Blutgasanalyse. Blood gas analysis. cme.springer.de. Weiterbildung Zertifizierte Fortbildung

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1 Weiterbildung Zertifizierte Fortbildung Anaesthesist : DOI /s Online publiziert: 28.April 2004 Springer-Verlag 2004 Redaktion H.J. Bardenheuer Heidelberg H.Forst Augsburg R.Rossaint Aachen D.Spahn Lausanne W. Boemke 1 M. O. Krebs 1 R. Rossaint 2 1 Klinik für Anaesthesiologie und operative Intensivmedizin, Charitè Campus Virchow Klinikum, Universitätsmedizin Berlin, Berlin 2 Klinik für Anästhesiologie, Universitätsklinikum der RWTH Aachen, Aachen Blutgasanalyse Die Beiträge der Rubrik Weiterbildung Zertifizierte Fortbildung sollen dem Facharzt als Repetitorium dienen und dem Wissensstand der Facharztprüfung für den Arzt in Weiterbildung entsprechen. Die Rubrik beschränkt sich auf gesicherte Aussagen zum Thema. Willkommen zur Zertifizierten Fortbildung bei Springer! Das Zertifizierungsportal von Springer cme.springer.de bietet Ihnen neben der Online-Version der aktuellen Fort- und Weiterbildungsbeiträge auch die Möglichkeit, die Fragen am Ende dieses Beitrags online zu beantworten und somit wichtige Zertifizierungspunkte zu sammeln. Die Teilnahme ist kostenlos und beschränkt sich im Hinblick auf eine eindeutige Identifizierung auf Individualabonnenten der Zeitschrift. Für diese Fortbildungseinheit erhalten Sie drei Fortbildungspunkte, wenn Sie 70% der Fragen richtig beantwortet haben bzw. Ihr Ergebnis nicht unter dem Durchschnitt aller Teilnehmer liegt. Zwei Tage nach Einsendeschluss können Sie die Auswertung und damit Ihre Teilnahmebestätigung unter cme.springer.de abrufen. Reichen Sie Ihre Teilnahmebestätigung zur Erlangung des freiwilligen Fortbildungszertifikats bei Ihrer zuständigen Ärztekammer ein. Diese Initiative ist zertifiziert von der Landesärztekammer Hessen und der Nordrheinischen Akademie für Ärztliche Fort- und Weiterbildung und damit auch für andere Ärztekammern anerkennungsfähig. Für Rückfragen stehen wir Ihnen jederzeit zur Verfügung: Springer-Verlag GmbH & Co.KG Redaktion Facharztzeitschriften CME-Helpdesk, Tiergartenstraße Heidelberg cme@springer.de cme.springer.de Zusammenfassung Die Blutgasanalyse gestattet es,aussagen über den Säure-Basen-Haushalt und den Gasaustausch zu treffen. Mit Hilfe der direkt gemessenen Werte ph, Sauerstoffpartialdruck (po 2 ), Kohlendioxidpartialdruck (pco 2 ), O 2 -Sättigung und Hämoglobinkonzentration ist es möglich, Werte wie die Bikarbonationenkonzentration, die Basenabweichung und den Sauerstoffgehalt des Blutes zu berechnen (abgeleitete Parameter). Dieser Fortbildungsbeitrag führt in die Messtechnik eines Blutgasgerätes ein und bespricht die Bedeutung der gemessenen Parameter für die Evaluation des Säure-Basen-Haushalts und des Oxygenierungsstatus des Blutes. Abschließend wird auf den Umgang mit Blutgasproben und deren Entnahme eingegangen. Schlüsselwörter Blutgase Säure-Basen-Haushalt Oxygenierung Hypoxie Probenentnahme Blood gas analysis Abstract Blood gas analysis provides valuable information about both the extracellular acid-base status and gas exchange.a blood gas analyzer measures ph, partial pressure of oxygen (po 2 ), partial pressure of carbon dioxide (pco 2 ), O 2 saturation, and hemoglobin concentration. A number of calculated parameters can be derived from these direct measurements such as bicarbonate concentration, base excess, oxygen content, etc. This contribution introduces the basic technical aspects of a blood gas analyzer and then describes some of the parameters that facilitate evaluation of the acid-base status and the oxygenation status of the blood. Finally, proper sampling and handling of blood gas samples is addressed. Keywords Blood gases Acid-base balance Oxygenation Hypoxia Blood sampling Der Anaesthesist

2 Blutgasanalysegerät ph-glaselektrode pco 2 -Elektrode nach Stow-Severinghaus po 2 -Elektrode nach Clark Messprinzip: elektrochemische Reaktionen an der Grenzfläche zwischen Festkörpern und Flüssigkeiten Probenvolumen Die modernen Blutgasgeräte sind mikroprozessorgesteuerte Geräte, die selbstständig Funktionsprüfungen der wichtigsten Module durchführen und nach definierten Intervallen Kalibrations- und Reinigungsprozeduren durchlaufen. Kernstücke sind die ph- Glaselektrode,die pco 2 -Elektrode nach Stow-Severinghaus und die po 2 -Elektrode nach Clark. Die Messprinzipien dieser Elektroden beruhen auf elektrochemischen Reaktionen, die sich an der Grenzfläche zwischen Festkörpern (Elektrode) und Flüssigkeiten (z. B. Plasma) abspielen [11]. Die Größe der dabei auftretenden Ströme (po 2 -Messung) und Spannungen (ph und pco 2 -Messung) sind der Wasserstoffionenkonzentration bzw. den Partialdrücken von CO 2 und O 2 proportional. Bei den sog. Elektroden handelt es sich genau genommen um Einstabmessketten, in deren Stromkreis neben der eigentlichen Messelektrode immer auch eine Bezugselektrode integriert ist. Die zur Analyse benötigte Zeit beträgt etwa 60 s. Das Probenvolumen für die Blutgasanalyse liegt zwischen 30 und 240 µl. Durch die Mitbestimmung des Hb und dessen Untertypen sowie der Elektrolyte kann das benötigte Gesamtprobenvolumen auf ca. 400 µl steigen [5, 16]. Direkt gemessene Parameter zum Säure-Basen-Haushalt Für die Diagnose von Störungen im Säure-Basen-Haushalt misst das Blutgasgerät direkt den ph und pco 2 und berechnet sog. abgeleitete Parameter, wie z. B. die Bikarbonationenkonzentration und die Basenabweichung. ph-wert Der ph-wert ist der negative dekadische Logarithmus der Wasserstoffionenkonzentration Henderson-Hasselbalch-Gleichung Der ph-wert ist der negative dekadische Logarithmus der Wasserstoffionenkonzentration. Der Normalwert im Plasma beträgt 7,4 oder als Konzentrationsangabe 40 nmol H + /l.der ph-wert des Plasmas hängt nach der Henderson-Hasselbalch-Gleichung vom Verhältnis der Bikarbonat- zur CO 2 -Konzentration ab (Gl. 1): α=löslichkeitskoeffizient für CO 2 =0,03 mmol/(l mmhg), oder wenn pco 2 in kpa gemessen wurde α=0,225 mmol/(l kpa); [HCO 3 ]=Bikarbonatkonzentration,Normalwert: 24 mmol/l; [CO 2 ]=Kohlendioxydkonzentration=α pco 2, Normalwert: 1,2 mmol/l; log 20=1,3 Der ph-wert bleibt konstant,wenn das Verhältnis [HCO 3 ]/[α pco 2 ] konstant bleibt, unabhängig von der