Schwere Blutungen erkennen und therapieren. Thomas Händl Zentrale Notaufnahme

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1 Schwere Blutungen erkennen und therapieren Thomas Händl Zentrale Notaufnahme

2 Offenlegung potentieller Interessenkonflikte Ltd. OA Zentrale Notaufnahme Klinikum Augsburg Vortragshonorar, Reisekostenerstattung, Beratertätigkeit, Klinische Studien: Siemens AG Healthcare Pfizer Pharma GmbH Novartis GmbH Bayer Healthcare AG CSL Behring GmbH

3 Kasuistik 54j. Pat. gehörlos, vor ca. 30min auf den Bauch gefasst, synkopiert, seither fluktuierende Vigilanz Befund: Schwertskranke Pat. blass, kaltschweißig, GCS 8; Temp. 35.5, RR 100/ 50mmHg; HF 100/min; AF 25/ min; Rekap. > 3s, Sättigung nicht messbar Tachykardie, Tachypnoe Vigilanzminderung, Agitiertheit Kalte, feuchte Haut Hypotension Schock

4 Schock unklarer Genese A - Atemweg gesichert? B - Beidseits belüftet, so 2? C - Anlage großlumiger Zugänge (peripher) - Blut mit BGA, Inspektion Halsvenen, DRU 1, SST 2 - Notfallsonographie: Volumenstatus VCI 3? FF 4 Thorax/ Abdomen? Basisechokardiographie 1. DRU: Digital rektale Untersuchung 2. SST: Schwangerschaftstest 3. VCI: V. cava inf. 4. FF: Freie Flüssigkeit

5 54 Jahre im Schock V. cava inf. kollaptisch 4-Kammerblick Freie Flüssigkeit V.a. Hämatom

6 Blutgasanalyse BGA 19:00 ph pco mmhg po2 515 mmhg Hb 10.5 g/dl Laktat 1.7 mmol/l BE mmol/l

7 Hämorrhagischer Schock Häufigste Form des hypovolämen Schocks ca. 90% Nach de Backer et al. NEJM 2010 Trauma Nichttraumatische Blutungen GI Blutungen Aneurysmen Epistaxis Tumorblutungen Plazenta praevia Exteruteringarvidität (Pulmonale und zerebrale Blutungen führen nicht zum hämorrhagischen Schock)

8 Hämorrhagischer Schock - Ursache Zunahme Hämorrhagien in der konservativen Intensivmedizin zu erwartenverhältnis der Publikationen: Trauma/ GI-Blutung und hämorrhagischem Schock > 4700/ < 500 (pubmed) Nach de Backer et al. NEJM 2010

9 Pathophysiologie Blutung HZV Hypovolämie Interstitielles Ödem Arterieller Druck Sympathoadrenerge Reaktion Vasokonstriktion Kreislaufzentralisation: Splanchnikus, Niere, Haut => Herz, Hirn Permeabilität Inflammation Stase Azidose/ Hypoxie Zellaggregation

10 Pathophysiologie Blutung HZV Hypovolämie Interstitielles Ödem Arterieller Druck Permeabilität Sympathoadrenerge Reaktion Vasokonstriktion Inflammation Stase Azidose/ Hypoxie Zellaggregation

11 Klinische Folgen Ausmaß der Gewebshypoxie bei noch normalen Vitalparametern Akuter Blutverlust von 10% => Gewebshypoxie Veränderung der Vigilanz Fadenförmiger Puls Kalte, feuchte Haut, Rekap. > 2s Tachykardie -> 35% ohne Tachykardie => nicht sensitiv (Bezold Jarisch Reflex) Hypotension => nicht sensitiv Hamilton-Davies et al Intensive Care

12 Klinischer Befund - Hypotension Systolischer Blutdruck (RRsys) fällt spät -> Blutverlust von 30% Letalität steigt bereits bei RRsys < 110mmHg Geringere Blutdruckamplitude Zeichen aktiver Blutung Hasler RM et al 2011 Resuscitation

