NEUROLEPTIKA (ANTIPSYCHOTIKA)
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- Kerstin Rosenberg
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1 NEUROLEPTIKA (ANTIPSYCHOTIKA) historisch: 1931 Rauwolfia serpentina bei Schizophrenie 1933/34/37 Insulin-/Pentetrazol-/Elektroschock 1950/2 Chlorpromazin 1958 Haloperidol
2 Schizophrenie: chronisch progredient mit psychotischen Episoden; 1% der Bevölkerung negative Symptome im Prodromal & Residualstadium: Rückzug & Vernachlässigung der Sozialkontakte, persönlichen Hygiene.. soziale Isolation reduzierte Aufmerksamkeitsspanne & Affizierbarkeit positive Symptome in psychotischen Episoden: 1.bizarre Wahnvorstellungen (z.b. äußere Kontrolle der Gedanken) 2.Halluzinationen: (Stimmen; seltener visuell) 3.inkohärente Gedanken, abnorme Assoziationen, Sprach- & Affektarmut genetische Prädisposition: Zwillingskonkordanz (30-50% vs. 15%)
3 Schizophrenie Symptome
4 Schizophrenie Verlauf
5 Dopamin-Hypothese: 1) Dopaminrezeptor-Blocker und Reserpin wirksam 2) Dopaminerhöhung/freisetzung: Psychotische Reaktionen (L-DOPA, Cocain, Amphetamin) 3) D 2 -Rezeptoren bei Schizophrenen: N. accumbens, Tuberculum olfact. Hyperaktivität des mesolimbischen Systems (VTA N. accumbens, Amygdala, entorhinaler Cortex etc) =positive Symptome? Hypoaktivität des mesocorticalen Systems (VTA präfrontaler Cortex) = negative Symptome andere Transmitter/Rezeptoren: NMDA-Rezeptor-Blockade (Phencyclidin) Halluzinationen und Wahn 5HT 2 -Rezeptor-Stimulation: LSD etc.; -Blockade: Risperidon wirksam
6 Dopamin im Gehirn
7 NEUROLEPTIKA Einteilung: nach den pharmakologischen Eigenschaften A) Typische Neuroleptika: - mit niedriger Potenz (=extrapyramidalmotorischen Störungen ) -mit hoher Potenz (=extrapyramidal-motorischen Störungen ) B) Atypische Neuroleptika: geringstes Risiko für EPS Risperidon, Olanzapin, Quetiatepin, Zotepin, Sertindol, Amisulpirid, Clozapin
8 NEUROLEPTIKA Einteilung nach Substanzklassen: 1) Phenothiazine: aliphatische Seitenkette: Chlorpromazin/ Piperidinseitenkette: Thioridazin (EP Sympt. ) Piperazinseitenkette: Fluphenazin (Potenz, EP Sympt. ) 2)Thioxanthene: aliphatische Seitenkette:Chlorprothixen Piperazinseitenkette: Clopenthixol, 3) Butyrophenone: Haloperidol, Spiperon, Droperidol, Benperidol 4) Diphenylbutylpiperidine: Pimozid, Fluspirilen 5) Dibenzodiazepine: Clozapin 6) substituierte Benzamide: Metoclopramid, Sulpirid, 7) viele andere Strukturen: z.b. Risperidon nur peripher wirksam: Domperidon
9 Neuroleptika
10 Andere Neuroleptika typische atypische
11 NEUROLEPTIKA pharmakologische Wirkungen: neuroleptisch: Unterdrückung von Spontanmotorik und komplexem Verhalten, teilnahmslose Sedierung; selektive Unterdrückung von konditionierten Reflexen bei psychotischen Patienten: Dämpfung von Erregung und Unruhe über mehrere Tage Abnahme von produktiven Symptomen: Halluzinationen, Wahnvorstellungen, inkohärente Gedanken Abnahme der negativen Symptome (Autismus & Katatonie) motorisch: Erhöhung des Mukeltonus, Bradykinesie =Parkinson-ähnlich Akathisie bei hohen Dosen Katalepsie Erniedrigung der Krampfschwelle vor allem bei nieder potenten Phenothiazinen/Thioxanthenen mit aliphatischen Seitenketten cave (unbehandelte) Epilepsie, Alkohol- & Schlafmittelentzug Enthemmung der Prolaktinsekretion: Amenorrhoe, Libido (Galaktorrhoe) antiemetisch Kreislauf: Blutdruck, orthostatische Hypotonie (Droperidol>Chlorpromazin >Haloperidol>Clozapin>Pimozid)
12 NEUROLEPTIKA Angriffspunkte: 1) Dopaminrezeptoren [D 1 -Gruppe: G s - camp D 1, D 5 : vor allem Cortex, Hippocampus] D 2 -Gruppe: G i/o - camp ; Ca 2+ - Kanäle ; K + -Kanäle D 2 : N. caudatus, limbisches System (N. accumbens, Amygdala, Hippocampus, Cortex); post- und präsynaptische (Autorezeptoren) D 3, D 4 : limbisches System, Cortex Clozapin D 2 : Affinität korreliert mit Extrapyramidalen (EP)-NW Clozapin geringe Affinität zu D 2, und höhere Affinität zu D 3, D 4 2) zusätzlich in unterschiedlichem Ausmaß Blockade von: α 1 -adrenergen-rezeptoren (RR) M-cholinergen-Rezeptoren (Obstipation..; +Glaukom&Prostata!) schützt z.t. vor EP-NW H 1 -Histaminen-Rezeptoren: (Sedation) 5HT 2 -Rezeptoren: (Gewichtszunahme) Ionenkanäle: Klasse Ia (EKG Intoxikation!! Krampfanfälle)
13 D 2 -Affinität und Dosierung
14 Konsequenzen der D 2 Blockade Alle Wirkungen mit Ausnahme der antipsychotischen Wirkung treten sofort nach Aufnahme der Neuroleptika auf. Die antipsychotische Wirkung stellt sich erst mit einer Latenz von einigen Wochen ein.
