HypertensiveErkrankungen in der Schwangerschaft (HES)

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1 HypertensiveErkrankungen in der Schwangerschaft (HES)

2 Hypertensive Erkrankungen in der Schwangerschaft Früher EPH-Gestose E = edema P = Proteinurie H = Hypertonus

3 Definition: HypertensiveErkrankungen in der Schwangerschaft Systol. RR >140 mmhgund / oder diastol. RR > 90 mmhg (bei 2 Messungen im Abstand von 2-6 Std. bei einer zuvor (bei 2 Messungen im Abstand von 2-6 Std. bei einer zuvor normotensiven Schwangeren)

4 Klassifizierung der HES Transiente Hypertonie (Gestationshypertonie): Erhöhte RR nach der 20. SSW ohne Proteinurie Präeklampsie: Erhöhte RR nach der 20. SSW mit Proteinurie (und / oder Multiorganbeteiligung) Chronische Hypertonie: Erhöhte RR vor 20. SSW oder vorbestehende Hypertonie Pfropfpräeklampsie: Chron. Hypertonie mit Neuauftreten einer Proteinurie

5 Präeklampsie Definition: Hypertonie plus Proteinurie> 0,3 g / 24 h Neben der klassischen Definition liegt eine PE auchvor, wenn mit Hypertonie folgende Symptome auftreten: Nierenfunktionsstörung (Oligurie, Kreatinin ) Leberbeteiligung Lungenödem Hämatologische Störungen (DIC, Thrombozyten, Hämolyse) Neurologische Beschwerden IUGR

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7 Pathogenese der Präeklampsie

8 Vorhersagemethode: Ausbleibende Dilatation der Spiralarterien zeigt sich durch auffällige Flow-Muster in den Aa.uterinae Normaler diastol. Flow SSW SSW diastol. Flow und bilateraler Notch

9 Prophylaxe der Präeklampsie Eine Prophylaxe der Präeklampsie durch diätetische Maßnahmen ist (wahrscheinlich) nicht möglich (EW, Ca, Mg, Vit. E, Fischöl- Omega-3-säuren). Keine Na- und Flüssigkeitsrestriktion! ASS - Evtl. Senkung des Präeklampsierisikos bei belasteter Anamnese keine generelle Empfehlung

10 Wirkung des generalisierten Vasospasmusauf verschiedene Organe und Entwicklung typischer Präeklampsie-Symptome

11 Wirkungen des generalisierten Vasospasmusund der Hämokonzentration auf verschiedene Organe Hypertonie ZNS Niere Leber Sehstörungen, Kopfschmerzen, Hyperreflexie, etc. Eklampsie Intrakranielle Blutungen Proteinurie Oligo-und Anurie Ödeme Leberschwellung (Epigastrische Schmerzen, Nausea) Ikterus Blutungen, Infarkte, Nekrosen Blutbild u. -gerinnung Hämolyse, Ikterus Disseminierte intravasale Gerinnung Fetus u. Plazenta Chronische Plazentainsuffizienz IUGR Vorzeitige Plazentalösung Intrauterine Hypoxie perinatale Mortalität

12 Labor bei Präeklampsie Blutbild: Hämoglobin, Hämatokrit( ), Thrombozytenzahl( ) Hämolyse: Haptoglobin( ), Freies Hämoglobin ( ), Erythrozytenbruchstücke( ) Gerinnung: Quick ( ), PTT ( ), AT III ( ), Fibrinogen ( ), D-Dimere ( ) Leber: ALAT ( ), ASAT ( ), LDH ( ), Bilirubin ( ), Gerinnungsfaktoren ( ) Niere, Elektrolyt- und Säuren-Basenhaushalt: Na, K, Ca, Kreatinin( ), Harnsäure ( ), Eiweiß i. U.

13 Fetale Diagnostik bei Präeklampsie Fetale Risiken: Intrauterine growthrestriction(iugr) Akute fetale Hypoxie Vorzeitige Plazentalösung Kardiotokographie(CTG) Dopplersonographie (Zentralisation des fetalen Kreislaufes) Sonographie Biometrie (asymmetrische IUGR) Fruchtwassermenge (Oligohydramnion) Kindliche Bewegungen ( ) Plazentastruktur

14 Behandlung (1) Ambulante Behandlung Leichte HES-Formen Intensivschwangerenbetreuung Stationäre Behandlung Schwere Verlaufsformen (siehe nächste Folie) Medikamentöse Therapie / Einstellung Entbindung