absoluten Größe dieser Konzentrationen! pco 2 -Wert (1) Gesamt-CO 2 -Gehalt CO 2 wird im Blut zu 85% chemisch gebunden als HCO 3 transportiert, nur 5 8% sind physikalisch gelöst Ähnlich wie beim Sauerstoff (s. unten) setzt sich der Gesamt-CO 2 -Gehalt des Blutes (TCO 2 =total CO 2 ) aus einem physikalisch gelösten Anteil und einem in chemischer Bindung befindlichen Anteil zusammen: 85% des CO 2 wird chemisch gebunden in Form von HCO 3 transportiert (65% im Plasma, 20% in den Erythrozyten). Mechanismus: In den Kapillaren diffundiert CO 2 aus den Zellen ins Plasma und von dort in die Erythrozyten. Im Erythrozyten reagiert CO 2 +H 2 O mit Hilfe der nicht im Plasma vorkommenden Karboanhydrase zu H 2 CO 3 (Kohlensäure),die schnell in HCO 3 +H + zerfällt. Die dabei anfallenden Wasserstoffionen werden überwiegend vom Hämoglobin gebunden (Hämoglobinpufferung). Infolge der intraerythrozytären Bildung von HCO 3 steigt der HCO 3 Konzentrationsgradient zwischen Erythrozyt und Plasma, und es kommt zur Diffusion von HCO 3 ins Plasma (HCO 3 Plasmaspiegel ca.24 mmol/l). 472 Der Anaesthesist

3 Weiterbildung Zertifizierte Fortbildung In der Lunge gibt das Hb mit der Oxygenierung die gepufferten Wasserstoffionen wieder ab.die freigesetzten H + reagieren mit HCO 3 zu H 2 O und CO 2.CO 2 diffundiert entlang des Partialdruckgefälles in die Alveolarluft. Weitere 5 10% des CO 2 werden als Karbaminohämoglobin (Reaktion terminaler Aminogruppen des Hämoglobins mit CO 2 ) (ca.1,7 mmol/l) und nur 5 8% physikalisch gelöst (ca.1,2 mmol/l) im Plasma transportiert. Die Größe des pco 2 richtet sich nach der Konzentration des physikalisch gelösten CO 2. Die Höhe des pco 2 im Plasma (Normalwert 40 mmhg) wird bestimmt vom CO 2 -Anfall im Stoffwechsel (V CO 2 ; ca.200 ml CO 2 /min) und der CO 2 -Elimination über die Lunge.Wesentlich für die CO 2 -Elimination ist demnach eine ausreichend hohe alveoläre Ventilation (V A). Je größer die alveoläre Ventilation, desto mehr Frischgas erreicht die Alveolen,so dass der Übertritt und die Abatmung von CO 2 entlang des Partialdruckgefälles vom pulmonal-kapillären Blut in die Alveolen gefördert wird.der pco 2 sinkt entsprechend der Formel: p a CO 2 =(V CO 2 /V A) k (a=arteriell,a=alveolär, k=konstante). Die alveoläre Ventilation ist definiert als exspiratorisches Atemminutenvolumen (V E) vermindert um die Totraumventilation (V D). Es werden der anatomische und der alveoläre Totraum unterschieden. Als anatomischer Totraum (V Danat ) wird der Anteil des Tracheobronchialsystems bezeichnet,in dem kein Gasaustausch stattfindet (Pharynx, Larynx,Tracheobronchialbaum bis zu den Bronchioli terminales; ca.150 ml beim Erwachsenen). Dazu addiert sich ein beim Gesunden kleiner Anteil von Alveolen, die ventiliert,aber nicht durchblutet werden (alveolärer Totraum,V Dalv ).Atmet ein Patient flach und frequent, so nimmt der Anteil der Totraumventilation am Atemminutenvolumen zu und der der alveolären Ventilation ab. Der pco 2 steigt. Sistiert die Atmung, so steigt beim Erwachsenen der pco 2 um 3,5 4,5 mmhg/min. Es entwickelt sich innerhalb weniger Minuten eine akute respiratorische Azidose. Standardmäßig wird heute bei beatmeten und/oder narkotisierten Patienten die endexspiratorische CO 2 -Konzentration oder der endexspiratorische CO 2 -Partialdruck (p et CO 2 ) als Anhaltswert für den p A CO 2 und damit für den p a CO 2 kontinuierlich gemessen. 1 Dies ist ein verlässliches Verfahren bei lungengesunden und kreislaufstabilen Patienten. Bei diesen beträgt die Differenz zwischen p A CO 2 und p a CO 2 nicht mehr als 4 mmhg. Kein verlässlicher Indikator für den p a CO 2 ist der p et CO 2 hingegen bei Patienten,die z. B. an einer Herzinsuffizienz oder an pulmonalen Erkrankungen leiden. Bei diesen Patienten kommt es durch eine Zunahme der Totraumventilation nicht nur häufig zu einer Vergrößerung der arterioendexspiratorischen CO 2 -Differenz (p (a-et) CO 2 ),sondern im Zeitverlauf auch zu starken Schwankungen, besonders bei kardiopulmonal instabilen Zuständen. Die häufigsten Gründe für eine Vergrößerung der p (a-et) CO 2 sind: Karbaminohämoglobin Die Höhe des pco 2 im Plasma wird bestimmt vom CO 2 -Anfall im Stoffwechsel und der CO 2 -Elimination über die Lunge Alveoläre Ventilation Die alveoläre Ventilation ist definiert als exspiratorisches Atemminutenvolumen vermindert um die Totraumventilation Anatomischer Totraum Alveolärer Totraum Eine respiratorische Azidose resultiert, wenn das kardiopulmonale System das anfallende CO 2 nicht zeitgerecht eliminiert Endexspiratorischer CO 2 -Partialdruck Arterioendexspiratorische CO 2 -Differenz das Vorliegen einer Lungenerkrankung (COLD, Pneumonie, ARDS), ein Abfall des Herz-Zeit-Volumens (HZV) mit verminderter pulmonal-kapillärer Perfusion (Herzinsuffizienz, Hypovolämie, Herzvitium mit Rechts-Links-Shunt) und verschiedene Formen der Lungenembolie (Thrombus, Luftembolie, Fettembolie). 1 Da die Exspirationsluft bei Nebenstromgeräten vor der Analyse getrocknet werden, das Gasgemisch in den Alveolen jedoch wasserdampfgesättigt ist, muss vor einem Vergleich von p et CO 2 und p a CO 2 der Messwert von p et CO 2 auf BTPS-Bedingungen ( body temperature, pressure, saturated ), sog. Körperbedingungen, umgerechnet werden: p et CO 2 =F et CO 2 (p B p H2O )=F et CO 2 (p B 47) [mmhg] Leider messen manche Kapnometer weder den Barometerdruck (p B ; Standardwert 760 mmhg), noch berücksichtigen sie bei der Berechnung des p et CO 2 den Wasserdampfdruck (ph 2 O, Standardwert bei 37 C ist 47 mmhg). Der Anaesthesist

