultate (HTN, Nierenfunktion) waren vergleichbar -> primäre Stentung effektiver als Angioplastie (höhere Offenheit) Van de Ven et al. Lancet 1999

32 Studienlage IV Metaanalyse PTA mit und ohne Stent (insgesamt > 1200 Patienten) Insgesamt % zur Heilung (20 % mit Stent vs. 10 % ohne) Insgesamt 50 % Besserung der Hypertonie Niedrigere Restenoserate mit Stent (17 % vs 26 % nach 6-29 Monaten) Komplikationsrate gleich Leertouwer et al. Radiology 2000

33 Studienlage: Zusammenfassung Die Indikation Hypertonie für die Durchführung einer Stentangioplastie der NAST (arteriosklerotisch) bleibt bei bestehender Datenlage strittig, sollte aber bei Patienten mit nicht kontrolliertbarer renovaskulärer Hypertonie und steigendem Bedarf an antihypertensiver Medikation erwogen werden, wenn NAST hämodynamisch relevant.

34 Aussichten cardiovascular outcomes with renal artherosclerotic lesions (CORAL) study Grosse multizentrische, randomisierte Studie Ergebnisse erwartet Arme, beide optimale medizinische Therapie, ein Arm Revaskularisation ->muss zeigen, ob die Revaskularisation der Nierenarterie die hohe kardiovaskuläre Mortalität von Patienten mit NAST verbessert

35 Verlauf I Erfolgreiche PTA und Stentimplantation in die rechte Nierenarterie

38 Verlauf II (1 Tag postinterventionem) RR 120/70-160/85 mmhg Kreatinin und Hb stabil

39 Verlauf III (1 Tag postinterventionem) Flussgeschwindigkeit Nierenarterie rechts 137 cm/s

40 Verlauf IV (1 Tag postinterventionem) RIs seitengleich

41 Nierenarterien-Stent (anderer Pat.)

42 Verlauf (1 Woche postinterventionem) RR-Werte zwischen 110/70-145/84 mmhg Kreatinin stabil -> Reduktion der Antihypertensiva auf ACE- Hemmer/Diuretikumtherapie, Weglassen des Calcium-Antagonisten

43 Verlauf (2 Wochen postinterventionem) RR-Werte zwischen 105/64-147/80 mmhg unter 2-fach-Therapie

44 Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit!

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