15 Schwere Verlaufsformen der Präeklampsie (RR >140 / > 90 mmhgund Proteinurie> 0,3 g/l im 24 h-urin, zwischen 20. SSW und 6 Wo. pp.) Schwere Hypertonie: RR >160 / >110 mmhg Schwere Proteinurie: > 2,0 g/l im 24 h-urin HELLP Eklampsie Weitere Organkomplikationen Akutes Nierenversagen Lungenödem

16 Ambulante Behandlung (2) Intensive Überwachung von Mutter und Kind in kurzen Abständen Häufige Ruhepausen Arbeitsunfähigkeit Keine psychische oder physische Belastung Keine spezielle Kost Keine Flüssigkeitsrestriktion Keine Einschränkung der NaCl-Aufnahme (EW, Omega-3-säuren, Vit.E ) Informationen über mögliche HES-Symptome

17 Behandlung (3) Langzeittherapie mit oralen Antihypertensiva Indikation: RR >170 / 110 mmhg (160 / 100 mmhg) Zielwerte: RR / < mmhg Ziel: Prävention maternaler zerebrovaskulärer Komplikationen Zentral wirksame Sympatholytika α-methyldopa(dopegyt) Beta-1-Blocker Metoprolol(Beloc) Calciumantagonisten Nifedipin(Corinfar, Adalat) Alpha-1-Rezeptoren-Blocker/ zentraler Serotonin-Agonist Urapidil(Ebrantil) Direkte Vasodilatatoren Dihydralazin(Nepresol)

18 Behandlung (4) Hypertensive Krise RR-Senkung pro Std. nicht > als 20 % des Ausgangswertes Kontinuierliche CTG-Kontrolle Orale und i.v. Medikation möglich Dihydralazin(bisher favorisiert) Nifedipin Urapidil Magnesiumsulfat-Infusion (zur Antikonvulsionsprophylaxe)

19 Eklampsie Schwere Verlaufsform der Präeklampsie Klonisch-tonischer Krampfanfall mit Bewußtlosigkeit Häufig Prodromalsymptome Kopfschmerzen, Sehstörungen, Ohrgeräusche, Bewußtseinseinschränkung, Übelkeit und Erbrechen Materne Mortalität, perinatale Mortalität Ätiologie: Hypoxisch bedingtes interstitielles Hirnödem Vasospasmus, lokale Nekrosen und Hirnblutungen

20 Behandlung (5) Eklampsie Beendigung des Krampfanfalles und Vermeidung eines Rezidivs: Magnesiumsulfat i.v., i.m. 2 g (4 g) Magnesiumsulfat-Infusion (0,5-2 g / h) Diazepam i.v. Senkung des RR Kontrolle bzw. Sicherung der Diurese Nach der 32. SSW: SS-Beendigung (Sectio) Intensivüberwachung

21 HELLP-Syndrom Schwere Form der Präeklampsie Leitsymptom: Epigastrische Schmerzen Labordiagnostik: H: hemolysis EL: elevated liver encymes LP: low platelet count Kopfschmerzen, Sehstörungen, Ohrgeräusche, Bewußtseinseinschränkung Übelkeit und Erbrechen Hämatome Ikterus

22 Komplikationen des HELLP-Syndroms Mütterliche und Kindliche Mortalität Multiorganversagen: DIC, akutes Nierenversagen, Ateminsuffizienz Plazentainsuffizienz (intrauterine Hypoxie) Vorzeitige Plazentalösung

23 Behandlung (6) HELLP-Syndrom Bei allen Schwangeren mit Oberbauchschmerzen an HELLP-Syndrom denken! Sofortige Hospitalisierung Laborscreening Die Latenzzeit zwischen Diagnose und Stabilisierung des mütterlichen Zustandes ist für die Prognose entscheidend!

24 Behandlung (7) HELLP-Syndrom Nach der 32. SSW: Möglichst rasche Schwangerschaftsbeendigung Vor der 32. SSW: Schwere des HELLP-Syndroms gegen fetales Risiko (Unreife, Hypoxie) abwägen Glukokortikoide(Remissionen möglich) Entbindungsmodus: Sectio caesarea Ausnahmsweise auch vaginale Geburt

25 Hypertensive Erkrankungen in der SS Pathogenetisches Grundprinzip: Mangelnde Dilatation der Spiralarterien

26 Diabetes und Schwangerschaft

27 Diabetogene Faktoren in der Schwangerschaft Insulinresistenz Gesteigerte Produktion von Kortisol, HPL, Estriol und Progesteron Vermehrter Insulinabbau durch Niere und Plazenta Stimulation der Lipolyse Die Schwangere verwertet mehr Fett, um den Kalorienbedarf zu decken. Glukose wird für den Feten aufgespart.

