Neuraltherapeutisches Wundmanagement

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1 34 Fortbildung Schmerzreduzierte, beschleunigte und komplikationsärmere Wundheilung Neuraltherapeutisches Wundmanagement Die aktuelle demoskopische Entwicklung zwingt uns immer mehr, uns als behandelnde Ärzte mit chronischen Wunden auseinanderzusetzen, denn bei der steigenden Gruppe der über 60-Jährigen nimmt auch die Anzahl der typischen Krankheitsbilder wie Ulkus und Dekubitus zu. Hier stellt die Neuraltherapie eine Therapieform für die eine Behandlung von chronischen und ebenso wie akuten Wunden dar, die wirkungsvoll, einfach und kostengünstig ist. I. Plischko Aus der Behandlung der Wunden und auch aufgrund der damit verbundenen Fehlzeiten entstehen Kosten. Sie sind nicht nur ein Problem für Betroffene und Angehörige, sondern auch ein großes ökonomisches Problem und damit ein wichtiges Thema für die Zukunft. Die Gesetzlichen Krankenversicherungen ermittelten bereits ,4 Millionen Arbeitsunfähigkeitstage und 1,6 Millionen Krankenhaustage allein als Folge venöser Beingeschwüre! Somit gewinnen die Prophylaxe und die Behandlung chronischer und auch akuter Wunden medizinisch und gesundheitspolitisch zunehmend an Relevanz. Die Haut Die Haut besteht aus drei Hauptschichten: der Epidermis (Oberhaut), dem Corium (Lederhaut) und der Subcutis (Unterhaut). Die überwiegend aus Epithelzellen bestehende Epidermis ist gefäßfrei und relativ dünn, alle Tage wird sie abgestoßen und erneuert. Die zwischen der Epidermis und dem Corium liegende Basalmembran sorgt für den Flüssigkeitsaustausch und die strukturelle Befestigung des Epithels am Corium. In dem aus Kollagen und Bindegewebe bestehenden Corium befinden sich Schweißdrüsen, Talgdrüsen und Haarfollikel. Das reichhaltige Nerven- und Gefäßnetz versorgt die Epidermis mit Sauerstoff und Nährstoffen. Die Subcutis besteht aus Bindegewebe und Fettgewebe. Sie ist nur schlecht vaskularisiert und liegt unter dem Corium (Abb. 1). Verletzungsarten Teilhautverletzungen können epidermal oder bis in das Corium reichen. Sie heilen hauptsächlich durch Epithelisierung vom Wundrand und von den Epithelzellen der verbliebenen Haarfollikeln und Drüsen aus.

2 Fortbildung 35 Abb. 1: Hautschichten Abb. 2: Wundheilungsphasen Vollhautverletzungen dagegen dehnen sich über das Corium bis in das subkutane Fettgewebe aus, auch Muskeln, Sehnen oder Knochen können mitbetroffen sein. Hierbei findet sich immer eine narbige Abheilung mittels Granulationsgewebe und Epithelisierung von den Wundrändern aus. Ätiologie der Wunde Ätiologisch gibt es verschiedene Gründe für eine Wunde, sei es durch Einwirkung äußerer Gewalt oder durch Krankheit wie bei der diabetischen Angiopathie, Neuropathie, Arteriosklerose u.v.m. Chronische Wunden sind meist die Auswirkung eines gesundheitlichen Grundproblems, wohingehend akute Wunden oft gesunde Personen betreffen. Der Mechanismus bei der Entstehung von Wunden reicht von der mechanischen Gewalteinwirkung (Quetsch-, Platz- und Schussverletzung sowie Schnitt-, Stich-, Hieb-, Schürf-, Bisswunde) bis zur thermischen Verletzung (Verbrennung, Verbrühung, Erfrierung, Strommarke) und chemischen Gewebsschädigung durch Säuren