Blutgasanalyse (Teil 2)

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1 ISSN Marco Monnig Blutgasanalyse (Teil 2) Einführung für pflegerische Mitarbeiter erschienen in der 'intensiv' - Fachzeitschrift für Intensivpflege und Anästhesie, Georg Thieme Verlag (intensiv 2002; 10; 48-59) Inhalt >>>zu Teil 1 >>> Normwerte der BGA Das Blutgasergebnis und die Interpretation Azidose und Alkalose Differenzierung zwischen Azidose und Alkalose Wirkung von Azidose und Alkalose Respiratorische Störungen Respiratorische Azidose Respiratorische Alkalose Metabolische Störungen Verlust von Säuren und Wasserstoffionen Grafische Darstellung der Störungen Therapie und pflegerische Beteiligung Therapie der respiratorischen Azidose Therapie der respiratorischen Alkalose Therapie der metabolischen Azidose Therapie der metabolischen Alkalose Anmerkungen zu Oxygenationsstörungen Therapie der Elektrolytstörungen Natrium Kalium Kalzium Chlorid Therapie der Hyper-/Hypoglykämie Schlussfolgerung Radiometer ABL - Quelle: Radiometer.com (1 von 16) [ :35:53]

2 Literatur Über den Autor Zusammenfassung Viele wichtige Aspekte der Blutgasanalyse werden in der Literatur nicht in der Komplexität vermittelt, wie es bei anderen Themen der Fall ist. In diesem 2. Teil des Artikels geht es nun um die Analyse und Interpretation der Blutgasanalyse. Dabei werden Parameter, Werte und Krankheitsbilder miteinander verknüpft.darüber hinaus sollen die wichtigsten Therapieansätze zu den einzelnen Störungen im Säure-Basen-Haushalt benannt werden. Die Vorstellung der pflegerischen Kapazitäten im Rahmen der Therapie neben den ärztlich-medikamentösen Möglichkeiten soll den Pflegenden die nötige Kompetenz vermitteln. Als diejenigen, die den engsten Patientenkontakt haben, müssen sie auch über medikamentöse Therapien umfassend informiert sein, um Nebenwirkungen und Reaktionen der eingeleiteten Therapie einschätzen zu können. Normwerte der BGA Tab. 1 Normwerte Säure-Basen-Haushalt Säure/Basen-Haushalt Einheit männl. männl./weibl. weibl. ph (37 ) Erwachsener 7,35-7,45 po 2 Erwachsener mm Hg pco 2 Erwachsener mm Hg HCO 3 - Aktuelles Bikarbonat Erwachsener mmol/l SBC - Standard-Bikarbonat mmol/l 22,5-26,9 21,8-26,2 ABE - Aktueller Basenüberschuss Erwachsener mmol/l -2 ± 3 SBE - Standard-Basenüberschuss Erwachsener mmol/l -1,5 ± 3,0-3,0 ± 2,0 tco 2 - Gesamtkohlendioxidkonzentration Erwachsener mmol/l FShunt - Relativer physiologischer Shunt % 2-6 Diese Tabelle gibt einen Überblick über die Parameter, die zur Beurteilung des Sauerstoffstatus notwendig sind. Tab. 1.1 Normwerte Sauerstoff-Status Sauerstoff-Status Einheit männl. männl./weibl. weibl. so 2 - Sauerstoffsättigung Erwachsener % p 50 - Sauerstoffpartialdruck bei 50 % Sättigung Erwachsener (bezogen auf ph 7,4) mm Hg (2 von 16) [ :35:53]

3 cto 2 - Konzentration vom Gesamt-Sauerstoff Hct - Hämatokrit mmol/l 8,4-9,9 7,1-8, Jahre % Jahre % Jahre % cthb - Hämoglobin Jahre g/dl 13,2-17,3 11,7-15, Jahre g/dl 13,1-17,2 11,7-16, Jahre g/dl 12,6-17,4 11,7-16,1 FO 2 Hb - Oxyhämoglobin % FCOHb - Carboxyhämoglobin Nichtraucher % 0,5-1,5 Raucher 1-2 Pack/Tag % 4-5 > 2 Pack/Tag % 8-9 toxisch % > 20 letal % > 50 FMetHb - Methämoglobin Erwachsener % 0,2-0,6 FHbF - Fetalhämoglobin Erwachsener % < 2,0 Tab. 1.2 Normwerte Elektrolyte und Metaboliten Einheit männl. männl./weibl. weibl. Elektrolyte cna+ - Natrium Erwachsener mmol/l (P/S) ck+ - Kalium Erwachsener mmol/l (S) 3,5-5,0 cca 2+ - ionisiertes Kalzium > 18 Jahre mmol/l (B) 1,15-1,29 ccl - Chlorid Erwachsener mmol/l (S/P) Anionlücke Erwachsener mmol/l 8-16 Metabolite claktat Erwachsener arteriell mmol/l (P) 0,5-1,6 Erwachsener venös mmol/l (P) 0,5-2,2 cglukose Erwachsener mg/dl (P) Erwachsener mg/dl (B) (3 von 16) [ :35:53]