28 Insulinbedarf und Schwangerschaft Insulinbedarf Konzeption Schwangerschaft Geburt Wochenbett

29 Schwangerschaftsverlauf bei Diabetes Aborte Frühgeburten Präeklampsie Polyhydramnion Infektionen: Chorioamnionitis, Nieren- und Harnwegsinfektionen, postpartale Endometritis

30 Embryo- und Fetopathia diabetica Fehlbildungen: Hauptsächlich ZNS und Herz Makrosomie und Organunreife Intrauterine Wachstumsrestriktion (IUGR) Neonatale Komplikationen: Hypoglykämie, Hypokalzämie, Hyperbilirubinämie, Polyzythämie, Organunreife bei Frühgeburtlichkeit (ANS), neonatale Infektionen

31 Pathogenese kindlicher Risiken bei Diabetes in der Schwangerschaft Mütterliche Hypergykämie Fetale Hyperglykämie Fetale β-zellhyperplasie Fetale Hyperinsulinämie Makrosomie Organunreife Hypoglykämie Lunge Leber ANS Bilirubin i.s. Kalzium i.s. Polyzythämie

32 Auswirkungen der Schwangerschaft auf den Diabetes Vermehrte Neigung zu Stoffwechselentgleisungen: Hypoglykämie bis 20. SSW Schnelleres Fortschreiten bereits vorhandener Endorganschäden: Diabetische proliferativer Retinopathie, Neuropathie, Nephropathie, Kardiomyopathie

33 Ein Zusammenhang zwischen mittleren Glucosespiegeln, HbA1c-Werten und Embryo- und Fetopathien sowie perinataler Mortalität und mütterlicher Morbidität ist bewiesen. Behandlungsziel : Euglykämie Bei Euglykämie unterscheiden sich die perinatale Morbidität und Mortalität und die mütterliche Morbidität von Diabetes-SS nicht gegenüber Normal-SS.

34 Ziele der Blutzuckereinstellung (AG Diabetes u. Schwangerschaft der DDG, 2008) Einstellungsziele (mg/dl) (mmol/l) nüchtern / präprandial ,3-5,0 1 Std. postprandial < 140 < 7,7 2 Std. postprandial < 120 < 6,6 Vor dem Schlafen ,0 6,6 02:00-04:00 Uhr > 60 > 3,3

35 Interdisziplinäre Zusammenarbeit Spezialisten (Diabetologen, Diabetesberaterinnen, Ophthalmologen, Neonatologen) in Behandlung einbinden. Zusammenarbeit mit geburtshilflichneonatologischem Zentrum anstreben.

36 Präkonzeptionelle Beratungsaspekte Aufklärung über Schweregrad des Diabetes und Einfluss auf die Prognose der Schwangerschaft. Zeitpunkt der Schwangerschaft planen: Optimale Stoffwechseleinstellung, (möglichst) niedriges Lebensalter, familiäre und berufliche Situation beachten. Ein oder zwei Schwangerschaften empfehlen. Intensive Schulung zu diabetischer Schwangerschaft, Ernährung (30 kcal/kg KG), Blutzuckerselbstkontrolle und korrektur.

37 Präkonzeptionelles Management Optimierung der Stoffwechseleinstellung. Orale Antidiabetika auf Insulin umstellen. Normalisierung des Blutdruckes. Kontrolle der Nierenfunktion. Kontrolle des Augenhintergrundes und Behandlung visusbedrohender Retinopathien. Folsäure zur Prophylaxe von Neuralrohrdefekten.

38 Strategien der Insulintherapie Insulin ist derzeit die einzige medikamentöse Therapie. Optimale Therapieformen sind die intensivierte konventionelle Insulintherapie und die Therapie mit Insulinpumpen. Humaninsulin Medikament der Wahl. Kurzwirksame Insulinanaloga (I. aspart und lispro) möglich. Langwirksame Insulinanaloga (I. glargin und detimer) keine kontrollierten Studien.

