Elektrophysiologische Untersuchungsmethoden beim Schädel-Hirn-Trauma?

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1 Elektrophysiologische Untersuchungsmethoden beim Schädel-Hirn-Trauma? Johannes Woitzik CHARITÉ - Universitätsmedizin Berlin (johannes.woitzik@charite.de) U N I V E R S I T Ä T S M E D I Z I N B E R L I N

2 Das EEG ist für die Therapieüberwachung (Dosissteuerung) einer Barbituratnarkose essenziell. In der Postakutphase dient diese Untersuchung dem Nachweis epileptischer Anfälle. Die Untersuchung der somatosensibel (SEP) und motorisch evozierten Potenziale (MEP) gibt Aufschluss über Vorliegen einer zusätzlichen Schädigung des Myelons und kann in der Postakutphase zur Prognosestellung herangezogen werden.

3 Hans Berger Über das Elektrenkephalogramm des Menschen Arch f Psychiatr 1929;87:527-70

4 Begriffsklärung: ECoG = Elektrokortikographie: Ableitung auf dem Cortex EEG = Elektroenzephalographie: Ableitung oberhalb der Dura Erste Vorstellung: EEG/ ECoG = Summe synchroner Aktionspotentiale aktiver Ganglienzellen (Adrian u. Matthews 1934). Das Aktionspotential geht mit einer hohe transmembranöse Spannungsdifferenz ( mv) einher Außerhalb der Zelle sind davon nur wenige 100 μv zu messen Das Aktionspotential dauert nur 1 2 ms An der Cortexoberfläche sind Aktionspotenziale nicht messbar! S. Zschocke, H.-C. Hansen, Klinische Elektroenzephalographie, 2012

5 postsynaptischen Potentiale sind deutlich träger als Aktionspotentiale und sie unterliegen nicht dem Alles-oder-nichts-Gesetz. Dadurch können sie sich in vielfaltiger Weise überlagern und Summenpotentiale bilden. S. Zschocke, H.-C. Hansen, Klinische Elektroenzephalographie, 2012

6 Für viele pathologische EEG-Veränderungen liegt die Ursache überwiegend oder ausschließlich in einer Störung der Synapsen- oder Transmitterfunktion begründet. S. Zschocke, H.-C. Hansen, Klinische Elektroenzephalographie, 2012

7 Erkennen von pathologischen Ereignissen Epilepsie Spreading Depolarization Hypoxie EEG / ECoG Narkosetiefe Konnektivität Steuerung der Behandlung Prognoseabschätzung/ Erkennen von (primär-) Schädigung

8 EEG bei Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma Vorteile: Kontinuierlich bettseitig durchführbar Nachteile: Störanfällig, aufwendig Experte notwendig Prognostisch dem CT/MRT unterlegen

9 S. Zschocke, H.-C. Hansen, Klinische Elektroenzephalographie, 2012

10 Herdbefund rechts frontal S. Zschocke, H.-C. Hansen, Klinische Elektroenzephalographie, 2012

11 Herdbefund rechts frontal S. Zschocke, H.-C. Hansen, Klinische Elektroenzephalographie, 2012

12 Herdbefund rechts frontal Verlangsamung <7/s S. Zschocke, H.-C. Hansen, Klinische Elektroenzephalographie, 2012

13 Herdbefund rechts frontal Verlangsamung <7/s S. Zschocke, H.-C. Hansen, Klinische Elektroenzephalographie, 2012

14 Herdbefund rechts frontal Verlangsamung <7/s -Aktivität ~ 0,5/s S. Zschocke, H.-C. Hansen, Klinische Elektroenzephalographie, 2012

15 Burst-Suppression-Muster Typ 1: Burst für 0,5 bis 1 sec bei schwerer globaler Hirnschädigung Nach Hypoxie, oder sekundär bei Hirndrucksteigerung Häufig an Myoklonien gekoppelt Übergänge zu epileptischen Aktivitätssteigerung möglich Schlechte Prognose (länger als 3 Tage = 100% Mortalität) S. Zschocke, H.-C. Hansen, Klinische Elektroenzephalographie, 2012