4 Abgeleitete Parameter zum Säure-Basen-Haushalt Aktuelle Bikarbonatkonzentration (ABC) Der Wert der aktuellen Bikarbonatkonzentration ist abhängig vom aktuellen pco 2 Die aktuelle Bikarbonationenkonzentration lässt sich nach der Henderson-Hasselbalch- Gleichung (s. Gl. 1) berechnen, wenn die gemessenen Werte für ph und pco 2 eingesetzt werden. Die aktuelle Bikarbonatkonzentration ist abhängig vom aktuellen pco 2 (CO 2 +H 2 O HCO 3 +H + ), d. h., bei einer respiratorischen Azidose ist die ABC erhöht. Andererseits findet sich eine erhöhte ABC auch bei einer metabolischen Alkalose. Mit Hilfe der ABC allein kann deshalb nicht entschieden werden, ob einer vom Normwert abweichenden Bikarbonatkonzentration eine metabolische oder respiratorische Ursache zugrunde liegt (Normalwert 24 mmol/l). Hierzu ist z. B. die Bestimmung der Standardbikarbonatkonzentration sinnvoll. Standardbikarbonatkonzentration (SBC) Standardbikarbonat oder Basenabweichung dienen der Identifikation einer metabolischen Störung des Säure-Basen- Haushalts Die Standardbikarbonatkonzentration ist definiert als die In-vitro-Bikarbonationenkonzentration des vollständig oxygenierten Plasmas bei 37 C und einem pco 2 von 40 mmhg. Durch die Normalisierung des pco 2 auf 40 mmhg ist eine nun noch verbleibende Abweichung der Bikarbonationenkonzentration vom Normalwert (22 26 mmol/l) Ausdruck einer nichtrespiratorischen (metabolischen) Störung des Säure-Basen-Haushaltes. Aktuelle Basenabweichung [sog. actual base excess (ABE)] Säure-Basen-Nomogramm Die aktuelle Basenabweichung gibt an, wie viele mmol einer starken Säure oder Base nötig sind,um eine Blutprobe bis zum normalen ph von 7,4 bei einem pco 2 von 40 mmhg und einer Temperatur von 37 C zu titrieren.sind ph,hb und pco 2 bekannt,dann kann die Basenabweichung dem Säure-Basen-Nomogramm von Siggaard-Andersen entnommen oder vom Blutgasanalysator (mit von Hersteller zu Hersteller unterschiedlichen Formeln) [17] berechnet werden (Normalwert 0±2 mmol/l) [14]. Da die respiratorische Komponente mit einem pco 2 von 40 mmhg quasi normalisiert wurde, sollte die unter diesen Bedingungen bestimmte Basenabweichung die nichtrespiratorische Komponente einer Säure-Basen-Störung quantitativ beschreiben können. Dies ist aber nicht immer der Fall. Warum? Standardbasenabweichung (SBE) Pufferbasen Hämoglobin erfüllt Pufferfunktion für den gesamten Extrazellulärraum Die wichtigsten Pufferbasen im Blut sind Bikarbonat, Hämoglobin, negativ geladene Proteine und anorganisches Phosphat. Das heißt, nimmt die Hämoglobinkonzentration ab, resultiert eine verminderte Pufferbasenkapazität des Blutes. Das Hämoglobin erfüllt jedoch nicht nur für das intravasale Kompartiment Pufferfunktion. Es ist an der Pufferung des gesamten Extrazellulärraumes, also auch der proteinarmen interstitiellen Flüssigkeit beteiligt, obwohl es dort nicht vorkommt. Mechanismus: CO 2 gelangt in die Erythrozyten,durch die Reaktion mit Wasser entsteht Kohlensäure, die in H + und HCO 3 zerfällt. Das H + wird vom Hämoglobin gebunden, das gebildete HCO 3 diffundiert zurück ins Plasma. Nur 1/3 des neu gebildeten HCO 3 bleibt im Plasma und 2/3 wandern in den interstitiellen Raum. Der Anstieg der Plasma-HCO 3 Konzentration ist wegen der Äquilibrierung mit dem Interstitium somit um ca. den Faktor 3 geringer, als für die tatsächliche Bikarbonatbildung zu erwarten gewesen wäre, wenn alles HCO 3 im Plasma verblieben wäre. Die aktuelle Basenabweichung gemessen im Blutgasanalysator kann zwangsläufig nur die In-vitro-Verhältnisse der Blutprobe ohne Berücksichtigung des Interstitiums erfassen. Wegen der stattgehabten HCO 3 Diffusion vom Plasma ins Interstitium würde für die Blutprobe eine negative aktuelle Basenabweichung errechnet werden [12]. 474 Der Anaesthesist

5 Weiterbildung Zertifizierte Fortbildung Tabelle 1 Veränderungen im ph, p a CO 2 und der Standardbasenabweichung (SBE) bei primär respiratorischen und nichtrespiratorischen (metabolischen) Säure-Basen-Haushaltsstörungen, sowie nach Kompensation der primären Veränderungen ph p a CO 2 SBE [mmhg] [mmol/l] Dekompensierte metabolische Azidose <7,36 n < 2 Kompensierte metabolische Azidose <(n) <35 < 2 Dekompensierte respiratorische Azidose <7,36 >45 n Kompensierte respiratorische Azidose <(n) >45 >+2 Dekompensierte metabolische Alkalose >7,44 n >+2 Kompensierte metabolische Alkalose >(n) >45 >+2 Dekompensierte respiratorische Alkalose >7,44 <35 n Kompensierte respiratorische Alkalose >(n) <35 < 2 n Normbereich, (n) nur selten vollständig in den Normbereich zurückkehrend. Tabelle 2 Erwartete kompensatorische Antworten auf primäre Störungen des Säure-Basen-Haushalts. (Nach [9]) Störung Primäre Änderung Kompensatorische Antwort Metabolische Azidose 1 mmol/l [HCO 3 ] 1,2 mmhg p a CO 2 Metabolische Alkalose 1 mmol/l [HCO 3 ] 0,7 mmhg p a CO 2 Respiratorische Azidose Akut (min) 10 mmhg p a CO 2 1 mmol/l [HCO 3 ] Chronisch (h,tage) 10 mmhg p a CO 2 3,5 mmol/l [HCO 3 ] Respiratorische Alkalose Akut (min) 10 mmhg p a CO 2 2 mmol/l [HCO 3 ] Chronisch (h,tage) 10 mmhg p a CO 2 4 mmol/l [HCO 3 ] HCO 3 aktuelle Plasmabikarbonationenkonzentration, p a CO 2 arterieller CO 2 -Partialdruck, Anstieg über, Abfall unter den Referenzwert für p a CO 2 (40 mmhg) oder HCO 3 (24 mmol/l). Um die In-vivo-Verhältnisse der HCO 3 Diffusion ins Interstitium zu berücksichtigen, bedient man sich eines rechnerischen Tricks, indem man sich die Pufferkapazität des Hämoglobins verteilt auf den gesamten Extrazellulärraum vorstellt und die Basenabweichung nicht für einen Hb von 15 g/dl,sondern für einen fiktiven Hb von 5 g/dl berechnet. Bei Anämien und bei Säuglingen (größerer Extrazellulärraum) müsste der Hb für die Berechnung des SBE weiter vermindert werden. Die Basenabweichung kann zur quantitativen Schätzung des Basendefizits oder Überschusses des Extrazellulärraumes herangezogen werden. Geht man davon aus, dass der Extrazellulärraum einschließlich Plasmavolumen hoch geschätzt etwa 25% des Körpergewichts (KG) ausmacht, dann lässt sich der gesamte Basenüberschuss oder -mangel dieses Kompartiments nach Shapiro und Perruzi mit (SBE kg KG)/4 oder nach der üblichen Formel etwas höher mit 0,3 BE kg KG schätzen [13, 19]. Ohne hier auf die Bikarbonattherapie näher eingehen zu wollen, sei darauf hingewiesen, dass eine metabolische Azidose (z. B. Laktazidose) nicht mit Hilfe des so berechneten negativen BE bis zu einem ph von 7,4 korrigiert werden sollte! Sonst kann es bei der Normalisierung einer transient z. B. durch ein Schockereignis beeinträchtigten Leberfunktion zu einer u. U. erheblichen Alkalose kommen. Der Grund hierfür ist die bei Besserung der Leberfunktion wieder einsetzende Verstoffwechselung von Laktat, bei der Wasserstoffionen verbraucht werden (Näheres s. [19]). Bei der Berechnung des SBE wird ein fiktiver Hb von 5 g/dl angenommen Quantitative Schätzung des Basendefizits oder Überschusses Cave: Keine vollständige Korrektur einer metabolischen Azidose nach berechnetem Basendefizit Der Anaesthesist

