Allergies = Hypersensitivity reaction
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- Miriam Brinkerhoff
- vor 7 Jahren
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1 Allergies = Hypersensitivity reaction undesired immune reaction against innocuous antigens Eintrittspforten der Allergene Bindehaut Konjunktivitis Inhalation Rhinitis NALT Respirationstrakt Asthma BALT Haut Kontaktallergie Gastrointestinaltrakt Nahrungsmittelallergien GALT
2 Klassifizierung nach Gell und Coombs Typ-I-Reaktion - IgE vermittelte Soforttyp-Reaktion Typ-II-Reaktion - Zell- oder Matrix-assoziierte Antigene - IgG vermittelt a) Fc-Rezeptor b) verändertes Signalling Typ-III-Reaktion - lösliches Antigen - Immunkomplex-vermittelt Typ-IV-Reaktion - T-Zell-vermittelt (verzögert)
3 Typ-I-Reaktion Effektoren: IgE Antikörper Antigen: lösliche Antigene Effektormechanismen: Mastzellaktivierung Reaktionszeit: Sofort-Typ (<30 Minuten) Klinische Beispiele: - Allergische Rhinitis - Allergische Konjunktivitis - Allergisches Asthma
4 Mast cell + IgE - spezialisierte Zellen in Mukosa / Epithel, in der Nähe von kleinen Gefäßen - oder im Bindegewebe an größeren Gefäßen - Granula enthalten saure Proteoglycane - exprimieren hochaffinen FcεRI - reifen über SCF im Gewebe (Granula)
5 Typ1 Hypersensitivität 1. Phase = Sensibilisierung 6. Bindung der IgE Antikörper an lokale FcεRI+ Effektorzellen (vor allem Mastzellen) 2. Diffusion in Mukosa Mastzelle 3. Aufnahme durch APCs IL-4 5. Diff. in TH2 TH2/9 IL-5/9 1. Allergenaufnahme APC CD4+ IL-4 IL-13 eosinophiler G. 4. Präsentation der CD4+ B-Zelle 5. Hilfe / Diff. von IgE+ Plasmazellen basophiler G.
6 Typ1 Hypersensitivität 2. Phase = Effektorphase 2. Diffusion in Mukosa 1. Allergenaufnahme CD4+ B-Zelle 3. Bindung des Allergens an IgE - FcεRI+ -Komplex auf Mastzellen 4. Degranulation der Mastzellen 5. Mediatoren bewirken Rekrutierung weiterer Effektorzellen
7 Effektorfunktionen nach IgE-vermittelter Degranulation und Aktivierung von Mastzellen Exozytose der Granula Modifikation von Arachidonsäure Transkription von Zytokinen und Chemokinen Histamin Proteasen Prostaglandine Leukotriene TNF-α CCL11 (Eotaxin) Dilatation der Gefäße, Gewebeschädigung Dilatation der Gefäße Kontraktion d. glatten Entzündung, TH2- Leukozytenr ekrutierung, Kontraktion d. Musk. Polarisation, z.b. glatten Musk., Neubildung von Eosinophils toxisch Zellen Sofortreaktion nach Minuten Spätreaktion nach 3-8 Stunden
8 Th9 Mediators of TH2 (TH9) cells
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10 Was macht ein Allergen zum Allergen??? Eigenschaften: - kleine, stabile, stark lösliche Proteine - Carrier trockene Partikel - transmukosale Aufnahme durch Diffusion - geringe Mengen - enzymatisch aktiv (Proteasen)
11 Bindegewebsmastzellen bewirken anaphylaktischen Schock Auslöser: - Medikamente: Penicillin - Insektengift - Inhalation - Nahrungsmittel
12 Klassische und neue Therapieansätze symptomatisch - Hemmung Wirkung Mastzellmediatoren (Histaminrezeptorantagonisten, LT-Antagonisten) - Hemmung Freisetzung Mastzellmediatoren (Steroide) - Hemmung Veränderungen der Zielzellen (ß-adrenerge Stimulation) - Hemmung T/B-Zellen (Calcineurinhemmer, Phosphodiesterasehemmer) kausal - Allergenkarrenz - Desensibilisierung - Reprogramming of tolerance
13 Ozdemir et. al. Specific immunotherapy and turning off the T cell: how does it work? Ann Allergy Asthma Immunol 2011
14
15 Typ-II-Reaktion - gerichtet gegen Zell- oder Matrixproteine - IgG vermittelt - Pathomechanismen: 1. Komplementlyse und fixierung 2. Phagozytose über Fc- und Komplementrezeptoren 3. Antikörper-abhängige, zellvermittelte Zytotoxizität durch NK-Zellen oder Eosinophile 4. Veränderung einer Rezeptorfunktion - Beispiele: AB0 Inkompatibilität Rhesus Inkompatibilität