13 Beziehung: Blutverlust zu Symptomen Stadium I II III IV Blutverlust (ml) < > 2000 Blutverlust (%) < > 40 Herzfrequenz Normal Blutdruck Normal Normal Rekap. Atemfrequenz Normal Normal Urinproduktion Normal Oligurie Anurie Vigilanz Erregung + Erregung ++ Verwirrtheit Lethargie Schwere des hämorrhagischen Schocks kann nicht an der Höhe des Blutdrucks abgeschätzt werden American College of Surgeons ATLS Instruktor Manual 2012

14 Metabolismus Laktat in BGA Schock ist kompensiert, bei ausreichend ATP Laktat korreliert mit Letalität, unabhängig der Genese Der Laktat Verlauf (48h) korreliert mit outcome Guter Parameter zur Therapiesteuerung 1. Kiyathin ME und Bakker J Critical Care 2. Connelly CR und Schreiber MA 2015 Critical Care

15 Metabolismus BE (Baseexcess) - Basendefizit BE korreliert mit Transfusionsbedarf BE korreliert mit Letalität Mutschler M. et al Crit Care 2013

16 Hämoglobin/ Hämatokrit Im akuten Blutverlusten korreliert Hb/ Hkt. nicht mit der Menge des Blutverlustes Ohne Flüssigkeitszufuhr nimmt Hb/ Hkt. nach 8-12h ab Erythrozytenfreier Volumenersatz führt zu raschem Hb/ Hkt. Abfall (Präklinischer Volumenersatz?)

17 Gerinnungsmodel Calcium Ho K.M. und Pavey W.; 2017 Anaesth Intensive Care

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19 Gerinnung Blutungsinduzierte Adaptation vs. Koagulopathie Hypoperfusion Schock Inflammation Gerinnungsfaktoren Endotheliale Dysfunktion Thrombo. Dysfunktion Gylcocalix Ausmaß der Gewebsverletzung -> Freisetzung der Mediatoren -> Je größer das Weichteiltrauma, desto größer die traumainduzierte Koagulopathie ->Je ausgeprägter der Schock, desto ausgeprägter die Fibrinolyse Protein C Aktivierung Hyperfibrinolyse Fibrinogen -> erhöhte Fibrinolyse schlechteres outcome

20 Gerinnung Adaptation vs. Koagulopathie Hypoperfusion Schock Verlust/ Verbrauch von Gerinnungsfaktoren Verdünnung Antikoagulation Inflammation Endotheliale Dysfunktion Gerinnungsfaktoren Azidose Hypothermie Thrombo. Dysfunktion Gylcocalix Tödliche TRIAS Protein C Aktivierung Fibrinogen Gerinnungsfaktoren Hyperfibrinolyse Thrombinbildung

21 Hyperfibrinolyse 1/5 d. Pat. schwerem Trauma hat Hyperfibrinolyse 2/3 mit Hypofibrinolyse Moore E et al Transfusion 2016 Hypo- und Hyperfibrinolyse mit erhöhter Letalität assoziiert Massivtransfundierte Pat. häufiger Hyperfibrinolyse

22 Koagulopathie Standardgerinnungstest (Quick/ INR; ptt; Thrombozyten; Fibrinogen) Turn-around Zeit lang, erfasst nicht alle Gerinnungsfaktoren (z.b. F XIII) Thrombelastographie Schnellere Diagnose Gezielte Anwendung von Gerinnungs- und Blutprodukten Frühe Diagnose des Fibrinogenmangel und Hyperfibrinolyse

23 Thrombelastometrie 1. Stabilität des Gerinnsel H.a. Hyperfibrinolyse 2. Stärke des Gerinnsels EXTEM 10-15mm o. FIBTEM < 7mm V.a. Fibrinogenmangel 3. Initiation der Gerinnung/ Thrombinbildung (selten initial) CT EXTEM > 80s und FIBTEM > 7mm (kein Fibrinogenmangel) Schöchl H et al. J Trauma Acute Care Surg 2013

