Chronische Wunden. Dr. med. Filip Kostal Oberarzt Angiologie LUKS

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1 Chronische Wunden Dr. med. Filip Kostal Oberarzt Angiologie LUKS 1

2 Chronische Wunden Das Ulcus cruris (Unterschenkelgeschwür) ist ein Substanzdefekt in vorgeschädigter Haut, tiefer reichend als zur papillären Dermis; heilt mit Narben Chronisches Ulcus: über mehr als 4 Wochen nicht abheilend 2

3 Ulcus cruris-hauptgruppen mit Untergruppen Vaskuläre Genese der Ulcera Neurogene Genese der Ulcera Gemischte Genese der Ulcera Mikrobielle Exogene Neoplastische Genese der Ulcera

4 Vaskuläre Ulcera Physiologisch Druckverhältnisse Arterieller Druck Lymphatischer/Mikrozirkulations-Druck Venöser Druck Kapillärer Perfusionsdruck = Arterieller Druck Venöser Druck 130 mmhg 20 mmhg 60 mmhg ABI<0,5 DVD < 60 mmhg 40 mmhg z.n. TBVT Reflux im oberflächlichem und/oder tiefen System

5 Vaskuläre Ulcera große Gefäße a) venöse Ulcera (60-80%) meistens medial b) arterielle Ulcera (5-15%) meistens lateral c) lymphangiogene Ulcera d) gemischt arterio-venöse-lymphangiogene Ulcera (10%)

6 Chronisch venöse Insuffizienz - klinische Zeichen

7 Ulcus cruris arteriosum 7

8 Lymphödem mit dermalem Reflux

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10 Lymphangiogene Ulzera Therapie Hochlagern (24/7) Compliance? häufig sehr schmerzhaft bei Hochlagerung Lymphdrainagen nicht bei zusätzl. hydropischer Dekompensation! nicht bei Infektion an der betroffenen Extremität? Kompressionstherapie Hautpflege Infektionsfreiheit Rückführung der hydropischen Dekompensation bei PAVK evtl. intermittierende pneumatische Kompression (IPK) Cave Kompressionstherapie bei PNP!

11 Vaskuläre Ulcera Mikrozirkulation Kryoglobulinämie Polyarteriitis nodosa (PAN) Kollagenosen Vaskulitis allergica

12 Neurogene Ulcera Mal perforans (Druckgeschwür) - Druckstellen an belasteten Körperpartien - Akrale bis sockenartige Sensibilitätsstörung durch Neuropathie - Häufig Knochenbeteiligung - Osteomyelitis DD Neuroosteoarthropathie

13 Druckschädigung + Gefühlsstörung

14 Hyperkeratosen

15 Mikrobielle Ulcera Ekthymata Pyodermie Lepra Mycobacterium leprae Tuberkulose der Haut Mycobacterium tub. Mykosen Candida, Trichophyton Syphilis I u. II Spirochäten Ulcus tropicum Mycobacterium ulcerans

16 Exogene Ulcera in Narben traumatisch superinfizierte Wunden radiogene Ulcera Neoplastische Ulcera Plattenepithel-Ca Basalzell-Ca Kaposi-Sarkom (z.b. bei AIDS) Melanom Mykosis fungoides

17 Arteriosklerose Risikofaktoren und Entstehung

18 Arteriosklerose Gefässwandverkalkung Einengung der Gefässe

19 Risikofaktoren Alter männliches Geschlecht genetische Veranlagung

20 Risikofaktoren Beeinflussbar: Lebensstil einseitige Ernährung Kalorien- und fettreiche Ernährung, Übergewicht Bewegungsmangel Rauchen Hypertonie Diabetes mellitus Fettstoffwechselstörung

21 Entstehung arteriosklerotischer Veränderungen Lokalisation Gefässverzweigungen Stellen mechanischer Beanspruchung

22 Zelluläre Prozesse bei der Entwicklung atherosklerotischer Plaques small dense LDL zirkulierende Monozyten Glukose Gefäßlumen Adhäsionsmoleküle Y Y Y Y Endothelschaden Endothel oxidierte LDL Makrophage Infiltration Fettstreifen Oxidierte glykierte LDL Proliferation Intima Sauerstoff- Radikale Schaumzelle fibröse Plaque glatte Muskelzellen Media

23 Zelluläre Prozesse bei der Entwicklung atherosklerotischer Plaques small dense LDL zirkulierende Monozyten Glukose Gefäßlumen Adhäsionsmoleküle Y Y Y Y Endothelschaden Endothel oxidierte LDL Makrophage Infiltration Fettstreifen Oxidierte glykierte LDL Proliferation Intima Sauerstoff- Radikale Schaumzelle fibröse Plaque glatte Muskelzellen Media