4 > 60 Jahre mg/dl (S) > 70 Jahre mg/dl (S) (Liquor) Erwachsener mg/dl Kind mg/dl In Tab.2 wird ein Überblick hinsichtlich der wichtigen Parameter im Vergleich zwischen arterieller und gemischt-venöser Blutgase gegeben. Tab. 2 Differenzierung der arteriellen und gemischtvenösen BGA [9] Parameter arteriell gemischtvenös ph 7,4 (7,36-7,44) 7,38 (7,33-7,43) pco mm HG mm HG po mm HG mm HG O 2 -Sättigung % % Quelle aller Tabellen: Radiometer GmbH Das Blutgasergebnis und die Interpretation In diesem Kapitel wird auf die Interpretation der Blutgasanalyse eingegangen. Dabei werden Wirkungen der ph-verschiebungen aufgezeigt sowie Ursachen für die Störungen benannt. Die Differenzierung der respiratorischen und metabolischen Veränderungen wird anhand der Parameter beschrieben.darüber hinaus werden die Kompensationsmechanismen des Körpers erklärt und ihr Einfluss auf die Werte wird erläutert. Azidose und Alkalose Im Rahmen der BGA werden Störungen im Säure-Basen-Gleichgewicht deutlich. Für den Betrachter äußert sich diese Veränderung im ph-wert. Differenzierung zwischen Azidose und Alkalose Normwerte Azidose: ph-wert < 7,35 Alkalose: ph-wert > 7,45 Diese Veränderungen des ph-wertes können durch zwei unterschiedliche Ursachen ausgelöst werden: respiratorische oder metabolische Störungen. Das Ergebnis der weiteren Betrachtung der Werte kann demzufolge lauten: 1. respiratorische Azidose oder respiratorische Alkalose 2. metabolische Azidose oder metabolische Alkalose Die Störungen können auch kombiniert auftreten bzw. durch Kompensationsmechanismen ein Mischbild zeigen. Um die Differenzierung vornehmen zu können, muss eine arterielle oder kapilläre Blutgasanalyse vorliegen.die respiratorische Komponente wird durch den pco 2 bestimmt. Den metabolischen Anteil markieren das Standardbikarbonat und der Base Excess. Wirkung von Azidose und Alkalose Die Azidose bewirkt Veränderungen an verschiedenen Regelsystemen. Die Hauptwirkung besteht in einer Dämpfung des zentralen Nervensystems. Sinkt der ph unter 7,0, sind Verwirrtheit und Muskelschwäche bis hin zum Koma zu beobachten [1]. Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System führen zu einer akuten Gefährdung der Patienten. (4 von 16) [ :35:53]

5 Neben Hypotonie treten vor allem Herzrhythmusstörungen auf. Tachykardien, die nach Absinken des ph unter 7,10 in Bradykardien wechseln, weisen auf eine gestörte Katecholaminwirkung hin [2]. Die Auswirkungen auf die Atmung sind zu differenzieren. Bewirkt die respiratorische Azidose eine Atemdepression, so kommt es bei der metabolischen Azidose kompensatorisch zu einer Steigerung von Atemfrequenz und Atemtiefe. Die Hauptwirkung der Alkalose zeigt sich in einer Übererregbarkeit des peripheren Nervensystems. Hier ist als typisches Symptom die Tetanie zu nennen. Es kommt zu tonischen Spasmen der Muskulatur. Diese beginnen am Unterarm (Pfötchenstellung) und können sich über das Gesicht auf den gesamten Körper ausbreiten. Die Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System sind mit denen der Azidose vergleichbar. Zusammenfassend kann festgehalten werden, dass die Auswirkungen unspezifisch sind. Die Blutgasanalyse ist ein Mittel zur Diagnosefindung. Respiratorische Störungen Die Verschiebungen des ph-wertes können auf zwei verschiedene Ursachen zurückzuführen sein. Im Folgenden werden die respiratorisch bedingten Störungen beschrieben. Diese respiratorisch bedingten Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichtes sind am veränderten pco 2 -Wert festzumachen. Der Kompensationsversuch dieser Abweichung erfolgt vom Organismus metabolisch über das Standardbikarbonat. Als Grundsatz für die Therapie bleibt festzuhalten, dass respiratorische Veränderungen der BGA auch immer respiratorisch behandelt werden müssen. Normwerte ph: 7,35-7,45 pco 2 : mm Hg Standardbikarbonat: Respiratorische Azidose Die respiratorische Azidose entsteht durch eine verminderte CO 2 -Ausscheidung in der Lunge (CO 2 -Retention). Diese eingeschränkte Abatmung von CO 2 ist Folge einer reduzierten Atemtätigkeit. Ursächlich ist entweder eine Verlegung der Atemwege (Sekret, fehlender Muskeltonus (z. B. Schutzreflexe, Muskelrelaxanzien)) oder eine zentrale Atemstörung (z. B. Überhang an Betäubungsmitteln, SHT) zu nennen. Darüber hinaus können Erkrankungen und Verletzungen der Thoraxorgane, neurologische und auch neuromuskuläre Erkrankungen (Guillain-Barree-Syndrom) verantwortlich sein. Daneben kann eine respiratorische Azidose auch als Zeichen einer Hypoxie bei akuten Lungenerkrankungen wie Lungenembolie, Lungenödem oder ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) angesehen werden [3]. Die respiratorische Azidose tritt ebenfalls im Rahmen der Kardio-Pulmonalen-Reanimation auf. Werte der respiratorischen, metabolisch kompensierten Azidose ph: gering erniedrigt pco 2 : > 45 mm Hg Standardbikarbonat: > 26 mmol/l Beim Vorliegen einer respiratorischen Azidose beginnt der Körper mit einer metabolischen Kompensation. Über die Niere werden mehr H+-Ionen eliminiert. Gleichzeitig wird die Bikarbonatbildung gefördert. Durch diese Mechanismen gelingt es dem Körper, den ph fast annähernd zu normalisieren. Respiratorische Alkalose Die respiratorische Alkalose ist gekennzeichnet durch einen erniedrigten pco 2. Dieser Abfall entsteht durch eine vermehrte Abatmung von Kohlendioxid. Eine falsche Respiratoreinstellung, Angst und Aufregung bis hin zur Hyperventilationstetanie können dem vorausgehen. Bei chronischen Lungenerkrankungen (z. B. COPD) wird kompensatorisch durch eine Hyperventilation ein erhöhter CO 2 -Spiegel gesenkt. Eine Hypokapnie (erniedrigtes CO 2 ) führt zu einer Gefäßkonstriktion. Die Folge (5 von 16) [ :35:53]