24 Therapieprinzipien!Schnellstmöglicher Beginn der Therapie! Diagnostik und Therapie parallel Volumentherapie Auskühlen und Azidose vermeiden Therapie der Koagulopathie Blutung stoppen! Therapie akute Blutung Blutprodukte

25 Blutung stoppen Blutungsquelle identifizieren: Klinik, Ultraschall, Endoskopie, Computertomographie Frühe Information an: Endoskopie, Interventionelle Radiologie, Chirurgie

26 Volumentherapie/ Sauerstoffgabe Schock: Unzureichendes Sauerstoffangebot (DO 2 ) DO 2 Abhängig vom HZV und Sauerstoffgehalt (CaO 2 ) DO 2 = 1.34 Hb S a O 2 (%) HZV + (PaO ) Sauerstoffgabe: PaO2 => relevanter gelöster Anteil Volumengabe: DO 2 Oczenski W. in Atmen/ Atemhilfen; Thieme 2012

27 Volumentherapie bei Hämorrhagie Zu wenig Vol. Zu viel Vol. Abfall HZV Azidose Nierenversagen Anhaltender Schock pops the clot Azidose Zunahme Blutung Koagulopathie

28 Volumentherapie bei Hämorrhagie to much fluid may be as bad as too little Janssens U. et al Kardiologe 2016

29 Volumenreagibilität Thermodilution z.b. PICCO: SVV > 12% PLRT (passive leg raising test): Anstieg MAP > 10% Atemvariabilität der V. cava inf. im Ultraschall => Abschätzung des Volumenbedarfs mittels dynamischer Parameter, anstelle von statischen Parametern

30 Volumentherapie Volumenersatzmittel? Balanzierte Lösungen substituieren; kein NaCl 0.9% hoher Cl-Anteil (154mmol/l) => Azidose! Kolloidale vs. Kristalloide: Mehr Volumeneffekt vs. weniger UAW => Aktuelle Studienlage widersprüchlich und unzureichend Bei Intensivpatienten Therapie primär mit Kristalloide Der hämorrhagische Schock ist keine Sepsis => Bei schwerer hämorrhagischem Schock kolloidale Lsg. S3-Leitlinie Intravasale Volumentherapie beim Erwachsenen 2014

31 Volumentherapie Menge und Therapieziel so wenig wie möglich soviel wie nötig Kristalloide Volumeneffekt ca. 20% Bei anhaltender Blutung => permissive Hypotonie (RRsys 90mmHg, MAP 60mmHg) Besserung Vigilanz SpO 2 messbar Monitoring V. cava inf. ph > 7.3, Laktatabfall Diurese > 0.5ml/kgKG/h

32 Katecholamine Menge und Therapieziel so wenig wie möglich soviel wie nötig Noradrenalin: 0.2µg/kg -> Bolus von 10µg Bei anhaltender Blutung => permissive Hypotonie (RRsys 90mmHg, MAP 60mmHg) Besserung Vigilanz SpO 2 messbar Monitoring V. cava inf. ph > 7.3, Laktatabfall Diurese > 0.5ml/kgKG/h

33 Auskühlen und Azidose vermeiden Hypothermie induzierte Koagulopathie durch Standardgerinnungsparameter nicht erfasst KKT < 32 und Polytrauma > Letalität bis 100% => Infusionswärmer verwenden! Azidose bedingte Koagulopathie => Schock behandeln, kein NaCl 0.9%, balancierte Infusionen => ph > 7.2 anstreben, ggf. Pufferung Spahn D et al. Crit Care 2013

34 Gerinnungsprodukte Fibrinogen: Fibrinogen nötig für Wechselwirkung EF mit Thrombo. Blutung, Verlust (Aszites), Leberversagen Fibrinogen (Hämocomplettan ): Anteil in FFP variabel Substitution von 2g bei Blutung mit drohender Massivtransfusion -> 150mg/dl Ho K.M. und Pavey W.; 2017 Anaesth Intensive Care

