Chronisches Darmversagen. Ursachen und Behandlungsoptionen. PD Dr. Irina Blumenstein

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1 Chronisches Darmversagen Ursachen und Behandlungsoptionen PD Dr. Irina Blumenstein

2 Definitionen Prognose chronisches Darmversagen Typ II, III Ernährungstherapie bei chronischem Darmversagen Das Universitätsklinikum Frankfurt/ / PD Dr. Irina Blumenstein

3 S3 LL DGEM e.v. 2014/ESPEN 2016

4 Definitionen Darmversagen (intestinal failure) Einschränkung der intestinalen Absorptionskapazität von Makronährstoffen und/oder Wasser und Elektrolyten, so dass eine intravenöse Supplementierung vonnöten ist auch ohne Darmresektion möglich (z.b. nach Bestrahlung, durch Motilitätsstörung) Darminsuffizienz (intestinal insufficiency) durch oral-enterale Diät kompensierbar Kurzdarmsyndrom beinhaltet spezifisch die Resektion von Darmabschnitten Das Definitions Universitätsklinikum of intestinal failure Frankfurt/ and short / bowel syndrome. PD Dr. Blumenstein Pironi et al, 2016

5 Funktionelle Definition Typ I Typ II Typ III selbstlimitiertes Darmversagen nach resezierender Op Septische und metabolische Komplikationen, Malabsorption/Mangelernährung infolge einer Op Ernährungstherapie notwendig, um Malabsorption und SIRS zu überwinden und Rekonvaleszenz/Heilung zu ermöglichen chronisches Darmversagen Notwendigkeit der weitgehenden/vollständigen parenteralen Flüssigkeitstherapie und Ernährung Das Intestinal Universitätsklinikum failure: definitionandfrankfurt/ service development / ClinPD Nutr Dr. 2002, Blumenstein Shaffer J. Definitions of intestinal failure and short bowel syndrome. Pironi et al, 2016

6 Pathophysiologische Definition Darmversagen Darmresektion Intestinale Fisteln Motilitätsstörungen Mechanische Obstruktion Ausgeprägte mukosale Entzündung Das Definitions Universitätsklinikum of intestinal failurefrankfurt/ and short bowel / syndrome. PD Pironi Dr. et Blumenstein al, 2016

7 Absorption von Nährstoffen

8 Definition Hypersekretion, Adaptation, chronische Phase Hypersekretion Adaptation Beginn innerhalb von Tagen nach Operation sehr hoher Stoma-output sehr schlechte Resorption aller Nährstoffe Hypergastrinämie, Hyperbilirubinämie 48h-24 Monate nach Operation zunehmende intestinale Resorption abhängig von luminalem Nährstoffangebot Chronisch adaptierte Phase max. Adaptation erreicht breites Spektrum von oraler Autonomie-Abhängigkeit von TPN Das G. Lamprecht Universitätsklinikum et al S3 Leitlinie Frankfurt/ der / DGEM 2014PD Dr. Blumenstein

9 Darmversagen nach Resektion- ab wann?

10 Das Definitions G. Lamprecht Universitätsklinikum of intestinal et failure S3 Leitlinie Frankfurt/ and short der bowel / DGEM syndrome. 2014PD Pironi Dr. et Blumenstein al, 2016

11 Klinische Definition ESPEN Das ESPEN Universitätsklinikum guidelines2016frankfurt/ / PD Dr. Blumenstein

12 Prognose abschätzbar? Restdarmlänge sollte intraoperativ geschätzt und wenn möglich ausgemessen werden und dokumentiertwerden Biomarker/Funktionstests Citrullin im Serum, korreliert mit der Restdünndarmlänge ß-Carotin im Serum, korreliert mit der fettlöslichen Vitaminabsorption D-Xylose-Test, korreliert mit der Aufnahmekapazität von Kohlenhydraten Fettgehalt im Stuhl, korreliert mit deraufnahme von Fett Das G. Lamprecht Universitätsklinikum et al S3 Leitlinie Frankfurt/ der / DGEM 2014PD Dr. Blumenstein

13 Prognose Darmversagen Typ II Das Das Universitätsklinikum Frankfurt/ Frankfurt/ / / PD Dr. Blumenstein Prof. Meier

14 Prognose Darmversagen Typ II Das Das Universitätsklinikum Frankfurt/ Frankfurt/ / / PD Dr. Blumenstein Prof. Meier Outcome of acute intestinal failure. J.J. Atema et al. 2016

15 Prognose Darmversagen Typ II

16 Prognose Darmversagen Typ III Das Das Universitätsklinikum Frankfurt/ Frankfurt/ / / PD Dr. Blumenstein Prof. Meier

17 Ursachen Darmversagen Typ III Das Survival Das Universitätsklinikum and nutritional dependenceon Frankfurt/ Frankfurt/ / home / parenteral PD Dr. Blumenstein nutrition. Prof. Meier M. Dibb et al, 2016

18 Überleben Darmversagen Typ III 55% 25% Das Survival Das Universitätsklinikum and nutritional dependenceon Frankfurt/ Frankfurt/ / home / parenteral PD Dr. Blumenstein nutrition. Prof. Meier M. Dibb et al, 2016

19 Überleben Darmversagen Typ III Das Survival Das Universitätsklinikum and nutritional dependenceon Frankfurt/ Frankfurt/ / home / parenteral PD Dr. Blumenstein nutrition. Prof. Meier M. Dibb et al, 2016

20 Überleben Darmversagen Typ III Das Survival Das Universitätsklinikum and nutritional dependenceon Frankfurt/ Frankfurt/ / home / parenteral PD Dr. Blumenstein nutrition. Prof. Meier M. Dibb et al, 2016