und Laugen. Wundverschluss Entscheidend für den Heilungsprozess ist der Wundverschluss in Abhängigkeit vom Grad des Gewebsverlustes oder einer evtl. bestehenden Infektion. Durch das Aneinanderfügen sauberer, nicht klaffender Wundränder bei der Primärheilung kann ein rascher Wundverschluss mit minimaler Narbenbildung erreicht werden. Zum Beispiel heilt eine chirurgische Inzision oder eine vernähte Verletzungswunde primär (per primam intentionem). Bei sekundär heilenden (per secundam intentionem) Wunden liegt ein Gewebsdefekt oder eine Infektion vor, die durch bindegewebige Narbenbildung geschlossen werden muss. Wundheilung Das Ziel der Wundheilung ist eine völlige funktionelle wie ästhetische Wiederherstellung (restitutio ad integrum), mit je nach ursprünglichem Defekt unterschiedlichem Ergebnis. Je nach Autor kann man drei bis fünf sich überlappende Phasen der Wundheilung unterscheiden (Abb. 2). Die Latenzphase ist gekennzeichnet durch Gerinnselbildung, Vasokonstriktion, Hämostase und Phagozytose zur Neutralisierung von Bakterien. In der Exsudationsphase (auch Inflammations- oder Entzündungsphase) wird die Wunde durch das Austreten von Wundsekret von Keimen und Fremdkörpern gereinigt. Ein Verkleben der Wundränder wird durch die Bildung eines Fibrinnetzes gefördert. Bestandteil des serösen Wundsekrets sind Entzündungszellen. Monozyten reifen zu Makrophagen, ortständige und eingewanderte Fibroblasten bewältigen den primären Aufbau des Wunddefektes. Die Abwehr findet auf zellulärer und humoraler Ebene statt. Erythem und Gewebsödem sind die klinischen Zeichen einer zeitlich begrenzten Entzündung. Die Proliferationsphase oder auch Granulationsphase ist benannt nach der Entstehung von neuem Bindegewebe, das die Wunde ausfüllt. Die Vaskularisation nimmt durch kapilläre Einsprossung zu. Die Granulationsphase dauert bei gut nutrierten Wunden vom vierten bis zum zwölften Tag. Die Ausreifung der kollagenen Fasern beginnt etwa am achten Tag. Die anschließende Regenerationsphase beginnt in der zweiten Woche und kann bis zu mehrere Wochen dauern. Ihr Hauptmerkmal ist die Epithelisation der Wunde. Eine Schrumpfung der granulierten Wunde schließt sich an. Das Granulationsgewebe bildet zunehmend Kollagenfasern aus. Narbengewebe enthält keine elastischen Fasern, somit ist das entstandene Narbengewebe funktionell minderwertig. Während der Reifungsphase (Maturation) nimmt die mechanische Beanspruchbarkeit des Narbengewebes zu, der Wassergehalt des Gewebes nimmt ab, die Narbe schrumpft, die Gefäßversorgung wird verringert. Die Maturation einer Narbe nimmt zwischen ein bis zwei Jahre in Anspruch, wobei nur etwa 80% der Festigkeit des Ursprungsgewebes erreicht werden. Ziel der Wundtherapie: optimale Wundversorgung Neben der Blutstillung steht die Schmerzreduktion an erster Stelle des Wundmanagements. Faktoren, die die Wundheilung hemmen, sollten durch Säuberung des Wundgrundes, keimfreie Abdeckung