6 Primäre Säure-Basen-Haushaltsstörungen und Kompensationsvorgänge Respiratorische Ursachen Nichtrespiratorische (metabolische) Ursachen Respiratorische Störungen können zum Teil durch nichtrespiratorische Mechanismen (Leber und Niere) kompensiert werden. Nichtrespiratorische Störungen können durch Änderung des pco 2 über eine Steigerung oder Reduktion der alveolären Ventilation kompensiert werden Erwartete kompensatorische Antworten Bei der Interpretation des Säure-Basen- Status muss die Gesamtsituation des Patienten im Auge behalten werden Primäre Störungen des Säure-Basen-Haushalts (SBH) können respiratorische oder nicht-respiratorische Ursachen haben. Respiratorische Ursachen können z.b.eine COLD oder ein Lungenödem sein, nichtrespiratorische (metabolische) Ursachen z. B. eine schockbedingte Laktazidose, Leber- und Nierenfunktionsstörungen,Verlust von Magensaft (H + ), Duodenalsaft (HCO 3 ) oder die Zufuhr von acetat- oder laktathaltigen Lösungen, bei deren Abbau H + verbraucht wird. Respiratorische Störungen können wenigstens zum Teil durch nichtrespiratorische Mechanismen (Leber und Niere) kompensiert werden, nichtrespiratorische Störungen durch Änderung des pco 2 über eine Steigerung oder Reduktion der alveolären Ventilation ( Tabelle 1), wobei einer Abnahme der alveolären Ventilation z. B. im Rahmen der Kompensation einer metabolischen Alkalose durch die gleichzeitige Zunahme der Stimulation des Atemantriebs mit steigendem pco 2 und fallendem po 2 Grenzen gesetzt sind.ziel der Kompensationsvorgänge ist es,den Quotienten [HCO 3 ]/(α pco 2 ) in der Henderson-Hasselbalch-Gleichung (s. Gl. 1) nahe 20 zu halten und damit den ph- Wert zu normalisieren (ph 7,4). Der ph-wert bleibt jedoch üblicherweise auch nach der Kompensation noch in Richtung der primären Störung verschoben, wenn auch in geringerem Maße. Mit den bei der Blutgasanalyse erhobenen Parametern ist es möglich, die Effektivität der Kompensationsmechanismen zu beurteilen. Die nach primären Störungen des Säure-Basen-Haushalts erwarteten kompensatorischen Antworten sind in Tabelle 2 angegeben. Die dort angegeben Schätzwerte entstammen empirischen Beobachtungen [9]. Anwendungsbeispiel: Gemessen wurden: aktuelles HCO 3 15 mmol/l,ph 7,19,p a CO 2 40 mmhg. Erste Diagnose nach Tabelle 2: metabolische Azidose. Die Differenz zwischen der gemessenen HCO 3 -Konzentration von 15 mmol/l und dem Referenzwert von 24 mmol/l beträgt 9 mmol/l.da bei einem Abfall der HCO 3 -Konzentration um 1 mmol/l der p a CO 2 empirisch um 1,2 mmhg sinken sollte (s.zeile 1 der Tabelle),lässt sich die erwartete respiratorische Kompensation schätzen: 40 mmhg (9 1,2 mmhg)=29,2 mmhg (wobei 40 mmhg der Referenzwert des p a CO 2 ist).der gemessene p a CO 2 von 40 mmhg liegt also ca.11 mmhg über dem erwarteten Wert von 29,2 mmhg.dieser Patient hat also eine metabolische Azidose mit unzureichender respiratorischer Kompensation. Ursachen für die unvollständige Kompensation könnten u. a. sein: Lungenerkrankung, kontrollierte Beatmung beim narkotisierten Patienten ohne eigenen Atemantrieb. Während die maximale metabolische Kompensation respiratorischer Störungen mehrere Tage beanspruchen kann, ist das Maximum der respiratorischen Kompensation metabolischer Säure-Basen-Haushaltsstörungen (z. B. Hyperventilation bei Ketoazidose) bereits nach einigen Stunden erreicht. Eine unzureichende Ausschöpfung der Kompensationsmöglichkeiten kann auf eine zweite (kombinierte) Störung des Säure- Basen-Haushalts hinweisen oder auf Begleiterkrankungen der Kompensationsorgane Niere,Leber und Lunge zurückzuführen sein.diagnostische Schwierigkeiten können entstehen, wenn Systeme in entgegengesetzter Weise gestört sind. Dann kann der Säure-Basen-Status dem einer kompensierten Störung ähneln, z. B. gemeinsames Auftreten einer metabolischen Alkalose durch Erbrechen und einer respiratorischen Azidose durch Hypoventilation infolge Opiatüberhanges. Dies unterstreicht die Notwendigkeit, bei der Interpretation des Säure-Basen-Status stets die Gesamtsituation des Patienten im Auge zu behalten. Grafische Darstellung von Säure-Basen-Haushaltsstörungen In Abb. 1 sind die verschiedene Säure-Basen-Störungen unter Berücksichtigung der Bandbreite der erwarteten kompensatorischen Antworten eingezeichnet. Einfache Säure-Basen-Haushaltsstörungen, aber auch gemischte Säure-Basen-Störungen können so visualisiert werden. Die grafische Präsentation kann bei manchen Blutgasgeräten (z. B. ABL700 von Radiometer) zusätzlich zum zahlenmäßigen Befund ausgedruckt werden. 476 Der Anaesthesist

7 Weiterbildung Zertifizierte Fortbildung Abb. 1 Grafische Methode zur Diagnostik von Säure-Basen- Haushaltsstörungen. (Mod. nach Driscoll et al. [4]) Die Straßen in Abb.1 kennzeichnen die möglichen physiologischen Streubreiten von primären Säure-Basen-Haushaltsstörungen.Vorgehen: Den gesuchten Punkt erhält man als Schnittpunkt zweier Geraden. Aktuelle HCO 3 Konzentration: Verbinde den Nullpunkt (unten links) mit dem Messwert am oberen oder rechten Rahmen. ph-wert: Achtung die ph-wertskala ist logarithmisch! Ziehe vom ph-messwert eine Linie parallel zur Abszisse.p a CO 2 : Zeichne eine Senkrechte vom P a CO 2 -Messwert.N=Normbereich. Beispiel 1: ph 7,53, P a CO 2 30 mmhg, aktuelles HCO 3 25 mmol/l. Interpretation: akute respiratorische Alkalose. Beipiel 2: ph 7,47, P a CO 2 64 mmhg, aktuelles HCO 3 45 mmol/l. Kombinierte Störung: metabolische Alkalose und respiratorische Azidose als primäre Störung, oder eine unvollständig kompensierte metabolische Alkalose. Beispiel 3: ph 7,64,P a CO 2 30,aktuelles HCO 3 32 mmol/l.kombinierte Störung: respiratorische und metabolische Alkalose. Oxygenierungsstatus des Blutes Neben den Parametern des Säure-Basen-Haushalts (pco 2, ph, HCO 3 und Basenüberschuss) liefert die Blutgasanalyse auch Werte zum Oxygenierungsstatus des Blutes (O 2 - Sättigung, po 2,Hb,O 2 -Gehalt) ( Tabelle 3). Bestimmung der O 2 -Sättigung des Hämoglobins Der Begriff der O 2 -Sättigung des Hämoglobins nimmt unter den Oxygenierungsparametern eine zentrale Rolle ein. Das Gesamt-Hb (thb=engl. total Hb ) setzt sich aus verschiedenen Fraktionen (F) zusammen (Gl. 2).Von diesen kommen nur das Oxihämoglobin und das Desoxihämoglobin für den Sauerstofftransport in Frage. Methämoglobin und Carboxihämoglobin sind dagegen für den reversiblen O 2 -Transport unbrauchbar. Gesamt-Hb (2) F=Fraktion, FO 2 Hb=oxygeniertes Hb bzw. Oxihämoglobin, FDesoxyHb=reduziertes Hb bzw. Desoxihämoglobin, FCOHb=Carboxihämoglobin, FMetHb=Methämoglobin, FR=restliche Hämoglobinspezies mit geringem Beitrag zum thb (z. B. FSHb=Sulfhämoglobin oder FHbF=fetales Hb). Der Anaesthesist

