XXII. Intensivkurs Innere Medizin 2016 Vorbereitung auf die Facharztprüfung und Refreshing. Thema: chronische Niereninsuffizienz

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1 XXII. Intensivkurs Innere Medizin 2016 Vorbereitung auf die Facharztprüfung und Refreshing Thema: chronische Niereninsuffizienz Lutz Renders Klinikum rechts der Isar Technische Universität München

2 Chronische DD akute Nierenerkrankung: Definition Chronische Nierenerkrankung Seit mindestens drei Monaten findet sich eine glomeruläre Filtrationsrate < 60 ml/min/1,73 m² oder eine Proteinurie Akutes Nierenversagen(ANV) Reversibilität beim ANV Dauer <3 Monate bis zur Reversibilität

3 Normwerte in der Nephrologie Serumkreatinin (Normwert: < 0,9mg/dl*) erhöhte Werte bei großer Muskelmasse Serumharnstoff (Normwert: <50mg/dl*; oder Harnstoff-N 22mg/dl*) erhöhte Werte bei: Katabolie, vermehrte Proteinzufuhr, Blutungen und verminderter Harnfluß (+ADH)=> vermehrte tubuläre Rückresorbtion Kreatininclearance (Normwert = ml/Min*) *Unterschiedliche Normbereiche je nach Labor sind möglich

4 Serumkreatinin: schlechter Indikator der Nierenfunktion Bei Serumkreatinin 1,2 mg/dl: Mann, 30 J., 90 kg Frau 80 J., 51 kg GFR 90ml/min GFR 30ml/min

5 Kreatinin: Anstieg erst bei Nierenfunktionseinschränkung Obergrenze des Normbereichs

6 Berechnung der Nierenfunktion mittels egfr Alternativen und deren Besonderheiten Beispiel Kreatinin <1,5mg/dl Kreatinin > 6mg/dl MDRD Unterschätzt die Funktion > 60ml/Min (als Grenze gesetzt) <15ml/Min (als Grenze festgelegt) CKD-EPI Unterschätzt die Funktion Cystatin C Unterschätzt die Funktion Kreatinin-Clearance Überschätzt die Funktion Unterschätzt die Funktion

7 Berechnung der Nierenfunktion mittels egfr Alternativen und deren Besonderheiten Beispiel Kreatinin <1,5mg/dl Kreatinin > 6mg/dl MDRD Unterschätzt die Funktion > 60ml/Min (als Grenze gesetzt) <15ml/Min (als Grenze festgelegt) CKD-EPI Unterschätzt die Funktion Cystatin C Unterschätzt die Funktion Kreatinin-Clearance Überschätzt die Funktion Unterschätzt die Funktion

8 Einteilung der chronischen Nierenerkrankung K/DOQI 2002 Stadium I "Schaden" II "leicht" III "mittelschwer " Kreatininclearance (ml/min/1,73 m²) >90 aber Albuminurie IV "schwer" V "terminal" < 15 NKF-K/DOQI for CKD. Am J Kidney Dis 2002;39 (Suppl 1):S1-S266

9 Einteilung der chronischen Nierenerkrankung K/DOQI 2002: alterabhängiger Anteil egfr (ml/min/1,73 m²) Jahre Jahre Jahre >70 Jahre >90 86% 55,7% 38,5% 25,5% ,7% 42,7% 53,8% 48,5% ,8% 7,1% 24,6% ,3% < n (Millionen) NHANES III-Studie ( erhoben)

10 Einteilung der chronischen Nierenerkrankung KDIGO 2012 A1 A2 A3 Alb/Crea <30mg/g Alb/Crea mg/g Alb/Crea >300mg/g GFR (ml/min/1,73m2 Stadium 1 > Stadium Stadium 3a Stadium 3b Stadium Stadium 5 < KDIGO 2012

11 Chron. Niereninsuffizienz: Sekundärkomplikationen arterielle Hypertonie (Proteinurie) Niereninsuffizienz Urämie Calcium-Phosphathaushalt Säure-Basenhaushalt Anämie Hyperlipidämie andere..