3 36 Fortbildung Abb. 3: Rhomboidlappen vor Verschluss Abb. 4: Rhomboidlappen nach Verschluss Abb. 5: Laugenverletzung als Beispiel für eine topische Behandlung zum Schutz der Wunde und Ruhigstellung zur Vermeidung von Wundinfektionen eingeschränkt werden. Systemische und lokale Faktoren wie Mikrozirkulation (Rauchen!), Ernährungszustand, Immunsituation des Patienten, Diabetes, medikamenteninduzierte Immunsuppression und Ähnliches beeinflussen die Wundheilung. Es gilt, die systemischen und lokalen Bedingungen des Patienten möglichst zu verbessern. Aber auch die Kosten sind zu minimieren, weshalb z.b. eine prophylaktische Antibiose nicht nur wegen der Resistenzentwicklung sondern auch aus Kostengründen oftmals abzulehnen ist. Wundheilungsstörungen lassen sich in akute und chronische sowie aseptische (Keloid, atrophes Ulkus, hypertrophe Narbe, Hämatom, Wundrandnekrose, Dehiszenz) und septische (pyogene Wunde, Abszess, anaerobe und toxische Wunde, Fistel, infiziertes Ulkus etc.) unterteilen. Die Symptomatik lässt meist mit der klinischen Untersuchung einen eindeutigen Befund zu. Neuraltherapie bei der frischen Wunde Zusätzlich zur herkömmlichen Therapie mit Salben, Spülungen, Antibiose sowie Wundreinigung und Débridement haben wir mit der Neuraltherapie einer frischen Wunde eine einfache und kostengünstige Technik mit guten Erfolgsaussichten an der Hand. Noch während der Operation bzw. sofort nach der Verletzung wird die Wunde vor (Abb. 3) und direkt nach dem Wundverschluss (Abb. 4) mit Procain 1% großzügig in allen Schichten infiltriert. Bei oberflächlichen Verletzungen genügt manchmal die topische Anwendung von Procain 1% in Form von procaingetränkten Kompressenauflagen (z.b. bei oberflächlichen Verbrennungen, Verbrühungen, Verätzungen, Erosionen und Excoriationen) oder 20%iger Procainsalbenauflage (Sonnenbrand!). Abb. 5 zeigt ein Beispiel einer Laugenverletzung, die sich gut mit einer topischen Anwendung von Procain 1% behandeln lässt. Neben der schnelleren Abheilung erreichen wir hiermit oft eine sehr schnelle Schmerzreduktion. Bei Kontrollterminen wird ebenfalls mit intrakutanen und tiefen Injektionen von Procain 1% behandelt. Bei blanden Wunden reicht dieses Regime oftmals vollkommen aus. Bei Verdacht auf eine Wundheilungsstörung sollte man zuführende Arterien und übergeordnete Strukturen, wie z.b. das Ganglion stellatum oder den lumbalen Grenzstrang, mit einbeziehen. Die Sympathikolyse und damit erreichte Perfusionserhöhung verursacht unter anderem eine bessere Versorgung mit Sauerstoff und Mikronährstoffen und einem besseren Abtransport von Entzündungsmediatoren. Abb. 6: Narbenkeloidinfiltration Neuraltherapie bei der älteren Wunde Unauffällige Narben im behandelten Segment werden in der Neuraltherapie ebenfalls mit Procain in allen Schichten infiltriert. Aber auch im Rahmen einer Störfeldexploration werden störfeldverdächtige Narben zu diagnostischen und therapeutischen Zwecken behandelt. Hypertrophe Narben und Keloide Kompressionsverband, Silicongelauflagen, Kortisonunterspritzung sind die herkömmlichen, oft wenig erfolgreichen Methoden bei hypertrophen Narben und Keloiden. Diese können wir mithilfe der Neuraltherapie mit oft verblüffendem Erfolg behandeln, ebenso wie die Narben, die der Patient als noch aktive Narbe (u.a. Jucken, Ziehen, Erythem) beschreibt. Hierbei infiltrieren wir den gesamten Narbenverlauf streng intrakutan sowie in allen Schichten der ursprünglichen Verletzung (Abb. 6).

