Zielgerichtete Kreislauftherapie

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1 Internist : DOI /s x Online publiziert: 22. März 2006 Springer Medizin Verlag 2006 Schwerpunktherausgeber W. Seeger, Gießen A. Althoff, Gießen S. Kluge G. Kreymann Klinik für Intensivmedizin, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg Zielgerichtete Kreislauftherapie Schockbehandlung in Notarztwagen, Notaufnahme und Intensivstation Schock ist ein Zustand verminderter Gewebsperfusion, der zu einem Missverhältnis zwischen Sauerstoffzufuhr und Sauerststoffbedarf führt und dadurch eine Hypoxie vitaler Organe bewirkt. Die Sterblichkeit beträgt bei den häufigsten Schockformen immer noch 50 60% [13, 14]. Da die Prognose von einer unverzüglichen und effizienten Therapie abhängt, sind die schnelle Diagnose des Schocks und das Erkennen der zu Grunde liegenden Ursache von elementarer Bedeutung. Die Minderperfusion kann bedingt sein durch [15]: F ein reduziertes Herzzeitvolumen (kardiogener und obstruktiver Schock), F eine Vasodilatation mit Fehlverteilung des Blutvolumens (distributiver Schock), F ein vermindertes intravasales Volumen (hypovolämischer Schock). Eine Zuordnung der wichtigsten klinischen Schockformen zu diesen der Pathogenese folgenden Hauptformen findet sich in. Tab. 1. Ziel der vorliegenden Arbeit ist es, einen praxisorientierten Gesamtüberblick über das Management des Schockpatienten von der präklinischen Versorgung bis zur Intensivstation zu geben. Zur differenzierten Therapie des hämorrhagischen Schocks sei auf die Übersicht von Voelckel [25] verwiesen, zur Therapie des septischen Schocks sowie des kardiogenen Schocks auf die entsprechenden Artikel in diesem Heft. Therapeutische Optionen Das wichtigste Therapieziel bei der Behandlung eines Patienten im Schock ist nicht das Wiederherstellen eines normalen Blutdrucks sondern einer ausreichenden Gewebeperfusion. Eine Orientierung des therapeutischen Handels allein an den Blutdruckwerten kann zu deletären Folgen für den Patienten führen, da dadurch die Gewebeperfusion u. U. noch weiter vermindert wird. Die wichtigsten therapeutischen Maßnahmen zur Erreichung dieses Ziels sind die Anhebung des intravasalen Volumens und/oder eine Steigerung der kardialen Kontraktilität. Da diese Maßnahmen bei allen Schockformen zum Einsatz kommen, sollen sie zuerst übergreifend beschrieben Der Einsatz von vasokonstriktiven Substanzen sollte nur als eine zusätzliche symptomatische und zeitlich begrenzte Maßnahme angesehen Volumentherapie Zur Volumentherapie werden weltweit Kristalloide, synthetische Kolloide und Albuminpräpärate eingesetzt. Beim hämorrhagischen Schock ist zusätzlich die Substitution zellulärer und plasmatischer Blutbestandteile mit Hilfe von Erythrozyten-, Frischplasma- oder Thrombozytenkonzentraten erforderlich. Kristalloide Als Kristalloide stehen u. a. Ringer-Lösung und NaCl 0,9% zur Verfügung. Glukose 5% sollte obwohl isoton nicht zur Volumentherapie eingesetzt werden, da nach der Verstoffwechselung der Glukose freies Wasser resultiert. Ringer-Laktat-Lösungen sollten bei Schockpatienten mit gestörtem Laktatmetabolismus oder Schädel-Hirn-Trauma ebenfalls nicht angewendet Kristalloide enthalten keine Makromoleküle, sodass sie sich relativ schnell zwischen Intravasalraum und Interstitium verteilen. Sie verbleiben nur zu ca. 30% intravasal, ihr Volumeneffekt ist daher gering und zeitlich sehr limitiert: Verglichen mit Kolloiden ist etwa die 4fache Menge zum Ausgleich eines identischen intravasalen Volumendefizits erforderlich. Kristalloide sind von daher weniger geeignet zur schnellen Kompensation eines großen intravasalen Volumendefizits, sie sind besonders geeignet zum Ausgleich eines generellen, auch das Interstitium betreffenden Flüssigkeitsmangels, z. B. bei Dehydratation. Kolloide Vorteile der kolloidalen Lösungen sind ein deutlich niedrigeres Substitutionsvolumen und eine längere Verweildauer im Intravasalraum. Die in Europa überwiegend verwendeten synthetischen Kolloide sind Hydroxyethylstärke (HES) und Gelantinelösungen [23]. Der Internist