39 Schwerpunkte des geburtshilflichen Managements Frühes Erkennen fetaler Fehlbildungen, Makrosomien, IUGR, Fruchtwasseranomalien. Frühes Erkennen einer drohenden intauterinen Hypoxie. Prävention der Frühgeburtlichkeit. Frühzeitige Diagnostik und Therapie materner Komplikationen; z.b. Präeklampsie, Harnwegsinfektionen. Wahl des günstigsten Entbindungszeitpunktes und eines geeigneten Entbindungsmodus. (siehe auch entsprechende Vorlesungen)

40 Diabetische Embryopathie Fehlbildungen betreffen vorwiegend das ZNS und das Herz Häufigkeit von Fehlbildungen (Reece ea 1986): HbA1c > 8,5% (6. 8.SSW): 20 25% HbA1c < 6,0% (6. 8.SSW): 2 3% Pränataldiagnostik: Vaginale Sonographie 10. SSW Nackenfaltenmessung 12. SSW Ultraschallfeindiagnostik (Organdiagnostik) 20. SSW Echokardiographie 26. SSW Sonographie (fet. Wachstum) ab 24.SSW, 4 wöchtl. Kontrollen Dopplersonographie CTG (siehe Vorlesung Pränataldiagnostik)

41 Fetale Makrosomie Kindsgewicht oder Abdominalumfang über der 95. Perzentile des entsprechenden Schwangerschaftsalters Bei grenzwertig erhöhten BZ-Werten soll nach Überschreiten der 95. Perzentile eine Insulintherapie begonnen werden (Buchanan 1998, Kjos 1997, DDG 2001) Evtl. Geburtseinleitung 2 3 SSW vor Termin Sonographisches Gewicht > 4000 g erfordert eine primäre Sectio caesarea

42 Diabetische Fetopathie: Fetale Makrosomie bei gleichzeitiger Organunreife Folge des fetalen Hyperinsulinismus Intrauterine Hypoxie Protrahierte Geburten Schulterdystokie Klavikulafraktur und Schädigung des Zervikalplexus Adipositas und Diabetes im späteren Leben

43 Ursachen der IUGR und von Anomalien der Fruchtwassermenge Intrauterine Wachstumsrestriktion (IUGR): Angiopathie (Diabetes, Präeklampsie) Stoffwechseleinstellung : BZ-Mittelwerten < 4,8 mmol (87 mg/dl) verdoppeln das Risiko für eine Hypotrophie Oligohydramnion: Nierenfehlbildungen Intrauterine Hypoxie Polyhydramnion: Fehlbildungen von ZNS, Wirbelsäule, Intestinum, Herz Hohe Glukosekonzentration im Fruchtwasser (siehe Vorlesung Physiolog. der SS u. Pränataldiagn.)

44 Intrauterine Hypoxie Kardiotokographie (CTG) Fetale Dopplersonographie Sonographie Biometrie (und Morphologie) Fruchtwassermenge Abnahme der Kindsbewegungen (siehe Vorlesung fetale Kondition)

45 Prävention der Frühgeburt Klinik: Wehen, PROM, MM-Eröffnung, Zervixverkürzung, Prävention: Prävention: Kontrolle des vaginalen ph (normal: < 4,4) Mikroskopische und mikrobiologische Untersuchungen Antibiotika und Antimykotika, Döderlein-Bakterien Sonographie (normal: Zervix > 3 cm, no Trichterbildung) Tokolyse mit Betamimetika, NO-Pflaster ANS-Prophylaxe mit Glukokortikoiden

46 Entbindungszeitpunkt und -modus Diabetes für sich keine Indikation zur Sectio caesarea oder zur vorzeitigen Geburtseinleitung Vorzeitige Entbindung: unbefriedigende Stoffwechseleinstellung, materne Komplikationen, Makrosomie, IUGR, drohende fetale Hypoxie Geburtsschmerzlinderung: Periduralanästhesie Kurzfristige BZ-Kontrollen sub partu: mg/dl (3,8-6,1 mmol/l) Primäre Sectio caesarea: materne oder fetale Komplikationen, sonographisches Gewicht > 4000 g

47 Postpartalphase und Wochenbett Beim Neugeborenen nach 1, 3, 6 und 12 Std. Blutzucker kontrollieren. Neugeborenes ggf. mit Maltodextrin 15 % füttern. Nach Geburt der Plazenta nimmt der mütterliche Insulinbedarf ab. Insulinzufuhr reduzieren! Insulindosis nach 3 bis 5 Tagen (3 Wochen) entspricht dem präkonzeptionellen Bedarf. Stillen reduziert den Insulinbedarf bis zu 25 %.

48 Betreuungskonzept bei Diabetes in der Schwangerschaft Schwangerenbetreuung Konsilium Diabetologe Konsilium Augenarzt Fehlbildungs-Sonographie Sonographie/Doppler Kardiotokographie Hospitalisierung im Zentrum 2x / mens ab 24.SSW 1-2x / mens 1x / Trimenon ca. 12., 20. u. 26. SSW 1x / mens ab 24.SSW 1x / Woche ab 32.SSW am Termin

49 Gestationsdiabetes Dt. Diabetes Gesellschaft, AG Diabetes und Schwangerschaft Definition: Als Gestationsdiabetes wird jede während der Als Gestationsdiabetes wird jede während der Schwangerschaft erkannte Störung des Kohlenhydratstoffwechsels bezeichnet.