16 Burst-Suppression-Muster Bedingt durch Hirnschädigung Bedingt durch Intoxikation Betrifft alle Sedativa (Barbiturate, Propofol, Etomidat, Midazolam) keine exakte Schwellen für Medikamentenspiegel für verschiedene Sedativa Abhängig von vorbestehender Hirnschädigung S. Zschocke, H.-C. Hansen, Klinische Elektroenzephalographie, 2012

17 Spektralanalyse S. Zschocke, H.-C. Hansen, Klinische Elektroenzephalographie, 2012

18 Patientenbezogene (biologische) Artefakte Augenartefakte EKG- und Pulsartefakte Muskelartefakte Bewegungsartefakte (Atmung, Tremor u. a.) Haut- und Schwitzartefakte Artefakte durch Schädelknochendefekte Technische Artefakte Elektrodenartefakte/Kabelartefakte 50-Hz-Wechselstromstörungen und andere elektromagnetischen Störungen Elektrostatische Störungen Störungen und Defekte im EEG-Gerat

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20 6-Kontakt Streifenelektrode Subdurale Wyler Streifenelektrode an der linken Frontobasis

21 Stroke 2002;33:

22 Aristides Azevedo Pacheco Leão Leao AAP (1944) Spreading depression of activity in cerebral cortex. J Neurophysiol 7:

23 Monopolare Ableitung (0,01 Hz Hochpassfilter) Elektrokortikographische Anfallsaktivität 1 mv Simultane bipolare Ableitung (0,5 Hz Hochpassfilter) 0,2 mv 5 Sek Aufzeichnungsdauer

24 Monopolare Ableitung (0,01 Hz Hochpassfilter) Elektrokortikographische Anfallsaktivität 1 mv Simultane bipolare Ableitung (0,5 Hz Hochpassfilter) 0,2 mv 11 Sek Aufzeichnungsdauer

25 Monopolare Ableitung (0,01 Hz Hochpassfilter) Elektrokortikographische Anfallsaktivität 1 mv Simultane bipolare Ableitung (0,5 Hz Hochpassfilter) 0,2 mv 26 Sek Aufzeichnungsdauer

26 Monopolare Ableitung (0,01 Hz Hochpassfilter) Elektrokortikographische Anfallsaktivität 1 mv Simultane bipolare Ableitung (0,5 Hz Hochpassfilter) 0,2 mv 1 Min 45 Sek Aufzeichnungsdauer

27 Monopolare Ableitung (0,01 Hz Hochpassfilter) Elektrokortikographische Anfallsaktivität 1 mv Simultane bipolare Ableitung (0,5 Hz Hochpassfilter) 0,2 mv 4 Min 20 Sek Aufzeichnungsdauer

28 Monopolare Ableitung (0,01 Hz Hochpassfilter) Elektrokortikographische Anfallsaktivität 1 mv Simultane bipolare Ableitung (0,5 Hz Hochpassfilter) 0,2 mv 17 Min 30 Sek Aufzeichnungsdauer

29 Monopolare Ableitung (0,01 Hz Hochpassfilter) Was ist das? 1 mv Simultane bipolare Ableitung (0,5 Hz Hochpassfilter) 0,2 mv 5 Sek Aufzeichnungsdauer

30 Monopolare Ableitung (0,01 Hz Hochpassfilter) Was ist das? 1 mv Simultane bipolare Ableitung (0,5 Hz Hochpassfilter) 0,2 mv 11 Sek Aufzeichnungsdauer

31 Monopolare Ableitung (0,01 Hz Hochpassfilter) Was ist das? 1 mv Simultane bipolare Ableitung (0,5 Hz Hochpassfilter) 0,2 mv 26 Sek Aufzeichnungsdauer