6 ist eine verminderte Hirndurchblutung. Beim Schädel-Hirn-Traumatisierten benutzt man diesen Regulationsmechanismus, um durch kontrollierte Hyperventilation einer verstärkten Blutungsgefahr und einem Hirnödem vorzubeugen. Werte der respiratorischen Alkalose ph: > 7,44 pco 2 : < 35 mm Hg Standardbikarbonat: normal Der Versuch der metabolischen Kompensation erfolgt wiederum über die Nieren. Sie scheiden vermehrt Bikarbonat aus. Dadurch zeigt sich folgendes Bild: Werte der respiratorischen, metabolisch kompensierten Alkalose ph: gering erhöht pco 2 : < 35 mm Hg Standardbikarbonat: < 22 mmol/l Metabolische Störungen Die Alternative einer respiratorischen Ursache der ph-verschiebung ist die metabolische Störung. Beim Vorliegen einer metabolischen Veränderung werden das Standardbikarbonat und der Base Excess betrachtet. Diese beiden Parameter sind primär nur metabolisch beeinflusst. Sie eignen sich daher in Kombination mit dem ph-wert besonders zur Beurteilung metabolischer Störungen. Der Kompensationsversuch erfolgt in diesem Fall respiratorisch über eine Regulation des CO 2 -Gehaltes im Blut. Hier gilt als Grundsatz für die Therapie, dass metabolische Entgleisungen in der BGA immer metabolisch ausgeglichen werden müssen. Metabolische Azidose Normwerte ph: 7,35-7,45 Standardbikarbonat: mmol/l Base Excess: mmol/l Die metabolische Azidose ist gekennzeichnet durch einen Mangel an Bikarbonat und eine negative Basenabweichung (-BE). Werte der metabolischen Azidose ph : < 7,36 Standardbikarbonat: < 22 mmol/l Base Excess > -2 mmol/l Als Ursache für die metabolische Azidose ist der Anstieg der fixen Säuren im Blut zu nennen [3, 4]. Zunahme der Säuren durch Nierenversagen diabetische Ketoazidose Hungerketoazidose alkoholische Ketoazidose Laktatazidose Salicylsäurevergiftung Methanolvergiftung (6 von 16) [ :35:53]

7 Alkoholvergiftung Die Ketoazidose ist eine durch Ketonkörper verursachte metabolische Azidose. Durch eine gesteigerte Lipolyse (Spaltung von Triglyceriden), bei Insulinmangel oder Hunger werden durch unvollständige Verbrennung vermehrt Ketonkörper gebildet. Die metabolische Azidose kann auch durch eine Abnahme der Bikarbonatkonzentration entstehen. Verlust von Bikarbonat durch Durchfälle Pankreassaftdrainage Dünndarmdrainage renale Tubulusazidose Ureterosigmoidostomie Eine metabolische Azidose versucht der Körper primär über die Blutpufferung auszugleichen. Da dieser Mechanismus jedoch nicht ausreicht, kommt es sofort zu einer pulmonalen Kompensation. Es wird vermehrt CO 2 über die Lunge abgeatmet, um so wieder ein normales Verhältnis zwischen Bikarbonat und Kohlendioxid herzustellen. Eine vollständige Kompensation gelingt auch nach h nicht. Die Verschiebungen in der Blutgasanalyse bei einer metabolischen, respiratorisch kompensierten Azidose sehen wie folgt aus: Werte der metabolischen, respiratorisch kompensierten Azidose ph-wert: gering erniedrigt Standardbikarbonat: < 22 mmol/l Base Excess: < -2 mmol/l pco 2 : < 35 mm Hg Metabolische Alkalose Die metabolische Alkalose ist gekennzeichnet durch den Anstieg des Bikarbonats. Dabei kommt es zu einem positiven Base Excess. Werte der metabolischen Alkalose ph: > 7,44 Standardbikarbonat: > 25 mmol/l Base Excess: > + 2 mmol/l Die metabolische Alkalose wird durch den Verlust von Säuren und Wasserstoffionen ausgelöst [3]. Verlust von Säuren und Wasserstoffionen durch Regurgitation von saurem Magensaft durch Erbrechen oder hohen Reflux über die Magensond Diuretikatherapie schwere Hypokaliämien unkontrollierte Pufferung Kortikoidtherapie Der Körper reagiert ähnlich kompensatorisch wie bei der metabolischen Azidose. Er versucht die Störung respiratorisch auszugleichen, indem die Ventilation reduziert wird. Die Folge ist eine CO 2 -Retention. Das Verhältnis von Bikarbonat und Kohlensäure soll dabei normalisiert werden. In der Regel funktioniert dies nicht. Die BGA zeigt folgende Parameterkonstellationen: Werte der metabolischen, respiratorisch kompensierten Alkalose ph-wert: gering erhöht Standardbikarbonat: > 25 mmol/l (7 von 16) [ :35:53]