21 Überleben Darmversagen Typ III Das Survival Das Universitätsklinikum and nutritional dependenceon Frankfurt/ Frankfurt/ / home / parenteral PD Dr. Blumenstein nutrition. Prof. Meier M. Dibb et al, 2016

22 Überleben Darmversagen Typ III Das Survival Das Universitätsklinikum and nutritional dependenceon Frankfurt/ Frankfurt/ / home / parenteral PD Dr. Blumenstein nutrition. Prof. Meier M. Dibb et al, 2016

23 Ernährungstherapie Darmversagen parenterale Ernährung enterale Ernährung post-op Adaptation Zeit Das Universitätsklinikum Frankfurt/ / PD Dr. Irina Blumenstein

24 Indikation zur parenteralen Ernährung Parenterale Ernährung dient der Ernährungs- und Flüssigkeitstherapie Ziel: Ernährungszustand sowie die Homöostase von Flüssigkeit, Elektrolyten und Mikronährstoffen zu korrigieren und erhalten sowie die Lebensqualität verbessern Beginn unmittelbar postoperativ (Flüssigkeit) bzw. nach Stabilisierung der hämodynamischen Situation (Ernährung) G. Lamprecht et al S3 Leitlinie der DGEM 2014

25 PE bei Kurzdarmsyndrom PE ist potenziell lebensrettend, aber auch kostenintensiv, invasiv und kann mit schwerwiegenden Komplikationen einhergehen Geschätzte Kosten der PE für einen Patienten: US-Dollar Geschätzte % aller Todesfälle bei KDS- Patienten sind Folge von Komplikationen bei PE 2 1. Hofstetter S, et al. Curr Med Res Opin. 2013;29(5): Das 2. Howard Universitätsklinikum L. Gastroenterology. 2006;130(2 Frankfurt/ Suppl 1):S / Prof. Meier 3. Nightingale J, et al. Gut. 2006;55(Suppl 4):iv1-12.

26 PE bei Kurzdarmsyndrom-Makronährstoffe Gesamtenergie 20-35kcal/kg KG Energieträger sollten als Glukose und Lipidemulsion parenteral zugeführt Verhältnis Glukose:Lipid als Energieträger 60:40 bis 40:60 Festsetzung der max. Glukosemenge ( g)-> Laufrate (max. 4-5mg/kg KG*min) Lipidzufuhr auf 1g/kg KG/Tag begrenzen (LCT aus Soja/Olivenöl, MCT/LCT oder Fischölemulsionen) Proteinbedarf 0,8-2,0g/kg KG/Tag ESPEN LL 2016

27 PE bei Kurzdarmsyndrom-Mikronährstoffe Die Resorption von Vitaminen und Spurenelementen aus dem Restdarm ist nicht gut quantifizierbar vollständige parenterale Substitution empfohlen Die in Deutschland verfügbaren Vitamin- und Spurenelementpräparate decken in der Regel den Tagesbedarf (Vitamin K-freie Präparate) Cave: bei Diarrhoe bzw. Stoma-output gehen erhebliche Mengen Zink verloren (circa 12mg Zink/l Stomaoutput) Spiegelmessung empfohlen G. Lamprecht et al S3 Leitlinie der DGEM 2014

28 PE bei Kurzdarmsyndrom-Elektrolyte Gesamtvolumen und Elektrolytzusammensetzung sollten den Netto-Flüssigkeits- und Elektrolytverlust von Durchfall bzw. Stoma-output ausgleichen Natrium: Urin-Na>20mmol/L, Urinvolumen>15ml/kg KG (Natriumbedarf beim Gesunden: 1-1,5 mmol/kg KG) Urin-Natrium:Urin-Kalium>1 soll angestrebt werden (sonst ggf. sek. Hyperaldosteronismus als Ausdruck eines Volumenmangels) Kalium: 1-1,5mmol/kg KG/Tag-> norm. Serumkalium Kalzium: 0,1-0,15mmol/kg KG/Tag->norm. Parathormonspiegel Magnesium: 0,1-0,2mmol/kg KG/Tag-> norm. Serumspiegel Phosphat: 0,3-0,5 mmol/kg KG/Tag-> norm. Serumspiegel, norm. Parathormonspiegel G. Das Lamprecht Universitätsklinikum et al S3 Leitlinie Frankfurt/ der DGEM / Prof. Meier

29 Optimierung: STEPS Studiendesign Screening PS- Optimierung Urinvolumen 1-2 l/tag PS- Stabilisierung n = 43 n = 43 Teduglutid 0,05 mg/kg/d Placebo 1-7 Tage 0-8 Wochen 4-8 Wochen 24 Wochen Das Jeppesen Universitätsklinikum PB, et al. Gastroenterology. Frankfurt/ 2012;143(6): / Prof. Meier

30 Säure Basen-Haushalt, ph-messung Ziel: ausgeglichenen BE ausgerichtet sein Problem: Nichtflüchtige Säuren müssen mit dem Urin ausgeschieden werden Bei Kurzdarmpatienten kommen noch Bikarbonatverluste (Durchfall, Stoma) hinzu Die renale Kompensationsfähigkeit der Patienten mit Darmversagen ist aufgrund einer chronischen Niereninsuffizienz häufig eingeschränkt Eine zu intensive Chloridzufuhr in der PE Bikarbonatzufuhr in der PE begrenzt (Ausfällung Kalziumbikarbonat) G. Das Lamprecht Universitätsklinikum et al S3 Leitlinie Frankfurt/ der DGEM / Prof. Meier Azidose Lösung: Azetat oder Laktat verwenden, die im Krebszyklus zu Bikarbonat metabolisiert werden