15 Rezeptorblockade durch Atypika
16 Konsequenzen der Rezeptorblockade
17 NEUROLEPTIKA Pharmakokinetik: meist lipophil gute orale Resorption, Bioverfügbarkeit (20-60%), meist lange t/2= 20h-40h Verteilungskinetik für Wirkungsabschwächung im ZNS relevant; Wirkdauer typischerweise 1d Proteinbindung>90% Veresterung - i.m. injizierbare Depotpräparate (1-3 Wochen wirksam) z.b. Decanoat von Fluphenazin, Haloperidol, Fluspirilen,) abweichend: kurze t/2 (6h): Droperidol geringe Lipophilie/zentraler Effekt: Sulpirid praktisch kein zentraler Effekt: Domperidon
18 Neuroleptika therapeutische Anwendung: (Akute) schizophrene Psychosen: höhere Dosen anfangs: innerhalb von 2-3(-6) Wochen Regression der Symptomatik (zunächst Sedierung, Abnahme der produktiven Symptome, Distanzierung und Krankheitseinsicht) Responderrate 80%; bei Versager: Clozapin, Risperidon etc. chronisch: Dosisreduktion anstreben ( + andere Maßnahmen der Rehabilitation) Relaps: ohne Pharmakotherapie 60%, mit Therapie 30% und leichter daher 1. Episode: 1-2 Jahre vor Auslaß; nach 2. Episode: 5 Jahre
19 Neuroleptika therapeutische Anwendung: Akute psychotische Reaktionen (Halluzinationen, Agitiertheit, delirante Zustände...) im Rahmen von organischen Psychosyndrom, Intoxikationen.. cave: bei älteren Patienten niedrige Dosen!! Paranoia; auch Wahnvorstellungen bei Depressionen manische Episoden: raschere Antwort als Lithium motorisch: Tics (Gilles de la Tourette-Syndrom); Chorea, Hemiballismus, Torticollis spasticus, chronischer Schluckauf Infantiler Autismus borderline Psychosen Emesis; propulsive Peristaltik: Metoclopramid, Domperidon Neuroleptanalgesie; adjuvant: chronische Schmerztherapie
20 Hospitalisierung Wirksamkeit
21 UAWs durch Rezeptorblockade
22 NEUROLEPTIKA UEW: viele, aber: akut hohe therapeutische Breite - selten fatale Intoxikationen 1) Neurologisch: Akute Dystonien (Mechanismus?): maximales Risiko nach 1-5d, bizarre Verdrehungen, Spasmen der Zungen-, Schlund-, Gesichtsmuskulatur; ( Dosisreduktion +) anticholinerge Medikation Parkinson-ähnlich (D 2 -Blockade): nach 3-30 d, Rigor, Akinese, Gangstörung, Tremor (Dosisreduktion +) anticholinerge Medikation Akathisie (Unfähigkeit ruhig zu sitzen): nach 5-60 d, motorische Unruhe (keine Agitiertheit) - (D 2 -Blockade?) (Dosisreduktion +) β-blocker, Benzodiazepine Malignes neuroleptisches Syndrom: nach Wochen (auch nach Absetzen möglich), Hyperthermie, Rigor-Katatonie, Stupor, Blutdruck, Leukocytose; Mechanismus?; Absetzen, Dantrolen, Intensivtherapie: 10% letal Perioraler Tremor: nach Monaten/Jahren-Therapie, (Dosisreduktion +) anticholinerge Medikation tardive Dyskinesie: nach Monaten/Jahren-Therapie; orofaciale Dyskinesien ± choreoathetotische Bewegung von Rumpf/Extremitäten; (Mechanismus?: chronische Rezeptorblockade Rezeptor-Upregulation und Hypersensitivität für Dopamin); graduelle Dosisreduktion Verschlechterung durch Anticholinergika; Prävention durch niedrige Dosis; atypische Neuroleptika: geringes Risiko
23 NEUROLEPTIKA UEW: 2) vegetativ: vor allem bei Substanzen mit niedriger Affinität/hoher Dosis: orthostatische Dysregulation (α 1 -adrenerg); Potenzstörungen; EKG-Veränderungen (QT- Verlängerung, ST-Senkung) M-cholinerg: Mundtrockenheit, Obstipation, Visus...; Gedächtnis ; (cave: Glaukom&Prostata!) D2-Blockade: Prolaktin ; Zyklus/Fertilitätsanomalie; (Galaktorrhoe) Gewichtszunahme: bis zur diabetischen Stoffwechsellage (Olanzapin & Co)
24 NEUROLEPTIKA UEW: 3) allergisch/toxisch: Agranulocytose: CLOZAPIN (1-2%)! selten bei anderen (1/10000) Hepatitis mit Ikterus (meist mild) Exantheme (alle Formen); Kontaktdermatitis; Photosensitivität in hoher Dosis: Thioridazin - Retinitis pigmentosa; Chlorpromazin - Hornhaut/Linsentrübung Interaktionen: Potenzierung von Sedativa und Analgetika (auch Atemdepression)
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