32 Monopolare Ableitung (0,01 Hz Hochpassfilter) Was ist das? 1 mv Simultane bipolare Ableitung (0,5 Hz Hochpassfilter) 0,2 mv 53 Sek Aufzeichnungsdauer

33 Monopolare Ableitung (0,01 Hz Hochpassfilter) Was ist das? 1 mv Simultane bipolare Ableitung (0,5 Hz Hochpassfilter) 0,2 mv 1 Min 45 Sek Aufzeichnungsdauer

34 Monopolare Ableitung (0,01 Hz Hochpassfilter) Was ist das? 1 mv Simultane bipolare Ableitung (0,5 Hz Hochpassfilter) 0,2 mv 4 Min 20 Sek Aufzeichnungsdauer

35 Monopolare Ableitung (0,01 Hz Hochpassfilter) Was ist das? 1 mv Simultane bipolare Ableitung (0,5 Hz Hochpassfilter) 0,2 mv 8 Min 45 Sek Aufzeichnungsdauer

36 Monopolare Ableitung (0,01 Hz Hochpassfilter) 1 mv Simultane bipolare Ableitung (0,5 Hz Hochpassfilter) 0,2 mv 1 Minute

37 Monopolare Ableitung (0,01 Hz Hochpassfilter) Was ist das? 1 mv Simultane bipolare Ableitung (0,5 Hz Hochpassfilter) 0,2 mv 17 Min 30 Sek Aufzeichnungsdauer

38 Spreading Depolarization im Rattenhirn 1 mv 0,2 mv

39 SPREADING DEPOLARIZATION BEI SUBARACHNOIDALBLUTUNG physiologische Situation CSD physiologische CBF-Kopplung nach Subarachnoidalblutung CSD Hämolyse: NO inverse CBF-Kopplung K +

40 Pathophysiologie der SAB Department of Neurosurgery

41 SPREADING DEPOLARIZATION BEI SUBARACHNOIDALBLUTUNG Normale Kopplung zwischen Spreading Depolarization und cerebralem Blutfluss Dreier et al, Brain 2009

42 SPREADING DEPOLARIZATION BEI SUBARACHNOIDALBLUTUNG Dreier et al, Brain 2009

43 Spreading depolarisations and outcome after traumatic brain injury: a prospective observational study Jed A Hartings, M Ross Bullock, David O Okonkwo, Lilian S Murray, Gordon D Murray, Martin Fabricius, Andrew I R Maas, Johannes Woitzik, Oliver Sakowitz, Bruce Mathern, Bob Roozenbeek, Hester Lingsma, Jens P Dreier, Ava M Puccio, Lori A Shutter, Clemens Pahl, Anthony J Strong, for the Co-Operative Study on Brain Injury Depolarisations Prospective, observational, multicentre study at seven centres 109 adults who needed neurosurgery for acute TBI ECoG monitoring Prognostic score (IMPACT), Spreading Depolarization Multivariate analysis Outcome at 6 month (egos) Lancet Neurol 2011; 10:

44 Cortical spreading depression (CSD) Electrode μv 10 mv Electrode 2 Isoelectric spreading depression (ISD) 5 min Electrode μv 10 mv Electrode 2 5 min

45 6 patients were excluded (poor-quality ECoG) 1328 SDs arose in 58 (56%) patients 38 patients with CSD 20 patients with ISD

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47 Elektrophysiologische Untersuchungsmethoden beim Schädel-Hirn-Trauma?

48 Elektrophysiologische Untersuchungsmethoden beim Schädel-Hirn-Trauma!

49 Zusammenfassung EEG/EcOG dient der Erkennung pathologischer Zustände (symptomatische Epilepsie, Hypoxie,.) EEG/ECoG hilft bei der Prognoseabschätzung SD/ISD ist ein unabhängiger negativer Prognosefaktor bei Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma Monitoring von SDs könnte zu einer individualisierten, pharmakologischen und/oder physiologischen Therapie beitragen

50 Severe TBI, spreading depolarizations and outcome

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