24 Zelluläre Prozesse bei der Entwicklung atherosklerotischer Plaques small dense LDL zirkulierende Monozyten Glukose Gefäßlumen Adhäsionsmoleküle Y Y Y Y Endothelschaden Endothel oxidierte LDL Makrophage Infiltration Fettstreifen Oxidierte glykierte LDL Proliferation Intima Sauerstoff- Radikale Schaumzelle fibröse Plaque glatte Muskelzellen Media

25 Pathogenese der Arteriosklerose/Thrombose Stabile Plaque Instabile Plaque Rupturierte Plaque

26 Zunahme Ausdehnung Schädigung Einengung Durchmesser Schrumpfung Normal Minimal Mässig Schwer Phase der Verletzbarkeit Rückentwicklung?

27 Klinisches Erscheinungsbild

28 Periphere arterielle Verschlusskrankheit - Stadien 28

29 Diagnostischer Algorithmus Diabetes? PNP Behandlung ja nein Anamnese Inspektion Palpation Fußpulse ABI>0,9 Perfusion>60mmHg nein CVI? ja ja Duplex Phlebo nein pavk? Angio Vaskulitis? Malignität? Biopsie OP Kompression Revaskularisation Röntgen, Abstrich, Labor

30 Interpretation des ABI ABI > 1,29 Interpretation Abklärung eines Diabetes 1,00 1,29 Normal 0,91 0,99 Nicht eindeutig 0,41 0,90 0,0 0,40 Hinweis auf leichte bis mittelschwere PAVK Hinweis auf schwere PAVK Hirsch AT et al. ACC/AHA-Leitlinien zur Behandlung von Patienten mit peripherer arterieller Verschlusskrankheit (Untere Extremität, Nieren-, Mesenterialgefäße und Bauchaorta). Erhältlich unter: Accessed 05/04/06.

31 Und nun?

32 Mediasklerose

33 Weitere Diagnosemethoden Ratschow-Lagerungsprobe Pole-Test Laufbandergometrie TBI (toe-brachial index): Verhältnis der Druckwerte an der Zehe und der Oberarmarterie - Normaler TBI >0,70 Segmentale Oszillographie Continuous-Wave-Doppler-Sonographie (CW- Doppler) Farbkodierte Duplex-Sonographie MR-Angiographie CT-Angiographie Kontrastmittel-Angiographie (DSA)

34 Pole-Test 70 cm / 1.3 = 54 mmhg < 50 mm Hg: keine suffiziente Ulcusheilung <30 mm Hg: kritische Ischämie M. Dreyer. PAVK und Mikrozirkulationsstörungen bei Patienten mit Diabetes mellitus. Internist 2011; 52:

35 Toe-brachial Index (TBI) 35

36 Ulcusgenese beim Diabetiker PNP 2/3 PNP + PAVK 1/3

37 Besonderheiten der pavk beim Diabetiker Frauen gleich häufig betroffen wie Männer In ¾ der Fälle fehlende Claudicatio-Beschwerden!!! - Stadium IIb und III häufig nicht manifest! Mediasklerose 20-50% Unterschenkelarterien betroffen bei ca 70% Beteiligung der A. profunda femoris oft Femoro-popliteale Achse weniger betroffen Stark progredienter Verlauf Erstmanifestation durch trophische (neuro-ischämische) Läsion > pavk Stadium IV nach Fontaine 37

38 ABI/TBI Duplexsonografie MRI-Übersichtsangio und/oder DSA + evtl. PTA Nachsorge Evtl. Operative Intervention

39 Vor PTA 2 d nach PTA 7 d nach PTA

40 Gefäßchirurgie Dermatologie Plastische Chirurgie Pflege Ulcus cruris Industrie Chirurgie Innere Medizin Allgemeinmedizin

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42 Ulcus hypertonicum Martorell Kossa-Färbung

43 Necrobiosis lipoidica 43

44 Pyoderma gangraenosum 44

45 Erworbene perforierende reaktive Dermatose/Kollagenose (ERPD) 45

46 Take home message: Vor jeder Wundbehandlung/Debridement Durchblutung überprüfen! Feuchte Wunden in der Regel feucht behandeln Trockene Wunden trocken behandeln Wenn trockene Wunde feucht wird, Chirurgen rufen! 46

47 Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit! 47