Synkopen. Univ.-Prof. Dr. Günter Breithardt. Universitätsklinikum Münster Medizinische Klinik und Poliklinik C (Kardiologie, Angiologie) Münster
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- Erica Dressler
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1 n Westfälische Wilhelms- Universität Münster Univ.-Prof. Dr. Günter Breithardt Universitätsklinikum Münster Medizinische Klinik und Poliklinik C (Kardiologie, Angiologie) Münster
2 Definition der Synkope -1 Passagerer Verlust von Bewußtsein und Tonus durch eingeschränkten zerebralen Blutfluß mit spontaner Erholung ohne Wiederbelebungs-Maßnahmen unspezifisches Symptom vielfältige Ursachen
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5 Inzidenz von Synkopen 15-20% aller Kinder und Jugendlichen 30% aller Erwachsenen 3 % der Patienten in der Notaufnahme 1-6 % der stationären Krankenhaus-Aufnahmen bis 6% pro Jahr bei Altersheim-Bewohnern
6 Prognose bei Synkopen -5 Rezidive häufig: 30 % (6-7 % pro Jahr) Prognose und Letalität abhängig von Grunderkrankung Strukturelle Herzerkrankung: % Letalität nach 1 Jahr Keine strukturelle Herzerkrankung: 5-10 % Letalität nach 1 Jahr erhöhte Inzidenz von Unfällen und Verletzungen
7 Klassifikation der Synkopen Kardiovaskulär: Orthostase Reflex-Synkopen (neurokardiogen) Mechanisch oder obstruktiv Arrhythmien Nicht-Kardiovaskulär: Neurologisch Metabolisch Psychiatrisch Ungeklärte Ursache
8 Häufigkeitsverteilung der zugrundeliegende Erkrankungen bei Synkopen 26% kardial, kardiovaskulär 13% neurokardiogen 14% nicht kardiovaskulär bis zu 40-50% ätiologisch ungeklärt Kapoor et al., 1983
9 Anamnese TW Häufigkeit: EKG-Dokumentation? Zeitpunkt und Dauer Körperposition: Lagewechsel, stehend Begleitumstände: Belastung, Hitze, Emotionen Prodromi: Schwindel, Palpitationen, Aura, Hitzegefühl Begleitsymptome: Konvulsionen, Inkontinenz, Zungenbiß Erholung: prompt, protrahiert Verletzung: Sturz, Unfälle Medikamente, Begleiterkrankungen Neurologische / Psychiatrische Störungen Fremdanamnese Familienanamnese
10 Kardiovaskuläre Synkopen Mechanische / obstruktive Ursachen Aortenstenose, HOCM, Lungenembolie, pulm. Hypertonie, Fallot-Tetralogie, Vorhofmyxom, Myokardischämie/-infarkt Orthostase Hypovolämie, vasoaktive oder psychotrope Medikamente, idiop. autonome Insuffizienz, periphere Neuropathien Reflex - Synkopen Karotissinus-Synkope, neurokardiogen (vaso-vagal), situativ Arrhythmien Sick-Sinus, AV-Block, SVT, VT, LQTS, torsade de pointes, SM-Dysfunktion, SM-Syndrom -10
11 Rhythmogene Synkopen Bradyarrhythmien Sinusknoten - Dysfunktion (Sick-Sinus-Syndrome) Symptome durch Bradyarrhythmie oder Tachyarrhythmie Dg.: Dok. einer sympt. Episode oder Pause >3,5 s EPU allein wenig sensitiv und spezifisch AV-Blockierungen Ursache für Synkope schwer beweisbar, da häufiger Befund (Ausnahme: hochgradige AV-Blockierung) häufig Koinzidenz mit anderen Arrhythmien (SVT, VT) Bradyarrhythmia absoluta selten Ursache für Synkopen
12 Rhythmogene Synkopen Tachyarrhythmien TW Vorhofflimmern (Tachyarrhythmia absoluta) selten Synkopen, außer bei WPW mit schneller akz. Bahn Supraventrikuläre Tachykardien (SVT) Bei RR-Abfall während SVT: Synkope möglich Ventrikuläre Tachykardien (VT) häufigste Ursache für Synkopen bei strukt. Herzerkrankung Induzierbarkeit bei EPU abhängig von Grunderkrankung Torsade de pointes Tachykardien (TdP) bei angeborenem oder erworbenem QT-Syndrom Risikofaktoren: K* -, Mg** - Mangel, QT-Dauer, Bradykardie
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14 Karotissinus - Synkope TW Karotissinus - Hypersensitivität (Druckversuch) Prävalenz: 5-25%, häufig bei älteren Pat. (Hypertonie / KHK) Spezifität gering: nur selten (5-20 %) klinisch Synkopen nicht zwingend Ursache einer Synkope!! Karotissinus - Synkope Karotissinus-Hypersensitivität und Spontane Karotis-Barorezeptor Stimulation bei Synkope (Kopfdrehung, enger Kragen, Z.n. Hals-OP/Radiatio) Assoziation mit Digitalis, ß-Blockern, Alpha-Methyldopa? Koinzidenz mit Sick-Sinus-Syndrom?