8 Base Excess: > + 2 mmol/l pco 2 : > 45 mm Hg Grafische Darstellung der Störungen In Abb. [1] werden die Störungen des Säure-Basen-Haushaltes aufgezeigt. Die schwarzen Pfeile zeigen die primären Veränderungen, die grauen Pfeile das Stadium der Kompensation. Abb. 1 Störungen des Säure- Basen-Haushaltes. Quelle: Bone HG. In: intensiv. Fachzeitschrift für Intensivpflege und Anästhesie 2000; 2: 60. In Abb. [2] wird eine Möglichkeit zum systematischen Umgang mit einem Analysatorausdruck der Fa. Radiometer GmbH vorgestellt. (8 von 16) [ :35:53]

9 Abb. 2 Systematische Bearbeitung eines Blutgasausdruckes (9 von 16) [ :35:53]

10 Therapie und pflegerische Beteiligung Dieses Kapitel beschreibt Therapieansätze im Rahmen der BGA. Dabei sollen insbesondere pflegerische Möglichkeiten dargestellt werden. Die Reaktion auf therapeutische Maßnahmen muss kurzfristig durch BGA-Kontrollen evaluiert werden. Therapie der respiratorischen Azidose Um eine respiratorische Azidose auszugleichen, stehen grundsätzlich die Verbesserung und damit Erhöhung der alveolären Ventilation im Vordergrund. Die Therapie der Ursachen sollte hier als selbstverständlich angesehen werden. Beim lungengesunden intubierten Patienten ist die Erhöhung des AMV Mittel der Wahl (ggf. auf falsche Respiratoreinstellung achten!). Um diese Störung jedoch beim respiratorisch insuffizienten, spontanatmenden oder gerade extubierten Patienten zu beseitigen, bieten sich vielfache pflegerische Möglichkeiten an [4, 5]. Lungenpflege: Anfeuchtung und Erwärmung der Inspirationsluft Sekretolyse und Broncholyse Vibration/Perkussion Expektoration fördern, ggf. Sekret absaugen Physiotherapie Lagerungsdrainagen Lagerung des Patienten: halb sitzende Lagerung oder - wenn entsprechende Betten vorhanden sind - Cardiac-Lage. Abb. 3 Cardiac-Lage Das Hoch- und Auslagern der oberen Extremitäten z. B. durch Kissen schafft dem Patienten Platz, die Atemhilfsmuskulatur einzusetzen. Das Zwerchfell kann dadurch in Richtung Bauchraum ausweichen und die Lunge kann sich ausdehnen. Das führt zu einer Erhöhung der funktionellen Residualkapazität und einer Aufhebung der Hypoventilation. (10 von 16) [ :35:53]