12 Chronische Nierenerkrankung Stadium 1 (normale Kreatininwerte) Klinik: asymptomatisch Albuminurie und oder unselektive Proteinurie pathologisches Sediment arterielle Hypertonie Diagnose der Grunderkrankung klären (ggf. Biopsie) Serum-Kreatinin von 1,5 mg/dl kann bereits 50% Funktionsverlust bedeuten

13 Woran erkennt man eine Nierenerkrankung frühzeitig? Blutparameter Kreatinin, Harnstoff Creatininclearance Urinanalyse

14 Erythrozyturie glomerulär Akanthozyten nephritisches Sediment: Erythrozyturie führend

15 Erythrozytenzylinder

16 Erythrocytenzylinder Entstehung

17 Erythrozyturie glomerulär Erythrozyturie nicht glomerulär Akanthozyten nephritisches Sediment: Erythrozyturie führend

18 Was passiert mit dem Eiweiß im Nephron? Filtration 100 mg/min proximaler Tubulus Rückresorption >99,9 mg/min Ausscheidung < 150 mg / Tag

19 Proteinurie Einteilung nach Ausmaß normal gesamt <150 mg/tag Albumin <30 mg/tag Mikroalbuminurie mg/Tag Hochdruck, Diabetes, kleine Proteinurie (EW) bis 1,5 g/tag GN, interstitiell, tubulär große Proteinurie (EW) > 3,5 g/tag meist glomerulär, Nephrotisches Syndrom Nephrotisches Sediment: führend Proteinurie, Akanthozyten können vorhanden sein

20 Gesamteiweiss immer 24 Stunden-Urin? Sammelurin: verlässliche Tagesausscheidung (g/24h) aufwändig, deswegen oft geschummelt kombinierbar mit Krea-Clearance meist ersetzbar durch Protein/Kreatinin-Verhältnis (Spoturin) mg Albumin / g Kreatinin mg IgG / g Kreatinin mg α1-mikroglobulin / g Kreatinin Norm: < 100 mg Protein / g Kreatinin i.u. Ratio: < 0,1 Microalbuminurie-Test: Micral-Test

21 Proteinurie Einteilung nach Typ Overflow Proteinuria Plasmozytom, Leukämie (Leichtketten) Hämoglobinurie Myoglobinurie Glomeruläre Proteinurie (bis 60 g) Erkrankungen der Glomeruli Systemische Krankheiten (Diabetesmellitus) TubuläreProteinurie (bis 2,5 g; kleine Proteine) Erkrankungen des Tubulusepithels

22 Glomerulär Glomeruläre Proteinurie Durchtritt von Proteinen > 67 kd. Gesteigerte tubuläre Rückresorption reicht nicht aus. Albumin ohne IgG -Ausscheidung (selektiv) z.b. Diabetes, Bluthochdruck Glomerulonephritis mit IgG -Ausscheidung (nicht-selektiv) z.b. Glomerulonephritis Albumin +- IgG

23 Tubulär Tubuläre Proteinurie Glomeruläre Filtration normal, tubulärer Rückresorptiondefekt, kleinmolekulare Proteine (<67 kda) im Harn z. B. Interstitielle Nephritis, Medikamenten-Toxizität b2-mikroglobulin, a1-mikroglobulin

24 Diabetes mellitus Glomerulärer Defekt: =>Albuminurie + tubulärer Defekt => b2-mikroglobulin, a1-mikroglobulin

25 Urinstix und Sediment: Macht das Sinn? Normal Infekt Akutes Nierenversagen Nephritisches. Syndrom Nephrotisches Syndrom ph-wert 5,5-6,5 Unspezif. unspezifisch unspezifisch unspezifisch Spez. Gewicht 1,005-1,030 Unspezif. 1,010-1,015 unspezifisch unbekannt Hämoglobin (+- +++) (+) führend u.u positiv Stix Leucozyten Nitrit positiv +/ oder - (+) unbekannt unbekannt Bakterien positiv keine keine Glucose normal (positiv) Ketonkörper normal Eiweiss (positiv) (positiv) Sediment Erythrozyten Leukozyten Bakterien Ggf. pos. Immer pos. Immer pos. Allg. Allg. Allg. neg. Zelltrümmer Akanthozyten Ggf.Akanth.

26 Urinstix und Sediment: Macht das Sinn? Normal Infekt Akutes Nierenversagen Nephritisches. Syndrom Nephrotisches Syndrom ph-wert 5,5-6,5 Unspezif. unspezifisch unspezifisch unspezifisch Spez. Gewicht 1,005-1,030 Unspezif. 1,010-1,015 unspezifisch unbekannt Hämoglobin (+- +++) (+) führend u.u positiv Stix Leucozyten Nitrit positiv +/ oder - (+) unbekannt unbekannt Bakterien positiv keine keine Glucose normal (positiv) Ketonkörper normal Eiweiss (positiv) (positiv) Sediment Erythrozyten Leukozyten Bakterien Ggf. pos. Immer pos. Immer pos. Allg. Allg. Allg. neg. Zelltrümmer Akanthozyten Ggf.Akanth.