8 Tabelle 3 Normalwerte, Berechnungen und Abkürzungen Variable Abkürzung Berechnung Normalwerte Einheit Arterieller O 2 -Partialdruck a bei (F I O 2 =0,21) p a O mmhg Arterielle O 2 -Sättigung, (partiell) pso 2 (O 2 Hb/(O 2 Hb+DesoxyHb)) % Arterielle O 2 -Sättigung, (fraktionell) s a O 2 oder O 2 Hb (O 2 Hb/(O 2 Hb+DesoxyHb+COHb+MetHb)) % Arterieller O 2 -Gehalt c a O 2 (1,39 Hb s a O 2 /100)+(0,003 p a O 2 ) 18 22,8 ml/dl Gemischt-venöser O 2 -Partialdruck p v O mmhg Gemischt-venöse O 2 -Sättigung s v O % Gemischt-venöser O 2 -Gehalt c v O 2 (1,39 Hb s v O 2 /100)+(0,003 p v O 2 ) ml/dl Arteriogemischtvenöse O 2 -Gehaltsdifferenz av DO 2 c a O 2 c v O 2 4 5,5 ml/dl Alveoloarterielle O 2 -Partialdruckdifferenz p (A-a) O 2 p A O 2 p a O bei F I O 2 0,21 mmhg O 2 -Transport (Index b ) in Ruhe ḊO 2 c a O 2 CI ml/min m 2 Bezogen auf die gesamte KOF c (1,72 m 2 ) c a O 2 Q T ml/min O 2 -Verbrauch (Index b ) in Ruhe V O 2 av DO 2 Cl ml/min m 2 Bezogen auf die gesamte KOF c (1,72 m 2 ) av DO 2 Q T ml/min O 2 -Extraktion O 2 ext ((c a O 2 c v O 2 )/c a O 2 ) % Arterieller CO 2 -Partialdruck p a CO mmhg Gemischt-venöser CO 2 -Partialdruck p v CO mmhg ph 7,36 7,44 Standardbasenabweichung SBE +2 bis 2 mmol/l Aktuelle Basenabweichung ABE +2 bis 2 mmol/l Standardbikarbonat SBC mmol/l Aktuelles Bikarbonat ABC (arteriell) mmol/l (gemischt-venös) mmol/l Umrechnungsfaktoren: kpa =mmhg 0, g/dl Hb =0,621 mmol/l mmhg=kpa 7,501 1 mmol/l Hb=1,61 g/dl Hb 1 ml eines Gases bei STPD=0,0446 mmol 1 mmol eines Gases = 22,4 ml a Der arterielle Sauerstoffpartialdruck ist abhängig von Lebensalter (A), Körpergewicht (G), Körpergröße (L) und Geschlecht. Mit Hilfe des Broca-Index (I B =G 100/L 100) kann der Sollwert berechnet werden: p a O 2 =109,4 0,26 A 0,098 I B (mmhg) für Männer, für Grenzwert 14,1 mmhg abziehen. p a O 2 =108,86 0,26 A 0,073 I B (mmhg) für Frauen, für Grenzwert 15,1 mmhg abziehen. Leichter handhabbar ist eine Näherungsformel, die nur die Altersabhängigkeit berücksichtigt: p a O 2 =102 (Lebensjahre/3)±10 (mmhg). b Cardiac-Index (CI) bedeutet Herzzeitvolumen Q T in l/min dividiert durch die Körperoberfläche in m 2. Normalwert 2,5 3,5 l/(min m 2 ). c KOF = Körperoberfläche Die einzelnen Hb-Fraktionen können durch die transmissionsspektrometrische Messung bestimmt werden Partielle Sättigung Funktionelle Sättigung Die einzelnen Hb-Fraktionen können durch die transmissionsspektrometrische Messung bestimmt werden. Die Messung erfolgt bei konstanter Temperatur in einer Küvette nach Hämolyse der Blutzellen. Stehen nur 2 Wellenlängen zur Verfügung, kann lediglich die partielle Sättigung (pso 2 ), die nur die O 2 Hb- und DesoxyHb-Fraktion des thb einbezieht, bestimmt werden. Die partielle Sättigung wird auch funktionelle Sättigung genannt (Gl. 3): (3) Pulsoxymetrie Auch die Messwerte der Pulsoxymetrie, die mit 2 Wellenlängen aus dem roten und infraroten Spektrum arbeitet,sind Indikatoren der pso 2.Die partielle O 2 -Sättigung kann eine falsch hohe O 2 -Sättigung des Hämoglobins suggerieren, wenn erhöhte COHbund/oder MetHb-Fraktionen vorliegen (s. unten). Um diese für den reversiblen O 2 - Transport untauglichen Hb-Fraktionen zu erfassen, sind wenigstens 4 Wellenlängen 478 Der Anaesthesist

9 Weiterbildung Zertifizierte Fortbildung Abb. 2a c O 2 -Bindungskurven, dargestellt als partielle O 2 -Sättigung (pso 2 ) (a) und als tatsächliche O 2 -Sättigung (so 2 ) (b) in Abhängigkeit vom O 2 -Partialdruck (po 2 ). In der O 2 -Gehaltskurve (c) ist der O 2 - Gehalt (co 2 ) gegen den O 2 -Partialdruck aufgetragen. Die arteriellen (oben) und gemischt-venösen (unten) Bereiche sind durchgezogen gezeichnet. Normalperson (N) männlich mit Hb 15 g/dl, weiblich mit Hb 13,5 g/dl, Fetalblut (F), Anämiepatient (A) mit Hb 10 g/dl, Raucherin (R) mit Hb 13,5 g/dl und COHb von 15%. (Diese Abbildung wurde mit freundlicher Genehmigung von Prof. Zander aus [18] entnommen) nötig.die modernen Multiwellenlängen-CO-Oxymeter sind so in der Lage,zwischen Oxyhämoglobin, Desoxihämoglobin, Methämoglobin und Carboxyhämoglobin zu differenzieren und somit die tatsächliche Sättigung (=fraktionelle Sättigung) (so 2 ) zu berechnen (Gl. 4): Multiwellenlängen-CO-Oxymeter Tatsächliche Sättigung (=fraktionelle Sättigung) (4) Die unterschiedliche Wertigkeit von pso 2 und so 2 ist im Abschnitt toxische Hypoxämien und in Abb.2 dargestellt. Nur die tatsächliche (fraktionelle) Sättigung, also die so 2 (O 2 Hb), sollte in die Gleichungen für die Berechnung des O 2 -Gehalts (s. Gl. 7) und O 2 -Transports ( Tabelle 3) eingehen, da nur sie den Anteil des oxygenierten Hb am Gesamt-Hb (thb) richtig wiedergibt. Bei Früh- und Neugeborenen bis zum 3. Lebensmonat sollten der so 2 -Wert HbF-korrigiert werden, weil HbF und HbA wegen ihrer unterschiedlichen Molekülstruktur andere Absorptionsspektren haben. Es ist unbedingt zu beachten, dass verschiedene Hersteller und Organisationen unterschiedliche Symbole für die Blutgasparameter benutzen. So wird beispielsweise die so 2 bei Radiometer als O 2 Hb bezeichnet, die partielle Sättigung hingegen als so 2! Bei Früh- und Neugeborenen bis zum 3. Lebensmonat sollten der so 2 -Wert HbFkorrigiert werden. Achtung: Die Vielfalt der Symbole für die verschiedenen Arten der Sauerstoffsättigung, kann zu Verwechslungen führen Arterieller O 2 -Partialdruck (p a O 2 ) Der Partialdruck eines Gases in einem Gasgemisch richtet sich nach seinem fraktionellen Anteil am Gasgemisch und dem Gesamtdruck des Gasgemisches, in dem es sich befindet. Treibende Kraft für den alveolären Gasaustausch ist die Partialdruckdifferenz zwischen Alveole und gemischt-venösem Blut. Wenn Gas und Plasma im Gleichgewicht miteinander stehen, dann müsste der Partialdruck eines Gases im Plasma der endkapillären Lungenstrombahn dem Gaspartialdruck in der Alveole gleich sein. Idealerweise wäre damit der alveoläre po 2 gleich dem arteriellen. Zwischen dem alveolären und arteriellen po 2 besteht jedoch schon bei jungen, lungengesunden, kreislaufstabilen Probanden bei Raumluftatmung eine geringe Differenz von etwa 5 10 mmhg, bei Älteren sogar bis zu mmhg. Diese alveoloarterielle po 2 -Differenz (p (A-a) O 2 ) beruht u.a.darauf,dass selbst in der gesunden Lunge einzelne Alveolarbezirke ungenügend ventiliert werden, ihre Perfusion aber andererseits erhalten geblieben ist. Diese Form des Ventilations-Perfusions- Partialdruckdifferenz Alveoloarterielle po 2 -Differenz Der Anaesthesist