11 Atemstimulierende Einreibung Ausschluss weiterer Faktoren, die zu einer Einschränkung der Atemqualität führen. Dazu gehören: Schmerzen Immobilität Lagerung Opiat-/Relaxansüberhang Therapie der respiratorischen Alkalose Bei einer respiratorinduzierten Alkalose reicht eine Korrektur der Beatmungsparameter aus. Behandlungsbedürftige Formen mit einem ph > 7,55 (besonders Hyperventilationssyndrom nach SHT) können mit Sedativa behandelt werden. Patienten mit einer Hyperventilationstetanie, ausgelöst durch Angst oder Unruhe, lassen sich häufig durch Rückatmung (z. B. mit einer Hyperventilationsmaske) von CO 2 wieder in Normwertbereiche bringen. Neben der Unterstützung dieser Maßnahme liegt der pflegerische Ansatz in der psychischen Betreuung dieser Patienten. Eine Sedierung kann unter Umständen jedoch trotzdem notwendig sein. Therapie der metabolischen Azidose Die Therapie der metabolischen Azidose richtet sich nach den Ursachen. Liegt ein Nierenversagen vor, muss weiter diagnostiziert (prä-, intra- oder postrenale Ursache) und entsprechend behandelt werden. Bei Ketoazidosen wird der Stoffwechsel durch die Gabe von Insulin, das die Zufuhr von Glukose in die Zelle bewirkt, wiederhergestellt. Um jedoch akut den bedrohlichen Zustand (ph < 7,2) zu beherrschen, können intravenös Pufferbasen verabreicht werden. Die Pufferung muss allerdings vorsichtig erfolgen, damit es nicht zur Alkalose kommt. Der ph-wert soll zunächst nur bis über 7,2 angehoben werden. Gleichzeitig muss bei schweren metabolischen Azidosen das Kalium beobachtet werden. Durch den Einstrom von H+-Ionen in die Zelle kommt es zu einem Ausstrom von Kalium mit der Gefahr der Hyperkaliämie (Herz-Kreislaufstörungen) [6, 7]. Die Pufferung der Azidose führt jedoch zu einer Abnahme der Kaliumkonzentration im Blut. Dies sollte ebenfalls im Rahmen der Pufferung bedacht und beobachtet werden. Der Einsatz einer kontinuierlichen veno-venösen Hämofiltration (CVVH) sollte ebenfalls überdacht werden. Natriumbikarbonat (NaHCO3) puffert alle Säuren, die eine metabolische Azidose verursachen. Ein Bikarbonatverlust kann durch die Gabe von NaHCO3 substituiert werden. Durch die Pufferung entsteht CO 2, das über die Lunge abgeatmet wird. Voraussetzung ist, dass eine ausreichende Spontanatmung vorliegt. Die Lösung ist als 8,4 % (1ml = 1 mmol) oder 4,2 % (1ml = 0,5 mmol) erhältlich. Wegen der hohen Osmolarität der Lösung sollte sie über einen zentralvenösen Zugang appliziert werden. Die Berechnung des Bikarbonats erfolgt nach Gleichung 8 [7, 8]. Gleichung 8 Bikarbonatbedarf (mmol) = negativer BE 0,3 kg Körpergewicht Es sollte nach der Gabe der halben errechneten Menge eine Kontrolle der Werte durchgeführt werden, um eine Pufferung in den alkadotischen Bereich zu verhindern. Beim Vorliegen von Kontraindikationen der Natriumbikarbonatgabe (z. B. Hypernatriämie) kann auch Tris-Puffer verwendet werden. Tris-Puffer bindet die H+-Ionen. Die Lösung ist natriumfrei und damit bei Hypernatriämien indiziert. Die Anwendung führt durch Abnahme der freien Kohlensäure bei gleichzeitiger Bikarbonatbildung zu einer Atemdepression. Damit ist die Verwendung beim spontanatmenden Patienten kontraindiziert. Eine Kumulation (Ansammlung) des Puffers verbietet die Applikation bei Oligurie oder Anurie. Versehentliche extravasale Infusion führt, wie bei Natriumbikarbonat, zu schweren Gewebsnekrosen (daher zentralvenöse Infusion!). Die zu infundierende Menge wird nach Gleichung 9 berechnet [6, 7]. (11 von 16) [ :35:53]

12 Gleichung 9 Bedarf (ml) 0,3 m Tris-Lösung = negativer BE kg Körpergewicht Therapie der metabolischen Alkalose Schwere metabolische Alkalosen müssen ausgeglichen werden. Der Säureverlust kann ab einem ph von 7,55 mit vier zur Verfügung stehenden Medikamenten ausgeglichen werden [9, 6]. 1. Acetazolamid (z.b Diamox ) führt zu einer vermehrten renalen Ausscheidung von Bikarbonat. 2. Salzsäure (0,1-0,2 molar) (z. B. Salzsäure 7,25 % Braun) wird über einen zentralen Venenkatheter appliziert. Die Dosierung erfolgt nach Gleichung 9. Die Erfahrung zeigt jedoch, dass geringere Mengen ausreichen [6]. Zielwert der Pufferung ist ein ph von 7,5. 3. Arginhydrochlorid und Lysinhydrochlorid stehen ebenfalls noch zur Verfügung. Sie sind allerdings umstritten, da sie die intrazelluläre Alkalose verstärken sollen. Gleichung 10 Säurebedarf (mmol) = positiver BE 0,3 kg Körpergewicht Die Hauptmerkmale der Therapie sollten auf einer adäquaten Oxygenierung und einer ausgeglichenen Flüssigkeitssituation liegen. Eine gute und stabile Hämodynamik sowie ein ausgeglichener Kaliumhaushalt beeinflussen die Therapie positiv. Anmerkungen zu Oxygenationsstörungen Die respiratorische Insuffizienz [2] beruht auf Störungen der Ventilation, des pulmonalen Gasaustauschs oder der Lungendurchblutung. Es kommt in der Folge zu einer arteriellen Hypoxie mit einem Abfall des pao 2 auf unter 75 mm Hg. Man unterscheidet zwischen respiratorischer Partial- und Globalinsuffizienz. Unter einer respiratorischen Partialinsuffizienz versteht man die Störung der Oxygenierung mit einem Abfall des pao 2. Die respiratorische Globalinsuffizienz ist gekennzeichnet durch eine Störung der Ventilation mit einem Anstieg des paco 2 und einem Abfall des pao 2. Die Ursachen für eine respiratorische Insuffizienz des Patienten sind z. B.: Hypoventilation: Schädel-Hirn-Trauma Opiate Erschöpfung nach Weaning Verteilungsstörungen der Atemluft: Obstruktion Restriktion Erkrankungen der Lungengefäße Diffusionsstörungen: Zunahme der Diffusionsstrecke Verkürzung der Kontaktzeit des Blutes venöse Beimischungen: pulmonaler Rechts-Links-Shunt Die Behandlung der daraus resultierenden respiratorischen Insuffizienz richtet sich nach der zugrunde liegenden Ursache. Die Unterstützung des spontanatmenden Patienten kann durch folgende Mittel erfolgen: Lagerung des Patienten Sauerstoffvorlage Masken - CPAP (12 von 16) [ :35:53]