27 Urinstix und Sediment: Macht das Sinn? Normal Infekt Akutes Nierenversagen Nephritisches. Syndrom Nephrotisches Syndrom ph-wert 5,5-6,5 Unspezif. unspezifisch unspezifisch unspezifisch Spez. Gewicht 1,005-1,030 Unspezif. 1,010-1,015 unspezifisch unbekannt Hämoglobin (+- +++) (+) führend u.u positiv Stix Leucozyten Nitrit positiv +/ oder - (+) unbekannt unbekannt Bakterien positiv keine keine Glucose normal (positiv) Ketonkörper normal Eiweiss (positiv) (positiv) Sediment Erythrozyten Leukozyten Bakterien Ggf. pos. Immer pos. Immer pos. Allg. Allg. Allg. neg. Zelltrümmer Akanthozyten Ggf.Akanth.

28 Urinstix und Sediment: Macht das Sinn? Normal Infekt Akutes Nierenversagen Nephritisches. Syndrom Nephrotisches Syndrom ph-wert 5,5-6,5 Unspezif. unspezifisch unspezifisch unspezifisch Spez. Gewicht 1,005-1,030 Unspezif. 1,010-1,015 unspezifisch unbekannt Hämoglobin (+- +++) (+) führend u.u positiv Stix Leucozyten Nitrit positiv +/ oder - (+) unbekannt unbekannt Bakterien positiv keine keine Glucose normal (positiv) Ketonkörper normal Eiweiss (positiv) (positiv) Sediment Erythrozyten Leukozyten Bakterien Ggf. pos. Immer pos. Immer pos. Allg. Allg. Allg. neg. Zelltrümmer Akanthozyten Ggf.Akanth.

29 Urinstix und Sediment: Macht das Sinn? Normal Infekt Akutes Nierenversagen Nephritisches. Syndrom Nephrotisches Syndrom ph-wert 5,5-6,5 Unspezif. unspezifisch unspezifisch unspezifisch Spez. Gewicht 1,005-1,030 Unspezif. 1,010-1,015 unspezifisch unbekannt Hämoglobin (+- +++) (+) führend u.u positiv Stix Leucozyten Nitrit positiv +/ oder - (+) unbekannt unbekannt Bakterien positiv keine keine Glucose normal (positiv) Ketonkörper normal Eiweiss (positiv) (positiv) Sediment Erythrozyten Leukozyten Bakterien Ggf. pos. Immer pos. Immer pos. Allg. Allg. Allg. neg. Zelltrümmer Akanthozyten Ggf.Akanth.

30 Ursachen des nephrotischen Syndroms Primäre glomeruläre Erkrankungen Minimal Change-Glomerulopathie membranöse Glomerulopathie fokal-segmentale Glomerulosklerose (FSGS) membranoproliferative Glomerulonephritis (MPGN) Sekundäre glomeruläre Schädigungen Infektionen: Proststreptokokken-GN, Lues, Hepatitis B, Hepatitis C, Malaria Medikamente: Gold, Penicillamin, NSAR, Lithium Systemerkrankungen: Lupus erythematodes, Amyloidose, RA Stoffwechselerkrankungen: Diabetes mellitus Malignome: M. Hodgkin, Non-Hodgkin-Lymphome, solide Karzinome

31 Proteinurie Einfluß der auf Progression Hyperfiltration Mehr Proteine/Aminosäuren im Primärharn Mehr Rückresorption Mehr Sauerstoffverbrauch in den Tubuli Hypoxie

32 Chronische Niereninsuffizienz Stadium 1 und 2 (>60ml/ ml/min/1,73 m²) Grundkrankheit diagnostizieren (Kooperation mit Nephrologen) Risikofaktoren beherrschen: Proteinurie arterielle Hypertonie Blutzucker ACE-Hemmer, AT1 Antagonisten keine Anpassung der Medikamentendosis nötig

33 Chronische Niereninsuffizienz Vermeidung nephrotoxischer Medikamente Aminoglykoside, Cotrimoxazol, Vancomycin NSAIDs (Diclofenac, COX-Inhibitoren) Kontrastmittel Schmerztherapie b. niereninsuffizienten Patienten: Metamizol, Paracetamol Opiate (gut: Fentanyl, Dipiridamid, Hydromorphon, Buprenorphin)