10 Funktioneller intrapulmonaler Shunt Anatomischer Shunt (V A/Q ) Missverhältnisses führt dazu, dass das gemischt-venöse Blut, das diese Bezirke passiert, nicht hinreichend oder gar nicht oxygeniert wird. Im Extremfall kann das normale V A/Q von 0,8 in diesen Bezirken bis auf 0 sinken ( funktioneller intrapulmonaler Shunt).Zum anderen erklärt sich die alveoloarterielle po 2 -Differenz durch den Abfluss bronchialvenösen Blutes in die Pulmonalvenen und von koronarvenösem Blut (thebesische Venen) in den linken Ventrikel ( anatomischer Shunt). Berechnung des alveolären O 2 -Partialdrucks (p A O 2 ) Berechnung des inspiratorischen O 2 -Partialdrucks Die mehr oder weniger trockene Inspirationsluft wird bei der Passage über die Atemwege vollständig mit Wasserdampf gesättigt. Die Bewegung der Wasserdampfmoleküle erzeugt einen Druck (ph 2 O=47 mmhg bei 37 C),der ausschließlich abhängig ist von der Temperatur und im Gegensatz zu den Gaspartialdrücken (s. unten) unabhängig vom Luftdruck. Aus diesem Grund muss der ph 2 O vor der Berechnung der Partialdrücke in wasserdampfgesättigten Gasräumen (Lunge) vom Luftdruck (p B ) abgezogen werden. Berechnung des inspiratorischen O 2 -Partialdrucks (p I O 2 ) in der Trachea: Der Barometerdruck (p B ) sei 760 mmhg und die Luft mit Wasserdampf gesättigt. Der inspiratorische O 2 -Partialdruck lässt sich dann bei einer inspiratorischen Sauerstofffraktion (F I O 2 ) von 0,21 wie folgt berechnen: Respiratorischer Quotient Alveoläre Gasgleichung Im Alveolarraum vermindert sich der inspiratorische po 2 durch Diffusion von O 2 von der Alveole ins Lungenkapillarblut in etwa genauso stark,wie der alveoläre pco 2 durch Diffusion von der Lungenkapillare in die Alveole ansteigt. Der genaue Wert der alveolären po 2 -Abnahme hängt vom respiratorischen Quotienten (RQ) ab.der RQ beschreibt das Verhältnis des pro Zeiteinheit abgeatmeten Volumens CO 2 zum verbrauchten Volumen O 2 (RQ=CO 2 -Abgabe/O 2 -Aufnahme=V O 2 /V CO 2 ). 2 Der RQ ist 1 bei reiner Kohlenhydratverbrennung, 0,8 bei Proteinverbrennung und 0,7 bei Fettverbrennung. Bei gemischter Ernährung kann man einen RQ von 0,85 annehmen. Für den alveolären Partialdruck lässt sich nun die sog. alveoläre Gasgleichung formulieren (vereinfachte Form): p A O 2 =idealer alveolärer Sauerstoffpartialdruck,F I O 2 (p B ph 2 O)=p I O 2 =inspiratorischer O 2 -Partialdruck,F I O 2 =inspiratorische Sauerstofffraktion (z.b.0,21 bei Raumluft),p B =Barometerdruck in mmhg (z. B. 760 mmhg), ph 2 O=Wasserdampfdruck, 47 mmhg bei 37 C, p A CO 2 =alveolärer CO 2 -Partialdruck, RQ=respiratorischer Quotient. Da in einer gesunden Lunge der alveoläre p A CO 2 näherungsweise mit dem arteriellen p a CO 2 gleichgesetzt werden kann (Ausnahmen s.abschnitt pco 2 ),ersetzt man in der obigen Gleichung p A CO 2 durch p a CO 2. Es ergibt sich die alveoläre Gasgleichung (Gl. 5) (5) Bei Raumluftatmung: p A O 2 =0,21 (760 mmhg 47 mmhg) (40 mmhg/0,85) 103 mmhg 2 V O 2 und V CO 2 lassen sich berechnen nach V E=exspiratorisches Atemminutenvolumen, F E CO 2 =gemischt-exspiratorische CO 2 -Konzentration, F 1 O 2 und F E O 2 =inspiratorische und exspiratorische O 2 -Konzentration. c = die gemischt-venöse (v ) und arterielle (a) CO 2 und O 2 -Konzentration, Q T=Herzzeitvolumen. 480 Der Anaesthesist

11 Weiterbildung Zertifizierte Fortbildung Tabelle 4 Ursachen für eine Lageveränderung der O 2 -Bindungskurve Linksverschiebung Rechtsverschiebung Erhöhte Affinität Verringerte Affinität P 50 vermindert P 50 erhöht Alkalose (ph ) Azidose (ph ) Hypokapnie (pco 2 ) Hyperkapnie (pco 2 ) Temperatur Temperatur 2,3-DPG 2,3-DPG Phosphat im Blut Phosphat im Blut COHb und MetHb Abnorme Hämoglobine, z. B. Hb-F Sepsis Schwangerschaft Alveoloarterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz (p (A-a) O 2 ) Mit Hilfe der alveolären Gasgleichung (s. oben) lässt sich die p (A-a) O 2 wie folgt errechnen (Gl. 6): (6) Bei der Interpretation der p (A-a) O 2 ist zu beachten,dass der absolute Wert der p (A-a) O 2 von der inspiratorischen Sauerstoffkonzentration abzuhängen scheint. Der normale Gradient von 5 10 mmhg bei Raumluft (F I O 2 0,21) soll bei einer F I O 2 von 1,0 bei Lungengesunden auf mmhg steigen.dies könnte jedoch auf präanalytische Fehler bei der Bestimmung des p a O 2 zurückzuführen sein (Risch et al.,anästhesist 2000; 49: 29 33). Hängt der Normal -Wert der p (A-a) O 2 u. a. von der inspiratorischen O 2 -Konzentration ab? O 2 -Dissoziationskurve und der P 50 Die Beziehung zwischen dem O 2 -Partialdruck (Abszisse) und der Sauerstoffsättigung des Hb (Ordinate) wird in der Sauerstoffbindungskurve dargestellt ( Abb. 1a, b). Der S-förmige Verlauf der O 2 -Bindungskurve ist durch das chemische Verhalten der 4 Untereinheiten des Hämoglobins bedingt. Anlagerung von O 2 an das Häm einer Untereinheit erhöht die O 2 -Affinität der übrigen 3 Untereinheiten. Die Form der Sauerstoffbindungskurve bietet für den Organismus einige Vorteile. Beispielsweise bewirkt der flache Kurvenverlauf im Bereich arterieller po 2 -Werte ( mmhg),dass es nur zu einem geringen Abfall der so 2 kommt, wenn der arterielle po 2 um mmhg abnimmt, wie dies physiologischerweise z. B. im Alter vorkommt (p a O 2 70 mmhg). Ein weiterer Vorteil besteht darin, dass trotz einer nur relativ geringen Abnahme des O 2 -Gehalts eine große Partialdruckdifferenz zwischen gemischt-venösem Blut (p v -O 2 ca.40 mmhg) und Alveolarluft (p A O 2 ca.100 mmhg bei Raumluftatmung) herrscht,die eine schnelle Aufnahme des O 2 ins pulmonalkapilläre Blut fördert.der steile Teil der O 2 - Bindungskurve ermöglicht in den Geweben eine beachtliche O 2 -Abgabe durch Abnahme der O 2 -Sättigung, ohne dass der po 2 gleichermaßen stark sinkt. Das Bestehenbleiben eines relativ hohen po 2 im Bereich der Kapillaren ist günstig, da dadurch eine O 2 - Partialdruckdifferenz (po 2 Blut Gewebezelle Mitochondrien: mmhg) aufrechterhalten wird, die den Diffusionsprozess von O 2 in die Zellen unterstützt. Verschiedene Faktoren, die in Tabelle 4 aufgelistet sind, beeinflussen die Lage der O 2 -Bindungskurve. Eine Rechtsverschiebung der O 2 -Bindungskurve bedeutet, dass die Affinität des Sauerstoffs für Hämoglobin reduziert ist, d. h., O 2 kann leichter abgegeben werden. Linksverschiebung bedeutet,dass die Affinität erhöht ist,d.h.,o 2 kann im Gewebe schlechter abgegeben werden. Ein nützliches Maß eine Lageveränderung der Sauerstoffbindungskurve Rechtsverschiebung der O 2 -Bindungskurve Linksverschiebung Der Anaesthesist