13 psychische Betreuung Zur akuten Therapie dieser Störung zählt neben der Intubation des Patienten die sorgsame Einstellung des Respirators. Folgende Parameter sind hierbei zu benennen: Auswahl des Beatmungsmodus inspiratorische Sauerstoffkonzentration (FiO 2 ) PEEP (Positiv Endexpiratorischer Druck) Atemzeitverhältnis (I:E) Atemwegsspitzendruck (Peak) Therapie der Elektrolytstörungen Die Therapien der Elektrolytstörungen beziehen sich auf erhöhte als auch auf erniedrigte Werte. Dabei werden vor allem Notfallmaßnahmen beschrieben, die einer akuten lebensbedrohlichen Situation vorbeugen sollen. Natrium Hyponatriämien werden in verschiedene Formen unterteilt, deren Therapie unterschiedlich aussieht. Die Natriumstörungen führen bei beiden nachfolgend beschriebenen Formen zu einer intrazellulären Flüssigkeitszunahme. Hypotone Dehydratationen (Natriumverlust) werden durch die Substitution von Natrium ausgeglichen. Der Natriumverlust muss langsam ersetzt werden. Eine schnelle Kompensation kann neben einer Volumenüberlastung zu einer zentralen pontinen Myelinolyse führen, besonders bei der chronischen Verlaufsform. Als Zeitfaktor für die Korrektur sollte der Rahmen gewählt werden, in dem es zu der Entgleisung gekommen ist. Nur akute Störungen werden schnell (1-2 mmol/l/h) korrigiert. Dieser schnelle Ausgleich sollte jedoch nur bis zu einem Serumwert von mmol/l erfolgen. Zur schnellen Korrektur kann Natrium als 3-5 %-Lösung substituiert werden. Die Hälfte der notwendigen Menge sollte innerhalb von 8 h gegeben werden. Der verbleibende Rest soll über einen deutlich größeren Zeitraum substituiert werden. Zur Berechnung der benötigten Natriummenge dient Gleichung 11. Gleichung 11 Natriumdefizit (mmol) = Ganzkörperwasser (Nasoll-Naist) Das Ganzkörperwasser entspricht % des Körpergewichtes (in Abhängigkeit von Alter und Gewicht). Hypotone Hyperhydratationen (Wasserüberschuss bei niedrigem Natrium) werden mit Wasserentzug therapiert. Die Überwässerung kann durch osmotische Diuretika wie Mannitol schnell korrigiert werden. Mannitol ( ml) bewirkt eine Verschiebung der extravasalen Flüssigkeit ins Gefäßsystem, um dann renal ausgeschieden zu werden. Alternativ kann die Flüssigkeit mit hypertoner Natriumlösung in das Gefäßsystem gezogen und dann unterstützt mit Schleifendiuretika (z. B. Furosemid, 40 mg) ausgeschieden werden [5]. Hypernatriämien werden ebenfalls in verschiedene Formen unterteilt. Die hypernatriämische Hypohydratation bedeutet ein Defizit an freiem Wasser. Dieses Defizit an freiem Wasser lässt sich über die Gleichung 12 berechnen. Gleichung 12 Wasserdefizit in L = Ganzkörperwasser (Naist/Nasoll - 1) Die zweite Form der Hypernatriämien ist die hypernatriämische Hyperhydratation (hohes Natrium bei hohem Wasseranteil). Die Hyperhydratation wird durch die Gabe von Furosemid (40-60 mg alle 2-4h) und Dextran therapiert. Auch für die Hypernatriämien gilt der Grundsatz, dass die Therapie langsam erfolgen sollte. In der Akutphase können Konzentrationssenkungen von 2 mmol/l/h für drei Stunden angestrebt werden. Danach sollte die Reduzierung nicht über 1mmol/L/h liegen. Ein schnellerer Rückgang der Natriumkonzentration kann ein Hirnödem erzeugen [1]. Kalium Die Therapie der Hypokaliämie erfolgt durch Substitution von Kalium. Prinzipiell kann die Substitution oral (13 von 16) [ :35:54]