34 Chronische Nierenerkrankung Stadium 1 Senkung Proteinurie (< 1 g/d, verzögert Progression)

35 Proteinurie Senkung unter AT1-Blocker Atkins RC et al., Am J Kid Dis 45, 2001

36 Proteinurie AT1-Blocker und Niereninsuffizienz Benazepril Kreatinin 1,5-3,0 mg/dl Benazepril Kreatinin 3,1-5,0 mg/dl Plazebo Hou FF et al., NEJM, 2006

37 Nebenwirkungen ACE-Hemmern / AT1 Blocker/ Reninantagonisten Kreatininanstieg bei Nierenarterienstenose Hyperkaliämie Wirksamkeit auch bei deutlich fortgeschrittener Niereninsuffizienz!

38 Zielblutdruck bei Nierenkranken: Leitlinien der Deutschen Hochdruckliga Zielblutdruck Chronische Nierenerkrankung: < 130/80 mm Hg Proteinurie: >1g/24 h: < 120/75 mm Hg Leitlinien zur Diagnostik und Behandlung der arteriellen Hypertonie 2008; Dt. Hochdruckliga e.v. DHL - Deutsche Hypertonie Gesellschaft

39 Chronische Niereninsuffizienz Stadium 3 (GFR: ml/min/1,73 m²) Zusätzlich zu Stadium 1 und 2: sekundärer Hyperparathyreoidismus Azidose Anämie

40 Einteilung der chronischen Nierenerkrankung KDIGO 2012 A1 A2 A3 Alb/Crea <30mg/g Alb/Crea mg/g Alb/Crea >300mg/g GFR (ml/min/1,73m2 Stadium 1 > Stadium Stadium 3a Stadium 3b Stadium Stadium 5 < KDIGO 2012

41 Chron. Niereninsuffizienz Sekundärer Hyperparathyreoidismus (shpt) Ursachen: Vitamin-D Mangel Phosphatanstieg Hypokalzämie Komplikationen: Osteopathie, diffuse Verkalkungen, Atherosklerose, kardiovaskuläres Risiko

42 Normaler Knochenstoffwechsel Ca 2+ Nieren Ca 2+ Rückresorption PO 4 3 Exkretion PTH Calcitriol Normales Ca 2+ Nebenschilddrüsen Calcitriol Knochen Ca 2+ PO 4 3 Freisetzung Brown EM. In: The Parathyroids Basic and Clinical Concepts 2 nd ed Bilezikian JP et al. (eds) PTH = Parathormon

43 Pathogenese des shpt: Hypocalcämie stimuliert PTH Calcitriol VDR Ca 2+ Ca 2+ PTH PTH-Sekretion Phosphat PTH-Synthese Zellproliferation Rodriguez M et al. Kidney Int 1991;40: Tallon S et al. Kidney Int 1996;49: Naveh-Many T et al. J Clin Invest 1995;96:

44 Pathogenese des shpt: Direkte Wirkung von Calcitriol Calcitriol Ca 2+ CaR VDR PTH PTH-Sekretion PTH-Synthese synthesis Phosphat Cell Zellproliferation Navey-Many T et al. J Clin Invest 1990;86: Parfitt AM. Kidney Int 1997;52:3 9 Almaden Y et al. Kidney Int 2003;64:2311 7

45 Pathogenese des shpt: Direkte Wirkung von Phosphat Calcitriol Ca 2+ CaR VDR PTH PTH-Sekretion secretion PTH-Synthese synthesis Phosphat Cell Zellproliferation Almaden Y et al. J Am Soc Nephrol 1998;9: Naveh-Many T et al. J Clin Invest 1995;96: Denda M et al. Am J Kidney Dis 1996;28:

46 shpt-pathogenese: Übersicht Calcitriol Ca 2+ CaR VDR PTH PTH-Sekretion PTH-Synthese Phosphat Zellproliferation Slatopolsky E et al. Kidney Int 1999;73:S14 9

47 Sekundärer Hyperparathyreoidismus Diagnostik Ca (normal oder erniedrigt) Phosphat (erhöht) PTH (erhöht) (Ca Ausscheidung im Urin)