16 Typ-II-Reaktion Rhesusinkompatibilität anti-d Prophylaxe (anti-rh+ Serum nach Geburt eines Rh+ Kindes neutralisiert + eliminiert übergetretene väterliche RBCs und verhindert Aktivierung Rhspezifischer B-Zellen in der Mutter
17 Typ-II-Reaktion Antikörper modifizieren Rezeptorfunktion 1. antagonistische Acetylcholinrezeptoren = myasthenia gravis
18 Typ-II-Reaktion Antikörper modifizieren Rezeptorfunktion 1. agonistische TSH-rezeptor AK s = Morbus Basedow / Grave s disease
19 Typ-III-Reaktion Immunkomplexerkrankung lösliche Antigene in Komplex mit IgG oder IgM z.b. Serumkrankheit Fc-Rezeptoren auf Thrombozyten bewirken Fixierung der Immunkomplexe auf Gefäßwand
20 Typ-IV-Reaktion T-Zellvermittelte Reaktion verzögertem Typs (DTH) z.b. Kontaktdermatitis (Nickel)
21 Typ-IV-Reaktion T-Zellvermittelte Reaktion verzögertem Typs (DTH) Effektorzellen - verzögerter Typ (24-72h) - antigen-spezifische TH1, TH2 oder CD8+ zytotoxische Zellen - zellvermittelte Lyse - Aktivierung und Rekrutierung von Granulozyten und Makrophagen
22 Typ-IV-Reaktion DTH-Reaktion: Erstkontakt bewirkt Bildung von memory T-Zellen, die sofort nach wiederholtem Kontakt ins Gewebe einwandern können und dort durch Präsentation von prozessiertem Ag reaktiviert werden. Ausschüttung von z.b. IFN-γ bewirkt Aktivierung der Keratinozyten, die wiederum Zytokine und Chemokine produzieren und damit weitere Leukozyten rekrutieren.
23 Induktoren einer Type IV Hypersensivität
24 Allergie - Zusammenfassung Typ I - IgE - Heuschnupfen, Asthma, Anaphylaxie Typ II/III - IgG - Urtikaria, best. Medikamente Typ IV - T-Zellen - Kontaktdermatitis Unterdrückung der Immunantwort durch Hemmung der Mastzellen, Antihistaminika, Steroide, Desensibilisierung Prävention: ausschließl. Stillen in den ersten 4 Monaten, Lactobazillen
25 Autoimmunity Autoimmunität = spezifische, adaptive Immunantwort gegen Selbstantigene Autoimmunerkrankung =Zerstörung oder Schädigung von körpereigenem Gewebe durch einen Autoantigengetriggerten Prozess Diskussion Autoimmunerkrankungen autoentzündliche Erkrankungen Autoantigen löst chronischen entzündliche Immunantwort aus, z.b. Myasthenia gravis Immunantwort gegen Selbstantigene Folge eines chronischen entzündlichen Prozesses, z.b. Rheumatoide Arthritis
26 Autoimmunity Autoimmunerkrankung =chronisch entzündlich, schubweiser Verlauf lokal oder systemisch, familiäre Häufung jedes Organ / Organsystem kann Ziel sein
27 Figure 13-1 Einteilung der Autoimmunerkrankungen - gerichtet gegen organspezifische Antigene (anti-tsh, anti-gad) - Zerstörung definierter Zielorgane - gerichtet gegen ubiquitär exprimierte Antigene (antinukleäre AK s) - Zerstörung vieler Organe
28 Pathogenese der Autoimmunität Suszeptibilitäts-Gene Verlust der Selbst -Toleranz Epigenetik Umweltfaktoren (z.b. Infektionen, Gewebeschädigung) Persistenz von funktionell selbst-reaktiven Lymphozyten Aktivierung von selbst-reaktiven Lymphozyten Immunantworten gegen Eigengewebe
29 Genetik der Autoimmunität Die meisten Autoimmunerkrankungen haben komplexe polygenetische Charakteristika identifiziert durch breites Mapping genomischer Assoziationen (GWAS) Untersuchung einzelner Gen-Mutationen sind für die Analyse von pathologischen Mechanismen nützlich Einige Polymorphismen sind mit verschiedenen Erkrankungen assoziiert Kontrolle allgemeiner Mechanismen für Toleranz und Immunregulation? Andere genetische Verbindungen sind erkrankungsspezifisch Einfluss auf den finalen Organschaden (z.b. PAD bei ACPA+ RA oder Tg/TSH-R bei Thyrioditis)