14 erfolgen, jedoch sollte bei schwerer Hypokaliämie auf die venöse Applikation zurückgegriffen werden. Um Venenreizungen zu verhindern, erfolgt die Substitution über zentralvenöse Katheter. Geringe Mengen von mmol/ld, die kontrolliert infundiert werden (Infusomat, Dial Flow), können auch über periphere Zugänge appliziert werden. Die Substitution von mehr als 10 mmol/h sollte nur unter EKG-Monitoring erfolgen. Im Akutstadium können bis 40 mmol/h über einen Perfusor zugeführt werden. Die unkontrollierte, schnelle intravenöse Injektion von Kalium führt zu Kammerflimmern bis zur Asystolie. Eine regelmäßige Kontrolle der Kaliumkonzentration, vor allem bei laufenden Perfusoren, ist selbstverständlich [1, 10]. Hyperkäliämien mit Konzentrationen über 6,5 mmol/l müssen sofort therapiert werden. Hier steht Kalziumglukanat (1-3 Gramm über 3-5 min.) als Medikament zur Verfügung, das primär die arrhythmischen Effekte des Kaliums lindert. Als Notfallmaßnahme können ebenfalls mval Natriumbikarbonat gegeben werden. Alternativ steht die Gabe von Glukose 20 % kombiniert mit 1 IE Insulin pro 1-3 g Glukose (100 ml G20 %-G40 % mit IE Insulin über 30 min i. v.) zur Verfügung. Die Stimulation der Diurese sollte ebenfalls erfolgen. Im akuten Nierenversagen (ANV) kann der Kationenaustauscher Resonium A verwendet werden. Auch der Einsatz einer Hämofiltration ist in Erwägung zu ziehen [1, 11]. Kalzium Die Hypocalcämie wird heute bei Massivtransfusionen, bei Polytraumen und in der Herzchirurgie substituiert. Der wirkungsvolle Einsatz im Rahmen der Cardio Pulmonalen Reanimation (CPR) konnte bisher nicht als längerwirksam nachgewiesen werden [12]. Die Injektion erfolgt langsam i. v. Bei der peripheren Applikation ist Kalziumglukanat dem Kalziumchlorid vorzuziehen, da es weniger die Venen reizt. Hypercalcämien, die z. B. durch Knochenmetastasen oder Tumore ausgelöst werden, können durch Präparate aus der Gruppe der Biphosphonate therapiert werden. Diese Wirkstoffgruppe greift in den Kalziumstoffwechsel ein und hemmt die Osteoklastentätigkeit. Alternativ dazu steht Calcitonin, ein Hormon aus der Schildrüse, zur Verfügung. Es kann in synthetisch hergestellter Form appliziert werden [10]. Ein hyperkalzämisches Syndrom wird durch eine forcierte Diurese und eine Volumensubstitution therapiert [1]. Chlorid Hypochlorämien können mit Natriumchlorid oder Kaliumchlorid ausgeglichen werden. Bei schweren metabolischen Alkalosen und erhöhten Natrium- und Kaliumspiegel stehen Salzsäure oder Lysinhydrochlorid alternativ zur Verfügung [5]. Hyperchlorämien können durch Wechsel der Infusionslösung reduziert werden. Da Hyperchlorämien zumeist in Kombination mit Hypernatriämien auftreten, entspricht die Behandlung der der Hypernatriämie. Therapie der Hyper-/Hypoglykämie Hypoglykämien werden über die Zufuhr von Glukose ausgeglichen. Bei enteralisierten, nicht komatösen Patienten erfolgt eine orale Zufuhr von Traubenzucker oder süßen Getränken. Im Vordergrund steht die schnelle Resorptionsmöglichkeit von Glukose. Komatöse Patienten erhalten hochkonzentrierte Glukose (z. B. Glukose 40 % 10 ml) intravenös. Bei Intensivtherapiepatienten steht diese Maßnahme als Soforttherapie bei akuter Hypoglykämie (durch z. B. fehlende Blutzuckerkontrolle unter laufendem Insulinperfusor) ebenfalls offen. Eine Erhöhung der Glukosezufuhr in der laufenden parenteralen Ernährung gleicht erniedrigte Blutzuckerwerte auch aus. Hyperglykämien beim Intensivtherapiepatienten werden unter Berücksichtigung des Ernährungsplans und der Anamnese behandelt. Unter Beobachtung des aktuellen Blutzuckers wird die parenterale Ernährung stufenweise aufgebaut, um Entgleisungen zu vermeiden (Bedenke Postaggressionsstoffwechsel). Die Senkung eines erhöhten Blutzuckerwertes erfolgt mit Insulin. Es kommt im Intensivbereich nur Normalinsulin (Humaninsulin) zum Einsatz. Die intravenöse Applikation kann bolusweise oder kontinuierlich mittels Perfusor erfolgen. Anhaltend hohe Blutzuckerwerte sollten nicht ausschließlich über Insulin reduziert werden, sondern ebenfalls über die Reduktion der Glukosezufuhr erfolgen. Dazu bieten sich zwei Möglichkeiten an: Reduzierung der Glukoseinfusionsmenge (14 von 16) [ :35:54]