15 TW Belastungsinduzierte Synkopen Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) Aortenstenose Koronare Herzkrankheit (KHK) Koronaranomalie Aortendissektion (Marfan) Arrhythmogene RV Kardiomyopathie (ARVD) Myokarditis Pulmonale Hypertonie Neurokardiogene Synkope (Belastungs-Variante) Arrhythmien
16 Mechanische Ursachen Obstruktion, inadäquater Fluß Synkope häufig bei Belastung! Marker ernster Prognose Inadäquates HZV durch Obstruktion oder LV-Dysfunktion -12 Reflexvermittelte Bradykardie / Vasodilation Triggerung durch ventrikuläre Mechanorezeptoren Arrhythmien Vorhofflimmern, atriale Tachykardien ventrikuläre Salven / Tachykardien
17 Altersabhängigkeit TW jung mittel alt Kardial - rhythmogen Kardial - mechanisch + ++ Neurokardiogen Orthostatisch Situativ Karotissinus + Medikamenten-ind Psychogen ++
18 Neurokardiogene Synkope (vasovagale Synkope) TW Mechanismus: Übererregbarkeit von Mechanorezeptoren im linken Ventrikel Überschießende Vagusaktivierung und Sympathikushemmung Bradykardie (kardioinhibitorisch) periphere Vasodilatation (vasodepressorisch) zentrale Vasokonstriktion (paradox) Trigger: Hypovolämie, langes Stehen Angst, Schreck, Schmerz, Ekel, etc.
19 Neurokardiogene (vasovagale) Synkope Die neurokardiogene (vasovagale) Reaktion ist die häufigste Ursache von Synkopen bei jungen Patienten (<30 Jahre)
20 Neurokardiogene Synkope Therapie -14 Beta-Blocker (nicht mehr Therapie der Wahl) Disopyramid Anticholinergika Theophyllin Alpha-Agonisten DDD-Schrittmacher medikamentös therapierefraktär "maligner" Typ(Verletzung, keine Prodromi) cave: kein Effekt auf Vasodepression (RR-Abfall)
21 Kipp-Tisch Untersuchung Tilt Table Test Positiver Kipptisch-Test bei einem 24jährigen Patienten mit kurzfristiger Asystolie von 4,5 s, welche durch präkordiale Faustschläge (P) terminiert wird. Kurzer großer Krampfanfall (K) erkennbar an Zitterartefakten im EKG Deutsches Ärzteblatt 96, 4. Juni 1999
22 Kipp-Tisch Untersuchung Tilt Table Test Fortlaufendes Drei-Kanal-EKG bei positivem Kipptisch-Test bei einem 28jährigen Mann: Asystolie von 9,2 s; nach dem dritten und vierten Präkordialschlag (P) mit Induktion von ventrikulären Extrasystolen stabiler Sinusrhythmus; eine noch profunde Hypotonie führt dann ebenfalls zu einem kurzen Krampfanfall (K) Deutsches Ärzteblatt 96, 4. Juni 1999
23 Kipp-Tisch Untersuchung Tilt Table Test Probleme geringe Reproduzierbarkeit (~65%) nicht geeignet zur Überprüfung einer therapeutischen Maßnahme Kosteneffektivität bisher nicht prospektiv untersucht Untersuchungsdauer und Auswertung (1-1,5 Std.)
24 Situative Synkopen TW Husten - Synkope Risikofaktoren: Rauchen, Alkohol, COPD intrathorakaler Druck (HZV), intrakranieller Druck (Blutfluß) Miktions - Synkope Risikofaktoren: Alkohol, Fasten, Erschöpfung, Komorbidität Orthostase, vasovagale Reaktion, Valsalva (ven. Rückfluß) Defäkations - Synkope (selten) Hypotension, Bradykardie (vasovagal) Schluck - Synkope Risikofaktoren: Anomalien des Ösophagus oder Herzens Bradyarrhythmien (Sinusarrest/-bradykardie, SA- /AV-Block)
25 Orthostatische Synkope TW Hypovolämie Blutung, Anämie, Dehydratation, etc. Medikamente Diuretika, Vorlastsenker, Vasodilatoren, Antihypertonika, Psychopharmaka, etc. Äußere Einflüsse (z.b. Hitze, Klima, schlechte Luft, etc.) Vasomotoren - Dysregulation (autonome Insuffizienz) Immobilität, Neuropathien, Paraneoplasien, etc. idiopathisch (Shy-Drager, Riley-Day u.a.)