30 Balance zwischen Immunaktivierung und Regulation Immunaktivierung Regulation 1. Entstehung von T- und B-Zellen in primären lymphatischen Organen 1. Deletion von selbstreaktiven T- und B-Zellen im Thymus und Knochenmark 2. Erkennung von Pathogenen und Aktivierung des angeborenen Immunsystems 3. Antigenpräsentation und Aktivierung von T- und B-Zellen 3. Inhibition durch z.b. CD25+ regulatorische T-Zellen 4. Differenzierung von Effektor-T-Zellen und Plasmazellen und langlebigen Gedächtnis- Zellen 4. Apoptoseinduktion
31 Aktivierung der angeborenen Immunantwort 1. Erkennung der pathogenen Strukturen mittels PRR s, z.b. TLR7/8 und NOD2 Self Ag DNA TLR4 Bacteria Viruses Bacteria Endosome ssrna DNA Autophagosome 2. Signalweiterleitung in der Zelle, z.b. A20 TLR7/8 TLR9 RIG-I MDA5 Peptidoglycan NOD2 3. Aktivierung von Transkriptionsfaktoren, Produktion von anti-mikrobiellen Produkten und Zytokinen, z.b. IRF4 TRAF3 IRFs NFkB A20 Nucleus Zytokine Rai et. al. Genetic predisposition to autoimmunity What have we learned? Seminars in Immunology 2011
32 Aktivierung der erworbenen Immunantwort 1. Antigenpräsentation durch MHC dem T-Zell-Rezeptor, z.b. HLA-DR NFkB PTPN22 B-Zelle 2. Signalbeeinflussung über Ko- Rezeptoren, z.b. CD40, CTLA4 3. Signalweiterleitung in die Zelle, z.b. PKC, PTPN22 4. Aktivierung von Transkriptionsfaktoren, z.b. NFkB CD40 CD40L MHCI I TZR CD80/86 CTLA4/ CD28 PTPN22 Calcineur in NFkB MAPK T-Zelle
33 Genetik der Autoimmunität Assoziation mit HLA Serotype mit Suszeptibilität zu Autoimmunerkrankungen Erkrankung Morbus Bechterew (ankylosierende Spondylitis) HLA Allel Relatives Risiko Geschlechterverteilu ng (Frauen/Männer) B27 87,4 0,3 Multiple Sklerose DR2 4,8 10 häufige Assoziation mit HLA-Allelen veränderte Ag- Präsentation im Thymus und/oder Peripherie Morbus Basedow (Grave s disease) DR3 3,7 4,5 Systemischer Lupus DR3 5, Type I Diabetes Rheumatoide Arthritis Hashimoto Thyrioditis DR3/ DR DR4 4,2 3 DR5 3,2 4-5
34 Celiac disease Perfect presentation of deamidated gluten through HLA-DQ2/8 alleles DQ expressed by B cells which are not present within Thymus + no transport of deamidated gluten to the thymus
35 Aktivierung der erworbenen Immunantwort 1. Antigenpräsentation durch MHC dem T-Zell-Rezeptor, z.b. HLA-DR NFkB PTPN22 B-Zelle 2. Signalbeeinflussung über Ko- Rezeptoren, z.b. CD40, CTLA4 3. Signalweiterleitung in die Zelle, z.b. PKC, PTPN22 4. Aktivierung von Transkriptionsfaktoren, z.b. NFkB CD40 CD40L MHCI I TZR CD80/86 CTLA4/ CD28 PTPN22 Calcineur in NFkB MAPK T-Zelle
36 Differenzierung (Art) der Immunantwort 1. Ausschüttung polarisierender Zytokine, z.b. IL Expression von Zytokinrezeptoren, z.b. IL2RA=CD25, IL23R 3. Aktivierung von Transkriptionsfaktoren, z.b. STAT3 IL-2RA T reg Periphere Toleranz, z.b. SLE IL-2 IL-12 IL-18 IL-18RA T H 1 STAT1,3/4 Intrazelluläre Pathogene, z.b. Hashimoto, T1D T H 0 IL-4 IL-4R T H 2 Parasiten, z.b. Allergien IL-6 IL-23 T H 17 IL-23R STAT3 Extrazelluläre Pathogene, z.b. MS, Psoriasis
37 Gene und Autoimmunität Eine Mutation in einem Gen führt nur sehr selten zur Entstehung von Autoimmunerkrankungen Ausnahmen Erkrankung Gen Mechanismus APECED (Autoimmune polyendocrinopathy candidiasis ectodermal dystrophy IPEX (Immunodysregulation, polyendocrinopathy, enteropathy, X-linked) ALPS (autoimmune lymphoproliferative syndrome) AIRE FOXP3 FAS, FASL defekte Expression der Selbstantigene im Thymus defekte Differenzierung von regulatorischen T-Zellen defekte Deletion von selbstreaktiven T- und B-Zellen