4 Fortbildung 37 Abb. 9: Topische Anwendung von Procain 1% bei Zustand nach Rhinophymabtragung (Dermabrasion) Abb. 7: Granulierendes chronisches Ulkus mit Einzeichnung der Injektionsstellen Chronische Ulzera Die Behandlung von chronischen Ulzera stellt eine besondere Herausforderung an den behandelnden Arzt dar. Mithilfe der Neuraltherapie ist es häufig möglich, den Teufelskreis von Perfusionsstörung, Entzündung, Schmerz und Bewegungseinschränkung zu unterbrechen. Das diabetische Fußulkus ist in etwa 60% bedingt durch Polyneuropathie, in 30% durch periphere arterielle Verschlusserkrankung und in rund 10% durch Kombination mehrerer Faktoren. Meist wurde das diabetische Ulkus von einem vorausgegangenen Trauma ursächlich ausgelöst. Ein venöses Ulkus (Ulcus cruris venosum) weisen etwa 1 Mio. von ca. 5,3 Mio. Patienten mit fortgeschrittenem Venenleiden in Deutschland auf (Abb. 7). Das Dekubitalulkus entsteht durch Druck vorwiegend über den Knochenvorsprüngen von z.b. Ferse oder Trochanter major (Abb. 8). Postoperative Wunden bei immunsupprimierten Patienten mit Diabetes mellitus, Tumorleiden, Durchblutungsstörungen oder nach Organtransplantation neigen häufig zu Komplikationen bei der Wundheilung. Hämatome, Serome und devitalisiertes Gewebe begünstigen ebenfalls die Inzidenz von heilungsgestörten postoperativen Wunden. Abb. 8: Dekubitus, Injektionsstellen markiert Abb. 9 zeigt eine Wunde bei Zustand nach Dermabrasion. Auch für diese postoperativen Verletzungen zeigt die topische Anwendung von Procain 1% oft verblüffende heilungsbeschleunigende und analgetische Wirkung. Neuraltherapeutisches Behandlungsschema der Wundversorgung Alle beschriebenen Wunden und Narben behandeln wir unabhängig von Ätiologie und Lage neuraltherapeutisch nach dem gleichen Regime: Injektion i.v. intrakutane Procaininjektion und Infiltration aller Wund- oder Narbenschichten unter Umständen topische Anwendung von Procain in Form von feuchten Kompressenauflagen evtl. Injektion in zuführende Arterien und Umflutung von übergeordneten Strukturen wie z.b. Ganglion stellatum oder lumbaler Grenzstrang Infiltration des Wundgrundes (Die Injektion in den Wundgrund z.b. eines heilungsgestörten Ulkus kann unter Umständen zielführend, aber auch ausgesprochen schmerzhaft sein. Hier immer gemeinsam mit dem Patienten entscheiden!) bei behandlungsresistenten Wunden und Narbenkeloiden unter Umständen Störfeldexploration Ergebnis der neuraltherapeutischen Wundversorgung Mit der kostengünstigen und meist leicht durchzuführenden neuraltherapeutischen Wundbehandlung bessert man die Beschwerdesymptomatik durch das Setzen des Reizes am richtigen Ort. Aber auch die unterschiedlichen pharmakologischen Wirkungen des Procains (sympathikolytisch, kapillarabdichtend, endoanästhetisch, antihistaminisch, antiphlogistisch, immunmodulierend u.v.m.) steuern zur Besserung der vielfältigen Begleitsymptome einer akuten oder chronischen Wunde bei. So erleben wir oft eine erstaunlich gute Schmerzreduktion und alleine dadurch schon dankbare Patienten. Aufgrund der verbesserten Gewebsperfusion aller Strukturen im Wundrand und aller oberflächlichen und tiefen Wundbereiche resultiert mit der besseren Nutrition eine beschleunigte Wundheilung. Zum einen durch die direkt antimikrobielle und antiphlogistische Wirkung des Procains, zum anderen durch einen vermehrten Abtransport von Entzündungsmediatoren erreichen wir eine Infektionsprophylaxe bzw. eine Infektionsreduktion und sehen in der Folge weniger gefürchtete Wundheilungsstörungen. Aber auch keloidale oder kontrakte Narben, die oft noch nach Jahren nicht nur ästhetisch sondern auch funktional gro-