12 P 50 -Wert Mit dem P 50 -Wert ist es möglich, Lageveränderung der O 2 -Bindungskurve zu quantifizieren Bohr-Effekt 2,3-Diphosphoglycerat O 2 -Bindungskurve zu quantifizieren, ist der P 50 -Wert.Der P 50 -Wert ist der po 2 -Wert, bei dem eine 50%ige O 2 -Sättigung des Blutes bei 37 C und einem ph von 7,4 vorliegt, er beträgt ca. 26,6 mmhg (3,6 KPa). Der P 50 -Wert wird von einigen Blutgasanalysegeräten berechnet und standardmäßig mit den Ergebnissen ausgedruckt. Großen Einfluss auf die Lage der O 2 -Bindungskurve und damit auf den P 50 -Wert haben Änderungen im pco 2 und ph.ein pco 2 -Anstieg führt zu einem vermehrten intraerythrozytären H + -Anfall (CO 2 +H 2 O HCO 3 +H + ). Die Reduktion des Hämoglobins durch die Bindung der Wasserstoffionen setzt die O 2 -Affinität des Hb herab (Rechtsverschiebung der O 2 -Bindungskurve). Man nennt dies den Bohr-Effekt. Er bewirkt physiologischerweise, dass die in den Kapillaren stattfindende CO 2 -Aufnahme in die Erythrozyten die O 2 -Abgabe erleichtert.bei metabolischer Alkalose und erniedrigten pco 2 - Werten (Hyperventilation) kommt es zu einer Linksverschiebung. 2,3-Diphosphoglycerat (2,3-DPG), das bei der anaeroben Glykolyse im Erythrozytenstoffwechsels anfällt,setzt die Affinität des Hämoglobins für Sauerstoff besonders stark herab, indem es sich an die β-ketten anlagert und den Sauerstoff verdrängt. Die 2,3- DPG-Produktion wird durch Alkalose,Anämie, chronische Hypoxie und niedriges Herzzeitvolumen gesteigert.vermindert wird sie durch Azidose, Polyzythämie und Hyperoxämie. Dementsprechend kann die alkalosebedingte Linksverschiebung der O 2 -Bindungskurve durch den nachfolgenden Anstieg der 2,3-DPG-Konzentration und die damit verbundene Rechtsverschiebung ausgeglichen werden. Für diese Kompensation sind allerdings ca. 24 h nötig. Trotz vieler Untersuchungen ist die Bedeutung von Änderungen des 2,3-DPG-Spiegels für den klinischen Krankheitsverlauf immer noch unklar. Bestimmung des Sauerstoffgehalts des Blutes Der theoretische Maximalwert der O 2 -Bindungskapazität wird mit 1,39 ml O 2 /g Hb angesetzt Sauerstoff wird im Blut zum weit überwiegenden Teil an Hämoglobin gebunden transportiert, nur ein geringer Teil ist physikalisch gelöst. Über die Menge an Sauerstoff, die 1 g Hämoglobin zu binden vermag (O 2 -Bindungskapazität), besteht eine gewisse Unsicherheit.Ende des letzten Jahrhunderts bestimmte Hüfner die O 2 -Bindungskapazität mit 1,34 ml O 2 /g Hb. Dieser Wert wurde 1965 auf 1,39 ml O 2 /g Hb korrigiert, nachdem das genaue Molekulargewicht von Hämoglobin ( Dalton= g/mol) bestimmt worden war. 3 Danach durchgeführte Untersuchungen legen nahe,dass der tatsächliche Wert doch etwa bei 1,34 ml O 2 /g Hb liegt oder sogar bei 1,31 ml O 2 /g Hb [7]. Wir legen im Folgenden den theoretischen Maximalwert von 1,39 ml O 2 /g Hb zugrunde. Den O 2 -Gehalt einer Blutprobe (Gehalt: englisch content, abgekürzt c oder ct, mit Index a=arteriell, v =gemischt-venös) errechnet sich als Summe aus hämoglobingebundenem und physikalisch gelöstem O 2 -Anteil.Der Löslichkeitskoeffizient für O 2 (α 02 ) beträgt 0,00314 ml O ml Blut 1 mmhg 1, in SI Einheiten 0,00943 mmol O 2 l Blut 1 kpa 1 (Gl. 7): Als Sättigung ist der Parameter so 2 (nicht pso 2 ) in die Gl. 7 einzusetzen (Genaueres s. Gl. 3,4). Berechnung für einen gesunden Probanden. Nehmen wir an, jedes Gramm Hämoglobin kann 1,39 ml O 2 binden,die Hämoglobinkonzentration im Blut sei 15 g Hb/dl,die so 2 98% und der p a O 2 95 mmhg,dann errechnet sich daraus für die hämoglobingebundene O 2 - Konzentration des arteriellen Blutes ein Wert von etwa 20,4 ml O 2 /dl und für den phy- 3 Da 1 mol Hämoglobin (= g) mit seinen 4 mol Hämeisen 4 mol O 2 binden kann und das Molvolumen idealer Gase 22,4 l/mol beträgt, folgt, dass 1 g Hämoglobin 4/64.500=0,062 mmol O 2 =1,39 ml O 2 zu binden vermag. 482 Der Anaesthesist

13 Weiterbildung Zertifizierte Fortbildung sikalisch gelösten Anteil ein Wert von ca. 0,3 ml/dl. Der Gesamt-O 2 -Gehalt des arteriellen Blutes (c a O 2 ) beträgt dann 20,7 ml/dl Blut. Der gemischt-venöse O 2 -Gehalt errechnet sich bei einer gemischt-venösen so 2 von 75% und einem po 2 von 40 mmhg, zu 15,8 ml/dl.die arteriogemischtvenöse O 2 -Gehaltsdifferenz (a v DO 2 ) beträgt dann 4,9 ml O 2 /dl. Weil die Parameter thb,po 2 und so 2 in die Berechnung des Sauerstoffgehalts eingehen, kommt dem Sauerstoffgehalt als Oxygenierungsparameter eine übergeordnete Bedeutung zu [18]. Arteriogemischtvenöse O 2 -Gehaltsdifferenz (av DO 2 ) Unter den Oxygenierungsparametern spielt der c a O 2 eine übergeordnete Rolle Ursachen der Hypoxämien Eine einheitliche Definition des Begriffs Hypoxie existiert nicht. Zander [18] definiert Hypoxie als eine Verminderung des po 2 entweder im arteriellen Blut (arterielle Hypoxie) oder im Gewebe (Gewebehypoxie). Hypoxygenation wird definiert als Abnahme der s a O 2, Hypoxämie als Verminderung des c a O 2. Die Organe, verschiedene Zellverbände und sogar intrazelluläre Kompartimente sind unterschiedlich empfindlich gegenüber Sauerstoffmangel. Es fällt daher schwer, einen Grenzwert anzugeben, ab dem man von einer Hypoxie spricht. Bezogen auf den Gesamtorganismus, dürfte aber ein p a O 2 <60 mmhg als hypoxisch akzeptiert werden (zur altersabhängigen p a O 2 -Abnahme s. Fußnote zu Tabelle 3). Die Hypoxämien (c a O 2 ) können eingeteilt werden in: Hypoxie Hypoxygenation Hypoxämie Bezogen auf den Gesamtorganismus, kann ein p a O 2 <60 mmhg