48 Sekundärer Hyperparathyreoidismus FGF 23, der neue Player

49 Chronische Niereninsuffizienz Veränderung von Vitamin-D3 und Parathormon

50 Sekundärer Hyperparathyreoidismus Vorbeugung und Behandlung phosphatarme Kost Phosphatbinder ab Stadium 3 Ca-Acetat Sevelamer, Fosrenol Vitamin D-Substution ab Stadium 2! Ab Stadium 3-4: aktive Metaboliten Ausgleich der Azidose

51 Chronische Niereninsuffizienz metabolischen Azidose und deren Folgen Proteinurie Tubulushypertrophie Zystenbildung Nierensteine Progression der renalen Schädigung Therapieansatz: retardiertes Natriumbicarbonat Ziel: H 2 CO 3 : mmol/l in der BGA Cave Hypernatriämie

52 Chronische Niereninsuffizienz Stadium 3: Zusammenfassung Behandlung des Hyperparathyreoidismus Phosphatbinder, Vitamin D Behandlung der Azidose Bikarbonat Behandlung der Anämie (Eisen), Erythropoetin Cave Medikamentendosierung beachten (ab Stadium 3b 30-45ml/Min) Spironolacton Glibenclamid Renal eliminierbare Antibiotika

53 Chronische Niereninsuffizienz Stadium 4 (= GFR ml/min) Folgende Probleme treten gehäuft auf: Überwässerung Hochdruck, Herzinsuffizenz Elektrolytstörungen (K, Na, Ca, P) Anämie Azidose Juckreiz Übelkeit Schlafstörungen Leistungsminderung Urämie

54 Chronische Niereninsuffizienz Stadium 4 (= GFR ml/min) Höchste Zeit Patienten beim Dialysezentrum vorzustellen Aufklärung über Hämo- bzw. Peritonealdialyse und Transplantation Je nach Entscheidung des Patienten jetzt Shunt/CAPD-Katheter anlegen lassen, damit keine Dialysen über Shaldon-Kathether notwendig werden.

55 Terminale Niereninsuffizienz Stadium 5 Beginn Nierenersatztherapie nicht von absoluter Kreatininclearance abhängig, sondern vom Zustand des Patienten Anhaltswert: GFR < 15 ml/min (meist 5-10 ml/min)

56 Patientenbeispiel Fall : 78 jähriger Patient. Aufnahme 03:00 Uhr auf der chirurgischen Wachstation Z.n. gefäßchir. OP in der Leiste / Blutkultur: ESBL-Nachweis V.a. Nierenversagen Vitalzeichen HF 118/Min, RR 80/65mmHg (keine Catecholamine), AF17/Min 2x orientiert Anamnese Keine zu erheben

57 Patientenbeispiel Labor: Hb 11,3 g/dl, L. 8,2/nl, Thr. 78/nl Na 138 mmol/l, K 4,8 mmol/l Crea. 5,4 mg/dl, Urea 104 mg/dl (BUN 52mg/dl) ph 7,32, Bicarbonat 20 mmol/l Ist das ein chronisches Nierenversagen?

58 Patientenbeispiel Managment über Nacht : Kristalloide 4l, Bilanz: +4,5 l Verlauf: Diureseaufnahme (2l über Nacht) Crea 3,2mg/dl nach 24 Stunden Ist das ein chronisches Nierenversagen?

59 Einteilung der chronischen Nierenerkrankung Stadium ml/mginf/r1 i,n73 m² Prävalenz (USA) I "Schaden" >90 aber Albuminurie Was ist empfehlenswert? 3,3 % Diagnose. Behandlung von Risikofaktoren (Hypertonie, Lipide, Rauchen ) II "leicht" ,0 % + Abschätzung der Progression III "mittelschwer" ,3 % + Behandlung von Komplikationen (Anämie, Hyperparathyreoidismus) IV "schwer" ,2 % Nephrologe: Vorbereitung der Nierenersatztherapie 1.Hämodialyse 2.Bauchfelldialyse 3.Transplantation V "terminal" < 15 0,2 % Nephrologe: Durchführung der Nierenersatztherapie

60 Zusammenfassung Diagnostik bei Niereninsuffizienz Bei Nachweis einer eingeschränkten GFR von Nephrologen vorgeschlagene diagnostische Maßnahmen: GFR < 90 ml/min (Stadium 2): Minimale Diagnostik: 1. Mikroalbumin-Test 2. Urin-Sediment 3. Sonographie GFR < 60 ml/min (Stadium 3): Mitbeurteilung durch Nephrologen