35 Blut Gerinnungsprodukte Tranexamsäure (Cyklokapron ) Vor der Gabe von Fibrinogen, 1-2g (30ml/kgKG) keine ausreichenden Daten für GI Blutung, Frühe Gabe (< 3h) nur im hämorrhag. Schock oder bei nachgewiesener Hyperfibrinolyse (ROTEM) Plasminogen Plasmin Fibrin Fibrin Spaltprodukte 1. S3 Leitlinie Polytrauma Nach: Manucci. N Engl J Med 2004

36 Gerinnungsprodukte PPSB (Beriplex ) (Prothrombin FII, Proconvertin FVII, Stewart-Prower-Faktor FX, antihämophiles Globulin B FIX) Indiziert bei Blutung unter Vit. K Antagonisten Anwendung auch bei DOAK Enthält kein Firbrinogen Ca. 1.6IE PPSB/kgKG hebt Quick um 1% Bei traumat. Blutung falls trotz FFP Gabe noch Mangel an Gerinnungsfaktoren IE/ kgkg -> nach ROTEM

37 Gerinnungsprodukte DDAVP (Desmopressin): 0.4µg/kgKg Aktivierung von Thrombozyten, Aktivierung vwf; -> Blutung bei Thrombozytenaggregationshemmung, Hypothermie, Thrombozytopathie FXIII (Fibrogammin ): von Quick und aptt nicht erfasst!, Förderung der Wundheilung, bei großer Wundfläche lange HWZ -> Substitution von 1250IE, bei fehlendem Anstieg trotz FFP-Gabe, falls < 60%, selten im Notfall Nach: Manucci. N Engl J Med 2004

38 Blutprodukte: Erythrozytenkonzentrate EK Ziel: Vermeidung anämischer Hypoxie (Thrombozytenadhäsion abhängig von Hkt) Transfusionstrigger 1. Klinik: 2. Hb-Wert: reg. Kinesiestörung im Echo, Abfall der SvO2 <50%, Anstieg Laktat 6-8g/dl restriktiver Transfusionstrigger 7-10g/dl bei Massivblutung und aktiver Blutung Spahn D et al. Crit Care 2013 Spann A et al Biophysical J 2016

39 Fresh Frozen Plasma (FFP) Verlust, Massivtransfusion (20-30ml/kg) 1ml FFP/kgKG hebt EF bzw. den Quick um: 0.5-1% bei Umsatzsteigerung (hämorrhagischer Schock, DIC, Sepsis) 70kgKG Transfusion von mind. 700ml, für Anstieg um 10% -> Keine Therapie der Koagulopathie Indikation: Massivtransfusion, Plasmapharese

40 Thrombozytenkonzentrat (TK): Thrombopene Blutungen: < 10000/µl deutlicher Anstieg der Blutungsgefahr < 50000/µl mögliche Blutungsneigung bei Thrombozytenfunktionsstörung (Sepsis, akuter Blutung, Fieber, Leberinsuffizienz) < /µl im hämorrhagischen Schock

41 Blutprodukte was? wieviel? welches Verhältnis? 1:1:1 vs. 1:1:2 PORR Randomized Trial n= 680 Polytrauma 1. Holcomb JB. Et al JAMA 2015 Frühe Gabe (< 3h) 6 x EK/ FFP 1x TK Reduziert blutungsbedingte Letalität, Wenig Kristalloide FFP 15ml/kg vs. Fibrinogen 50mg/kg PPSB, F. XIII n. ROTEM n= 100 ISS > Innerhofer P. et al Lancet Stein P. et al Anaesthesia 2017 Gezielte Behandlung der Koagulopathie mit EF (ROTEM) Zielgerichtetes Gerinnungsund Blutungsmanagement reduziert Verbrauch von Blutprodukten und Letalität