als hypoxisch akzeptiert werden hypoxische Hypoxämie: p a O 2, s a O 2, normaler thb anämische Hypoxämie: thb, normaler p a O 2 und s a O 2 toxische Hypoxämie: s a O 2 ( COHb oder MetHb), normaler p a O 2 und thb. Davon abzugrenzen ist die ischämische Hypoxie: Herzzeitvolumen oder Organdurchblutung, normaler c a O 2. Eine hypoxische Hypoxämie ist bei starker Anämie klinisch nicht immer durch eine Zyanose (Blaufärbung der Haut) erkennbar, da die Entwicklung einer Zyanose voraussetzt, dass 3 5 g Hb/dl in reduzierter (desoxygenierter) Form vorliegen. Bei starker Anämie ist eine hypoxische Hypoxämie daher nur durch die Bestimmung des p a O 2 zu verifizieren. Patienten mit hohen Hb-Werten zeigen dagegen bei hypoxischer Hypoxämie gewöhnlich eine deutliche Zyanose. Pulmonale Ursachen für eine hypoxische Hypoxämie sind: die alveoläre Hypoventilation, Ventilations-Perfusions-Störungen und Diffusionsstörungen. Die Entwicklung einer Zyanose setzt voraus, dass 3 5 g Hb/dl in desoxygenierter Form vorliegen Pulmonale Ursachen Diffusionsstörungen, z. B. durch eine Lungenfibrose bedingt, spielen im Rahmen der Anästhesie und Intensivmedizin nur eine unbedeutende Rolle. Die häufigen Ventilations- Perfusions-Störungen werden ausführlich besprochen in [10]. Alveoläre Hypoventilation Bei einer im Verhältnis zum Bedarf zu geringen alveolären Ventilation steigt der p a CO 2 an und der p a O 2 fällt.wäre der respiratorische Quotient (RQ) 1,0,würden sich p a CO 2 und p a O 2 quantitativ exakt im umgekehrten Verhältnis ändern (s. alveoläre Gasgleichung ): Der p a O 2 nähme um so viele mmhg ab, wie der p a CO 2 ansteigt. Da der RQ gewöhnlich unter 1 liegt (RQ 0,85), ist der Abfall des p a O 2 meist etwas größer als der Anstieg des p a CO 2. Dem Anästhesisten begegnet die alveoläre Hypoventilation am häufigsten in der postoperativen Phase nach Allgemeinanästhesien. Neben muskulär-mechanischen Ur- Der Anaesthesist

14 Die alveoläre Hypoventilation ist am häufigsten in der postoperativen Phase nach Allgemeinanästhesien Chronisch hyperkapnische Patienten können durch O 2 -Gabe gefährdet werden sachen, z. B. Schmerzen, die den Patienten am tiefen Durchatmen hindern oder Muskelrelaxanzüberhang, müssen zentrale Ursachen, wie z. B.Anästhetika-, Opiatüberhang und eine Obstruktion der Atemwege, z. B. durch zähen Schleim oder Verlegung des Tubuslumens, in Erwägung gezogen werden. Ein hypoventilationsbedingter Anstieg des p A CO 2 führt umso eher zu kritisch niedrigen p a O 2 -Werten, je niedriger die F I O 2 ist. Durch Sauerstoffgabe ist diese Form der Hypoxie symptomatisch gut zu therapieren! Zu beachten ist jedoch, dass die O 2 -Gabe den Atemantrieb chronisch hyperkapnischer Patienten ( blue bloater ) weiter verringern kann, da deren Atemantrieb vorwiegend durch niedrige po 2 -Werte stimuliert wird und kaum durch einen Anstieg des pco 2. Anämische Hypoxie Bei anämischen Patienten steigt die Bedeutung des gelösten O 2 Anteils am c a O 2 Oben wurde gezeigt,dass der physikalisch gelöste O 2 -Anteil am O 2 -Gehalt des Blutes im Vergleich zum hämoglobingebundenen Anteil physiologischerweise gering ist. Bedeutung erlangt die physikalisch gelöste O 2 -Fraktion jedoch bei anämischen Patienten: So würde bei einem Hb von 5 g/dl durch die Erhöhung der inspiratorischen O 2 -Konzentration von 21 (p a O mmhg) auf 100% (p a O mmhg) der O 2 -Gehalt von 7,1 auf 8,8 ml/100 ml Blut angehoben und damit der O 2 -Gehalt um ca. 20% gesteigert werden (s. Gl. 7)! Bei Patienten mit großem akuten Blutverlust sollte daher bis zur Substitution des verlorenen Hämoglobins durch Blutkonserven zweierlei sichergestellt werden: 1) ein für den O 2 -Transport ausreichend hohes Herzzeitvolumens z. B. durch Volumen- und Katecholamintherapie und 2) eine möglichst hohe F I O 2. Toxische Hypoxämien Kohlenmonoxid Carboxihämoglobin Gesetz von Henry Methämoglobinämie Kohlenmonoxid (CO) entsteht bei unvollständiger Verbrennung. Im Blut bewirkt CO zweierlei: Zum einen steigt die Affinität des O 2 zum Hämoglobin (Linksverschiebung, also erschwerte O 2 -Abgabe auf der zellulären Ebene,s.unten),zum anderen nimmt der Sauerstoffgehalt des Blutes ab, da CO sich ca. 300-mal stärker mit dem Hämoglobin verbindet als O 2.Stark erhöhte Carboxihämoglobin- (COHb-) Spiegel können bei einer Kohlenmonoxidvergiftung (sog. Rauchvergiftung) gefunden werden. Aber auch die Spiegel von Rauchern oder Personen, die längere Zeit dichtem Autoverkehr ausgesetzt waren, können 5 10% des Gesamthämoglobins betragen. Noch nach einer Lagerungszeit von 3 Wochen konnten im Spenderblut von Rauchern COHb-Werte von bis zu 10% gefunden werden. Wegen der kirschroten Farbe des COHb entsteht keine Zyanose. COHb hat ein ähnliches Absorptionsspektrum wie O 2 Hb, daher messen die meisten Pulsoxymeter und die konventionellen 2-Wellenlängen-Blutgasgeräte, auch wenn der Anteil des COHb beispielsweise von 0 auf 15% steigt, weiterhin eine normale pso 2 von z. B. 98% [pso 2 =(0,83/(0,83+0,02)) 100=98% (s. Gl. 3)]. Das Ausmaß der Hypoxämie ist auch nicht am p a O 2 abzulesen,denn nach dem Gesetz von Henry hängt die Konzentration eines Gases in einer Lösung (c gas ) vom Partialdruck (p Gas ) und vom Löslichkeitskoeffizienten (α Gas ) ab: c Gas =α Gas p gas. Da sich die Konzentration des physikalisch gelösten O 2 im arteriellen Blut durch den COHb-Anstieg nicht ändert vorausgesetzt die F I O 2 bleibt gleich, wäre bei einem Lungengesunden, der Raumluft atmet, ein COHb von 15% durchaus vereinbar mit einem p a O 2 von 95 mmhg. Nur die Bestimmung der so 2 mit dem CO-Oxymeter würde den tatsächlichen Grad der Intoxikation erfassen [so 2 =(0,83/(0,83+0,02+0,15+0,0)) 100=83% (s.gl.4)]. Bei einer COHb-bedingten so 2 von 83% wäre der O 2 -Gehalt des Blutes (s. Gl. 7) um ca. 15% geringer, als es die z. B. mit einem Pulsoxymeter gemessene pso 2 von 98% vermuten ließe ( Abb.2a c) ein Befund, der bei kritisch Kranken Bedeutung erlangen kann. Eine Methämoglobinämie ist ein weiterer klinisch bedeutsamer Grund für eine toxische Hypoxämie. Abgesehen von den kongenitalen Formen entsteht MetHb durch Substanzen, die das im Hämoglobin enthaltene zweiwertige Eisen (Fe 2+ ) zur dreiwertigen Form (Fe 3+ ) oxidieren (MetHb-Normalwert bis 0,5%). Methämoglobinbildner 484 Der Anaesthesist