15 Austausch der Glukoseinfusion gegen eine niedriger konzentrierte Infusion. Die Gabe von Insulin bewirkt nicht nur den Transport von Glukose in die Zelle. Kalium wird ebenfalls in die Zelle eingeschleust (vgl. Hyperkaliämie). Daher muss bei der Therapie der Hyperglykämie auch immer der Kaliumspiegel kontrolliert werden. Das Koma diabeticum wird neben dem Ausgleich des Insulinmangels unter Berücksichtigung folgender Veränderungen therapiert [13]: Dehydratation und Hyperosmolarität Ketoazidose Elektrolytmangel Hierbei soll jedoch auch auf weiterführende Literatur verwiesen werden. Schlussfolgerung Im Laufe der Literaturrecherche für diese Arbeit wurde eines sehr deutlich: Das Verständnis des gesamten Analysatorausdruckes steht in direkter Verbindung zu vielen Erkrankungen, Medikamenteneinwirkungen und Stoffwechselveränderungen. Die vielseitigen Einzelaspekte des Themas setzen ein umfangreiches Wissen voraus. Das Ergebnis ist die korrekte Anfertigung und Interpretation einer BGA und das frühzeitige Erkennen von möglichen Komplikationen. Aufgrund der Komplexität der Thematik Blutgasanalyse und der vielen Einzelbereiche (Proben/Interpretation/Therapie) können in der Arbeit nur einige umfangreichere Aspekte angesprochen werden. Nicht alle Fragen können durch diese Arbeit beantwortet werden. Die offenen Fragen sollten zum Anlass genommen werden, die Notwendigkeit der Fort- und Weiterbildung zu erkennen. Das durch diese Arbeit geweckte Interesse sollte dazu genutzt werden, durch Fachliteratur Wissen aufzubereiten und Lücken zu schließen. Abschließend bleibt nur zu bemerken, dass Blutgasanalysen eine umfassende Thematik darstellen. Eine für die Therapie verwertbare Analyse muss unter Beachtung vieler Einzelaspekte gewonnen werden. Pflegerische Kompetenz in der Gewinnung von Blutgasanalysen sowie das Verständnis der physiologischen Grundlagen dienen der Qualitätssicherung in der Patientenversorgung. Man verliert die meiste Zeit damit, dass man Zeit gewinnen will. John Steinbeck Literatur 1 Brüssel T, Lawin P, Eds.; Störungen des Wasser- und Elektrolythaushaltes. Thieme Stuttgart, New York Praxis der Intensivbehandlung 1994, p Larsen R, Eds.; Physiologie der Atmung. Respiratorische Insuffizienz. Springer Berlin, Heidelberg, New York Anästhesie und Intensivmedizin für Schwestern und Pfleger 1999, p Meyfeldt B. Der Säure-Basen-Haushalt. Radiometer GmbH Die Blutgasfibel 1999, p Larsen R, Eds.; Akute respiratorische Insuffizienz. Springer Berlin, Heidelberg, New York Anästhesie und Intensivmedizin für Schwestern und Pfleger 1999, p Latasch K, Ruck K, Seitz W. Grundlagen der Anatomie/Physiologie und wichtige Krankheitsbilder. Urban und Fischer München, Stuttgart, Jena, Lübeck, Ulm Anästhesie, Intensivmedizin, Intensivpflege 1999, p Klein G. Lawin P, Eds.; Störungen des Säure-Basen-Haushalts. Thieme Stuttgart, New York Praxis der Intensivbehandlung 1994, p Larsen R, Eds.; Störungen des Säure-Basen-Haushalts. Springer Berlin, Heidelberg, New York Anästhesie und Intensivmedizin für Schwestern und Pfleger 1999, p (15 von 16) [ :35:54]

16 8 Schäfer S, Scheuermann G, Vollert E, Wagner R. Blutgasanalyse und Säure-Basen-Haushalt. G. Fischer Stuttgart, Jena, Lübeck, Ulm Überwachung und Pflege des beatmeten Patienten 1997, p (13) 9 Herold G, Eds.; Störungen im Säure-Basen-Haushalt. Keine Angabe im Buch, Bestellung nur über Gerd Herold Innere Medizin, Eine Vorlesungsorientierte Darstellung 1995, p Latasch K, Ruck K, Seitz W. Allgemeine Anästhesie. Urban und Fischer München, Stuttgart, Jena, Lübeck, Ulm Anästhesie, Intensivmedizin, Intensivpflege 1999, p Larsen R, Eds.; Intraoperative Flüssigkeitstherapie. Akutes Nierenversagen. Springer Berlin, Heidelberg, New York Anästhesie und Intensivmedizin für Schwestern und Pfleger 1994, p Latasch K, Ruck K, Seitz W. Allgemeine Pharmakologie. Urban und Fischer München, Stuttgart, Jena, Lübeck, Ulm Anästhesie, Intensivmedizin, Intensivpflege 1999, p Herold G, Eds.; Diabetes Mellitus. Innere Medizin, Eine Vorlesungsorientierte Darstellung 1995, p erschienen in der 'intensiv' - Fachzeitschrift für Intensivpflege und Anästhesie, Georg Thieme Verlag (intensiv 2002; 10; 48-59) Über den Autor Marco Monnig Marco Monnig, Jahrgang 1969, ist Fachkrankenpfleger für Intensivpflege & Anästhesie und Lehrrettungsassistent. Nach mehrjähriger Tätigkeit auf den Intensivtherapiestationen der Klinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin des Universitätsklinikums Münster (UKM) ist Marco Monnig jetzt beim Arbeiter-Samariter-Bund Regionalverband Münster e.v. im Bereich Intensivtransport als leitender Fachkrankenpfleger für das Intensivmobil und den Intensivtransporthubschrauber 'Christoph Westfalen' tätig. Mit der vorliegenden Arbeit belegte er den 1. Platz des Intensiv-Pflegepreises 2002 der Zeitschrift intensiv. Anschrift Arbeiter-Samariter-Bund Regionalverband Münster e.v. Abt. Intensivtransport Hafenweg 6-8 D Münster ( ) Redaktion AnInt.de Grevener Straße 70, D Münster, Fon & Fax ANINT ( ), Mail info@anint.de. ISSN (16 von 16) [ :35:54]