42 Kasuistik - 55 jährige Patientin mit großer Menge FF abdominell im Schock - Hilfe holen! Blutungsquelle: Info an Chirurgie, (Interventionelle-) Radiologie Blutungsquelle nicht bettseitig zu eruieren (KM Sonographie!?) -> CT Abdomen Volumen/ Gerinnungstherapie: Volumentherapie: RRsys 90mmHg Tranexamsäure 1g, 2000ml Kristalloide, 500ml Haes 6% Aus der Schockbox: 2 x EK 0 negativ 2 x FFP 2g Fibrinogen

43 Kasuistik: Rupturiertes Milzarterienaneurysma

44 Zusammenfassung Therapieziele parallel verfolgen! Blutung stoppen! Endoskopie Interventionelle Radiologie Chirurgie Schock 1. Vigilanz 2. Volumenstatus (V. cava i.) 3. BE 4. Laktat Gerinnungsprodukte 1. Tranexamsäure (Schock) 2. Fibrinogen 1-2g 3. Desmopressin (Thromb.) -> weiter nach ROTEM Blutprodukte 1. EK falls Hb < 7-10g/dl (Massivtransfusion) 2. FFP/ EK 1:1 (Massivtransfusion) 3. PPSB nach ROTEM (bei Antikoagulantien, Leberinsuffizienz) 4. TK Thrombos > / µl im hämorrhagischen Schock

45 1. Welche Aussage ist richtig? Das Ausmaß der Gewebshypoxie im hämorrhagischen Schock lässt sich am ehesten abschätzen durch: a) Abfall des Hämoglobingehalts b) Anstieg des diastolischen Blutdrucks c) Höhe der Laktatkonzentration und Ausmaß der metabolischen Azidose d) Ausmaß der Tachykardie

46 1. Welche Aussage ist richtig? Das Ausmaß der Gewebshypoxie im hämorrhagischen Schock lässt sich am ehesten abschätzen durch: a) Abfall des Hämoglobingehalts b) Anstieg des diastolischen Blutdrucks c) Höhe der Laktatkonzentration und Ausmaß der metabolischen Azidose d) Ausmaß der Tachykardie

47 2. Welche Aussage zur Therapie von Patienten mit akuter Blutung ist richtig? a) Zur Volumentherapie sollten primär balancierte Kristalloide Lösungen verwendet werden, bei ausgeprägter hämodynamischer Instabilität ist auch die Gabe von Kolloidalen Lösungen indiziert. b) Bei Patienten im Schock ist wegen der höheren Flussrate die rasche Anlage eines zentralen Venenzugangs sinnvoll. c) Die Gabe von Sauerstoff ist bei einer Sauerstoffsättigung S a O 2 (%) > 96% im hämorrhagischen Schock wegen der potentiell toxischen Wirkung des Sauerstoffs nicht sinnvoll. d) Vor Therapie mit Faktorenpräperaten sollte das Ergebnis der Standardgerinnungstest abgewartet werden.

48 2. Welche Aussage zur Therapie von Patienten mit akuter Blutung ist richtig? a) Zur Volumentherapie sollten primär balancierte Kristalloide Lösungen verwendet werden, bei ausgeprägter hämodynamischer Instabilität ist auch die Gabe von Kolloidalen Lösungen indiziert. b) Bei Patienten im Schock ist wegen der höheren Flussrate die rasche Anlage eines zentralen Venenzugangs sinnvoll. c) Die Gabe von Sauerstoff ist bei einer Sauerstoffsättigung S a O 2 (%) > 96% im hämorrhagischen Schock wegen der potentiell toxischen Wirkung des Sauerstoffs nicht sinnvoll. d) Vor Therapie mit Faktorenpräperaten sollte das Ergebnis der Standardgerinnungstest abgewartet werden.

49 Vielen Dank für die Aufmerksamkeit