38 Mutationsbedingte Störungen der Regulation? Immunaktivierung 1. Entstehung von T- und B-Zellen in primären lymphatischen Organen Regulation 1. Deletion von selbstreaktiven T- und B-Zellen im Thymus (AIRE=APECD) und Knochenmark 2. Erkennung von Pathogenen und Aktivierung des angeborenen Immunsystems 2. Modulation der TLR- Signaltransduktion (NOD2) 3. Antigenpräsentation (HLA-DR) und Aktivierung von T- und B-Zellen 4. Differenzierung von Effektor-T-Zellen und Plasmazellen und langlebigen Gedächtnis- Zellen Bsp. für monogenetische bedingte Autoimmunerkrankungen 3. Inhibition durch z.b. CD25+ regulatorische T-Zellen (CD25, Foxp3=IPEX) oder negativ regul. Moleküle (CTLA4, PTPN22) 4. Apoptoseinduktion (FasL=ALPS) Bsp. für SNPs/Assoziationen polygenetisch bedingter Autoimmunerkrankungen
39 Autoimmunität und Umwelt
40 Beispiele von Umwelteinflüssen (exogene Faktoren) Medikamente / Schadstoffe Erreger Rauchen UV-Strahlung Trigger Aktivierung von TLRs, Modifikation von Autoantigenen, Induktion von Enzymen Aktivierung von TLRs, Expression von modifizierenden Enzymen, molekulares Mimikry Aktivierung von TLRs, Induktion von Enzymen, erhöhte Empfänglichkeit gegenüber Infektionen Zelluntergang, Freisetzung von Selbstantigenen (DNA- Protein-komplexe), B- Zellaktivierung Suszeptibilitäten verstärken Wirkung TLR-Bindung: z.b. TLR7/8 TLR-Signaltransduktion: z.b. A20 TLR-Signaltransduktion: z.b. A20 TLR-Signaltransduktion: z.b. A20 Ag-Präsentation: z.b. HLA-DR4 B-Zelle: z.b. PTPN22
41 Kreation neuer Selbstantigene durch modifizierender Enyzme Citrullination Carbamylation + Erreger, Medikamente, Rauchen Rauchen, Inflammation (Neutrophile)
42 Kreation neuer Selbstantigene durch post-translationale Modifikation (PMT) + Erreger, Medikamente, Rauchen
43 Autoimmunity: role of infections Downloaded from: StudentConsult (on 15 January :43 PM) 2005 Elsevier
44 Figure Autoimmunity: role of infections Sfriso P et al. J Leukoc Biol 2010;87:
45 Molecular mimicry = Ähnlichkeiten (Nachahmen) in der Sequenz oder Struktur zwischen Selbst- und Fremdpeptiden ist ausreichend, um selbstreaktive T- und B-Zellen zu aktivieren
46 Pathogenese der Autoimmunität -Zusammenspiel von diversen Faktoren-
47 Pathogenese RA- exogene Faktoren Umwelteinflüsse städtische Umgebung erhöht Prävalenz ( Life style Faktoren) Rauchen erhöht Prävalenz (z.b. erhöhte Anzahl citrullinierter Peptide in der Lunge) Exposition mit Siliziumdioxid (Quarz)- häufiger bei Männern; Neurohumorale Einflüsse Frauen häufiger betroffen erhöhte Prävalenz bei komplikationsreicher Schwangerschaft (Hyperemesis; Hypertension; Präeklampsie) Besserung in der Schwangerschaft, Rezidiv postpartum bei Apoplex oder Nervenläsion Besserung in der betroffenen Extremität Infektionen EBV, Parvovirus Proteobakterien; Mycoplasmen Bakterien vermehrte Bildung citrullinierter Peptide unter Entzündung
48 Pathogenese RA- exogene Faktoren Klareskog et. al. Smoking, citrullination and genetic variability in the pathogenesis of rheumatoid arthritis? Seminars in Immunology 2011
49 Pathogenese RA- exogene Faktoren Klareskog et. al. Smoking, citrullination and genetic variability in the pathogenesis of rheumatoid arthritis? Seminars in Immunology 2011
50 Ursachen von Autoimmunerkrankungen 1. Versagen der zentralen Toleranz 2. Unterbrechung der klonalen Anergie (Ko-stimulation in Peripherie) 3. Langlebigkeit reaktiver T-Zellen (kein AICD) 4. Verlust von regulatorischen Zellen 5. Kreuzreaktivität (Molekulares Mimikry) 6. Freisetzung von Selbstantigenen nach Gewebezerstörung z.b. DNA 7. Demaskierung kryptischer Selbstantigene durch z.b. Medikamente 8. Modifikation von Selbstantigenen (z.b. Citrullinierung) 9. Deregulierte MHC-Expression z.b. verringerte Expression im Thymus bewirkt verhindert negative Selektion 10. Mutationen / Polymorphismen 11. veränderte Zytokinbalance 12. Infektionen
51 Einteilung der Autoimmunerkrankungen nach den Hypersensibilitätstypen
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