61 Zusammenfassung Diagnostik Blutentnahme: Kreatinin, Harnstoff, Na, K, Ges. Eiweiß, Serumelpho Berechnete oder gesammelte GFR Ca, P (ab Stadium 2) Blutbild (bei Anämie: + Retis + Transferrinsättigung) PTH ab (ab Stadium 3) venöse BGA (ab Stadium 3) (Antikörper) Urin: Stix Sediment (Akanthozyten?) Proteinurie/Albuminurie Abdomen-Sonographie, Ultraschall Herz (Perikarderguss), Rö-Thorax

62 Zusammenfassung Prävention ACE-Hemmer, AT 1 -Antagonisten Blutdruck einstellen Medikamentendosierung beachten Nephrologen konsultieren (GFR <60ml/Min) Nierenersatztherapie rechtzeitig planen

63 Indikationen zur Nierenersatztherapie Akutes/chronisches Nierenversagen Elektrolythaushalt Konservativ nicht beherrschbare Hyperkaliämie Volumenhaushalt Lungenödem Säure-Basen Metabolische Azidose Entgiftung Harnvergiftung, Urämie

64 Akutes / chronisches Nierenversagen Unterscheidungsmerkmale Akutes Nierenversagen chronisches Nierenversagen Verlauf reversibel irreversibel (> 3 Monate...) Ultraschall Große Nieren u.u. kleine Nieren Renale Anämie nein ja (Stadium III) Sek. HPT nein ja (Stadium III) Met. Azidose (ja) ja (Stadium III) Anamnese wichtig wichtig

65 Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit. Fragen?

66 Anhang 1: Ultraschall der Niere Lutz Renders

67 Nierensonographie Indikationen klinischer Verdacht auf Nierenerkrankung Screening bei Hämaturie, Hypertonus und Flankenschmerz Verlaufskontrolle nach Nierentransplantationen Verdacht auf Nierentumor Familienuntersuchung bei polyzyst. Nierenerkrankungen Ausschluss und Abklärung anatomischer Varianten

68 Dimensionen Nierenlängsdurchmesser: zwischen 90 und 120 (125) mm abhängig von Patientengröße und -gewicht. oft rechte Niere etwas kleiner Toleranzbereich für Seitendifferenz 10 (15) mm Parenchym-Pyelonverhältnis ca. 2:1 (im Alter 1,5-2:1) Breite des Parenchymsaumes zwischen 15 und 20 mm, im Alter abnehmend, <10mm pathologisch Dokumentation Minimal: Längsschnitt mit Längs- und Querdurchmesser, Parenchymreite

69 Morphologie basal Parenchym: Rinde und Mark im Vergleich zur normalen Leber echoärmer Sinus renalis: Hohlsystem Kelchen Nierenbecken Gefässe Fettgewebe. echoreich Außenkontur typischerweise glatt

70 Grosse Nieren Kleine Nieren Mehrfachanlage kompensatorische Hyperplasie/Hypertrophie Zystennieren Schwellung des Nierenparenchyms Entzündung, ANV Tumor Nierenvenenthrombose Harnabflussstörung Hypoplasie chronische Glomerulonephritis progred. Niereninsuffizienz maligne Nephrosklerose ischämische Nephropathie rezidivierende Nierenembolie/-infarkte Analgetika-Nephropathie GROßE NIEREN bei chronischen Veränderungen Diabetische Nephropathie Amyloidose Plasmazytom

71 Echogenität des Parenchyms im Vgl. zur Leber

72 Parenchymbrücke (<3cm, ansonsten engmaschige Verlaufskontrolle, zweites Verfahren ggf.)

73 Anhang 2: Arten der chronischen Nierenersatztherapie Hämodialyse Bauchfelldialyse Nierentransplantation

74 Hämodialyse Voraussetzung: Shunt-OP Katheteranlage 1-2-lumig Vorhofkathter

75 Hämodialyse Eliminations-Prinzip Diffusion Dialysat Blut

76 Bauchfelldialyse ist der Hämodialyse gleichwertig Voraussetzung: Katheteranlage im Bauchraum, Patiententraining

77 Hyperkaliämie: Therapie Behandlung Prinzip Wirkzeit Ca++ - Glukonat i.v. (Reanimation) Elektrophysiol. Antagonist Umverteilung sofort - Minuten Insulin/Glukose 15 min - Stunden Betamimetika (Akutbehandlung) Hämodialyse Elimination 15 min - Stunden Schleifendiuretica (Erhaltungstherapie) Austauschharze (Akut- und Dauertherapie) Elimination Elimination Stunden Stunden - Tage

78 Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit. Fragen?