50 Empfehlungen zur Diagnostik des GDM (AG Diabetes u. Schwangerschaft der DDG, 2001) Schwangerschaft Risiko für GDM Kein Risiko für GDM sofort 75g ogtt ggf. Wiederholung: SSW SSW SSW 75g ogtt 50g Screening wenn >7,8 mmol/l 75g ogtt

51 Anamnestische Risiken für GDM Adipositas BMI > 27 kg/m 2 Verwandte I. Grades mit Diabetes Früherer Gestationsdiabetes Geburtshilflich belastende Anamnese: Totgeburt, habituelle Abortneigung, makrosome Kinder, kindliche Fehlbildungen

52 Risikofaktoren für GDM Glukosurie Fetale Makrosomie Polyhydramnion Diabetessymptome: Durst, Polyurie, Gewichtsabnahme unklarer Ursache

53 Postpartales Management Typ Iund II-Diabetikerinnen: Nach Demissio sofortige Vorstellung in einer Schwerpunktpraxis für Diabetes Gestationsdiabetikerinnen: BZ-postpartal nüchtern > 6,1 mmol/l (> 110 mg/dl) u./o. postprandial > 11,0 mmol/l (> 200 mg/dl): Diabetologische Weiterbetreuung BZ-postpartal normal: Vorstellung ca. 12 Wochen p.p. in einer Schwerpunktpraxis für Diabetes, ogtt

54 GDM und prospektive Risiken Mutter: Diabetes-Rezidiv in neuer Schwangerschaft (50 %) Manifester Diabetes mellitus (nach 10 Jahren: 40 %) Hypertonie Herzinfarkt Kind: Adipositas Diabetes mellitus (fuel mediated teratogenesis)

55 Mb. haemolyticus fetalis

56 Definition: Mb. haemolyticus fetalis Hämolytische Anämie bei Feten und Neugeborenen, die durch mütterliche Antikörper hervor- gerufen wird. Synonyme: Rh-Inkompatibilität Rh-Erythroblastose

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58 Häufigkeit einer Rhesus-Konstellation

59 Sensibilisierung der D-negativen Mutter

60 Klinik des Mb. haemolyticus fetalis Anaemia fetalis et neonatorum: Hepatosplenomegalie Erythrozyten, Retikulozyten u. Erythroblasten Ikterus gravis: Fetales Bilirubin: Ausscheidung über Plazenta, Galle u. Urin. Neonatales Bilirubin: Ausscheidung über Leber. Da Unreife der neonatalen Leberfunktion Hyperbilirubinämie Bilirubinenzephalopathie post natum Hydrops fetalis et placentae: Aszites: Hypoproteinämie u. portale Hypertonie Ödeme: Hypoxie(Anämie) Gefäßpermeabilität Hypoproteinämie Intrauteriner Fruchttod

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62 Antikörpersuchtests 1. Jede Schwangere: Feststellung der ABO- und Rhesus-Gruppe sowie AK- Suchtest zur 1. SS-Vorsorge 2. Jede Schwangere ohne AK im weiteren SS- Verlauf: AK-Suchtest in SSW (bei unauffälligem AK-Suchtest in SSW erhalten alle Rh-negativen Schwangeren Anti-D- Immunglobulin in SSW und evtl. nach der Geburt)

63 Vorgehen bei positivem Antikörpersuchtest Weitere Titerbestimmungen 4 wöchentlich Keine Anti-D-Immunglobulin-Prophylaxe! Wenn AK-Titer im Suchtest > 1:8: - Dopplersonographie (Hypoxie, Diastol. Flow) - Amniozentese (Bilirubin im FW) - Chordozentese (HK, Hb) - Sonographie (Hydrops) - Kardiotokographie (Hypoxie)

64 Liley-Schema

65 Therapie und fetaler Hämolysegrad Liley-Zone Therapie I keine II III Geburt SSW < 32. SSW: intrauterine Transfusion > 32. SSW: Geburt

66 Prophylaxe mit Anti-D-Immunglobulin Rh-negative Schwangere ohne native Anti-D-AK: in SSW post partum bei Rh-positivem Kind nach Abort, Abruptio, EU usw. nach Amniozentese

67 Neugeborenenmortalität durch Mb. haemolyticus