5 38 Fortbildung ße Probleme bereiten können, werden mittels der Infiltration mit Procain häufig in Struktur, Funktionalität und Ästhetik deutlich verbessert. Nicht zuletzt verringern wir mit der neuraltherapeutischen Behandlung von akuten und chronischen Wunden sowie Narben auch ein eventuelles Störfeldpotenzial. Die neuraltherapeutische Versorgung akuter und chronischer Wunden ist aus ökonomischer Sicht als äußerst kosten- günstige Therapieform zu bewerten, was in Anbetracht der künftigen demoskopischen Entwicklung und der daraus resultierenden Zunahme der Anzahl von chronischen Wunden von großem Interesse für alle Beteiligten sein wird. Darüber hinaus verhilft die Neuraltherapie dem Patienten bei geringerem Rezidivrisiko zu einer schmerzreduzierten, beschleunigten und komplikationsärmeren Wundheilung! fb Imke Plischko Ärztin Mitglied des Vorstandes der IGNH Maximilianstr München Tel: (0 89) [1] Andree C, Stark GB. Fortschritte in der Behandlung schwieriger Wunden. In: Krupp S. (Hrsg.) Plastische Chirurgie. 18. erg. Lieferg. Landsberg: Ecomed 09/2001 [2] Australian Wound Management Association: Clinical Practice Guidelines for the Prediction and Prevention of Pressure Ulcers. West Leederville WA: Cambridge Publishing 2001 [3] Australian Wound Management Association: Standards For Wound Management. West Leederville WA, Cambridge Publishing 2002 [4] Barop H. Lehrbuch und Atlas Neuraltherapie nach Huneke. Stuttgart: Hippokrates 1996 [5] Coerper S, Gottwald G, Beckert S, Becker H. Wound Healing and Wound Treatment 2004 the current state. European Wound Management Association Journal 2005;5(1):4 8 [6] Dissemond J. Kompressionstherapie bei Patienten mit Ulcus cruris venosum. Dtsch Arztebl 2005;102(41): A-2788 / B-2354 / C-2220 [7] Dosch P. Lehrbuch der Neuraltherapie nach Huneke, 14. Aufl. Heidelberg: Haug 1995 [8] Eberhardt S, Heinemann A, Kulp W et al. Dekubitusprophylaxe und -therapie, 1. Aufl. Köln: Deutsche Agentur für Health Technology Assessment des Deutschen Instituts für Medizinische Dokumentation und Information 2005 [9] Fischer L. Neuraltherapie nach Huneke Grundlagen, Technik, praktische Anwendungen, 2. Aufl. Stuttgart: Hippokrates 2001 Literatur [10] Hahn-Godeffroy JD. Wirkungen und Nebenwirkungen von Procain: was ist gesichert? KiM 2007;2:32 34 [11] Heberer G, Köle W, Tscherne H. Chirurgie. Heidelberg: Springer 1994 [12] Hjerppe A, Paananen S, Huhtala H, Vaalasti A. The number of leg ulcers increases a 20-year-questionnaire study. European Wound Management Association Journal 2006;6(2):5 8 [13] Janßen H, Becker R. Integrated system of chronic wound care healing creating, managing and cost reduction. European Wound Management Association Journal 2007;7(3):19 23 [14] Kujath P, Michelsen A. Wunden von der Physiologie zum Verband. Dtsch Arztebl 2008; 105(13): [15] Nasemann Th, Sauerbrey W. Lehrbuch der Hautkrankheiten und venerischen Infektionen, 4. Aufl. Heidelberg: Springer 1981 [16] Pflughaupt M, Koch T, Hübler M. Veränderungen des vegetativen Nervengewebes im Laufe des Lebens. Continuing Medical Education. Heidelberg: Springer 2008 [17] Plischko I. Das Störfeld eine Herausforderung. Störfelder gekonnt diagnostizieren und erfolgreich behandeln. KiM 2007;2:8 13 [18] Smola H, Eming S, Hess S, Werner S, Krieg T. Wundheilung und Wundheilungsstörungen: Moderne Konzepte zur Pathophysiologie und Therapie. Dtsch Arztebl 2001;98(43): A-2802 / B-2387 / C-2235 [19] Steigleder GK. Dermatologie und Venerologie, 6. Aufl. Stuttgart: Thieme 1992 evtl Eigenanzeige, kommt wenn dann bei Umbruch B

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