26 Schellong-Test benannt nach dem Internisten Fritz Schellong (*1891, 1953). Ablauf Beginn der Untersuchung, nachdem sich der Patient über mehrere Minuten in entspannter liegender Position befindet. 1. Teil - Messungen in liegender Position In einem festgelegten, meist minütlichem Abstand werden Blutdruck und Puls gemessen. Dauer: 5-10 Minuten. 2. Teil - Messungen in stehender Position Sofort im Anschluss an die letzte liegende Messung werden der Blutdruck und der Puls im Stehen gemessen (=Sofortwert). Während der Standzeit wird wieder, in meist minütlichem Abstand, die Messung wiederholt. Dauer: 5-10 Minuten In den meisten Fällen werden die ermittelten Messwerte grafisch für eine leichtere Auswertung dargestellt.
27 Orthostatische Synkope Therapie TW Ausgleich / Vermeidung von Hypovolämie Vermeidung auslösender Faktoren (Medikamente, schneller Lagewechsel, etc.) Stützstrümpfe Kreislauftraining Salzreiche Diät Mineralokortikoide Alpha-Agonisten
28 Nicht - Kardiale Synkopen -11 Neurologische Ursachen Vertebrobasiläre Insuffizienz, Subclavian-Steal Syndrom, zerebrale Krampfanfälle, Narkolepsie Psychiatrische Ursachen Angst, Hysterie, Panik-Attacken, schwere Depression, Münchhausen-Syndrom Metabolische Ursachen Hypoglykämie, Hypoxie, Hypokapnie, Alkohol, Drogen, Intoxikation Ungeklärte Ursachen
29 TW Prognose von Patienten mit Synkope Ursache der Synkope Plötzlicher Herztod Letalität 1 Jahr 5 Jahre 1 Jahr 5 Jahre Kardiovaskulär 24 % 33 % % 51 % NYHA III-IV 45 % % Nicht kardiovaskulär 4 % 5 % 6-12 % 30 % Unklare Ursache 3 % 9 % 1-6 % 24 % Kapoor et al., 1995
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31 Langzeit - EKG Erklärung für Synkope in nur 2-3% Befunde bei Normalpersonen: Sinusbradykardie <60/min: % AV-junktionaler Rhythmus: 0-20 % Supraventrikuläre ES: % Supraventr. Tachykardie: 0-40 % Vorhofflimmern: 0-10 % AV - Block 2 I: 2-40 % AV - Block 2 II: 0-10 % AV - Block 3 : 0 % VES / h: 2-20 % Couplets / h: 2-25 % Ventrikuläre Salven / h: 0-7 % -47
32 -48 Event - Recorder bei Synkopen mit unauffälliger EPU und Kipptisch-Diagnostik Rezidiv-Synkope bei 15 / 16 Pat. (94%) nach 4,4 ± 4,2 M. Tachykardie (n=2): Bradykardie (n=7): AVNRT (n=1), nsvt (n=1) Sinus-Arrest (n=4), AV-Block (n=2), Sick-Sinus-Syndrom (n=1) Non-arrhythmisch (n=6): neurokardiogen (n=3), neurologisch (n=1), hämodynamisch (HCM) (n=1), psychogen (n=1) Krahn et al. Circ. 1995; 92:1819 (n=16 Pat., 56 ± 20 Jahre, 8,4 ± 6,2 Synkopen)
33 Strukturelle Herzerkrankung Rezidivierende Synkopen Häufung spontaner ventrikulärer Arrhythmien Bifaszikulärer Block Synkope Elektrophysiologische Untersuchung Indikationen zur Synkopen-Abklärung -29
34 Ungeklärte Synkope bei unauffälliger EPU TW Geringe Inzidenz von plötzlichem Herztod: 2% Hohe Inzidenz von Synkopen - Rezidiv: 80% Bei AV-Block und Sinusknoten-Dysfunktion falsch negative Befunde der EPU häufig: 20% Keine Identifikation von Patienten mit erhöhtem Risiko für plötzlichen Herztod möglich
35 Diagnostik bei Synkope TW Allgemeine Diagnostik: Anamnese Klinische Untersuchung Labor (gezielt) EKG, Belastungs-EKG Langzeit-EKG Echokardiographie Röntgen-Thorax Spezielle Diagnostik: Schellong-Test Karotisdruck-Versuch Kipptisch (Tilt Table) Angiographie Signalmittelungs-EKG Elektrophysiologie Neurologie Event - Recorder
36 Diagnostik bei unklarer Synkope Anamnese, Untersuchung EKG, LZ-EKG, Rö-Thorax, Echo evtl. Schellong-Test, Karotisdruck TW ja Angiographie SAECG Elektrophysiologie strukt. Herzkrankheit? dok. Arrhythmien? Kipptisch Neurologie Event Recorder nein Kipptisch (Tilt-Table)
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