2 Tab. 1 Einteilung der Schockformen 1. Kardiogener Schock Akuter Myokardinfarkt/Komplikationen Dekompensierte Herzinsuffizienz Akute Myokarditis Kardiomyopathie Herzklappenfehler Rhythmusstörungen 2. Obstruktiver Schock Lungenembolie Perikardtamponade Aortenstenose Spannungspneumothorax Hypertroph obstruktive Kardiomyopathie 3. Distributiver Schock Septischer Schock Toxisches Schocksyndrom Anaphylaktischer Schock Neurogener Schock 4. Hypovolämischer Schock Hämorrhagischer Schock Traumatisch Gastrointestinale Blutung Aortendissektion Nicht hämorrhagischer hypovolämischer Schock Renale Flüssigkeitsverluste Gastrointestinale Flüssigkeitsverluste Verlust in den extravasalen Raum Flüssigkeitsverluste über die Haut 5. Nicht eindeutig zuzuordnen Morbus Addison Myxödemkoma Intoxikatonen HES-Lösungen werden nach Konzentration (3%, 6%, 10%), Molekulargewicht (70, 130, 200, 450 kd) und Substitutionsgrad (0,4 0,7) unterschieden. Je höher die Konzentration desto ausgeprägter ist der Volumeneffekt, die Verweildauer wird durch den Substitutionsgrad und das Molekulargewicht bestimmt. HES-Lösungen können unterteilt werden in isoonkotische Lösungen wie 6% HES 200/0,5 oder 6% HES 130/0,4 oder hyperonkotische Lösungen wie 10% HES 200/05. Letztere kommen bei schwerstem hypovolämischem Schock zum Einsatz, da sie einen Einstrom von intrazellulärer Flüssigkeit nach intravasal und dadurch einen zusätzlichen Volumeneffekt bewirken. Zum Ausgleich dieser Verschiebung müssen hyperonkotische Lösungen allerdings im weiteren Verlauf durch kristalloide Lösungen ergänzt Vor allem ältere HES-Lösungen mit hohem Substitutionsgrad wurden mit Nierenfunktionsstörungen in Verbindung gebracht. Dagegen scheinen moderne mittelmolekulare HES-Lösungen (z. B. 6% 130/0,4) keinen negativen Einfluss auf eine vorbestehende Niereninsuffizienz zu haben [24]. Als natürliches Kolloid stehen isoonkotische (5%) oder hyperonkotische (20%) Humanalbuminlösungen zur Verfügung. Kristalloide vs. Kolloide Die Diskussion Kristalloide vs. Kolloide währt seit Jahrzehnten, ohne dass bis heute eine eindeutige Antwort erkennbar ist. Ein Problem der meisten zu diesem Thema erstellten Metaanalysen ist, dass in ihnen Studien mit völlig unterschiedlichen Fragestellungen und völlig unterschiedlicher Methodik zusammengefasst wurden. Zum Beispiel hatte eine 1998 veröffentlichte Metaanalyse der Cochrane-Library [7], die über ein erhöhtes Mortalitätsrisiko unter dem Einsatz von Humanalbumin berichtete, zu weitläufigen Reaktionen selbst in der Laienpresse geführt, die bis heute nicht korrigiert wurden, obwohl eine weitere 2001 veröffentlichte Metaanalyse [26] diese Aussage widerlegt hat. In der bisher größten zu diesem Thema veröffentlichen Einzelstudie, der SA- FE Study [12], wurden 6997 Patienten entweder mit einer 4%igen Albuminlösung oder mit einer 0,9%igen Kochsalzlösung therapiert. Die Kaplan-Meier-Analyse ergab einen nahezu identischen Verlauf der Überlebenswahrscheinlichkeit. Bemerkenswert ist allerdings, dass sich in der prädefinierten Untergruppe der Traumapatienten unter der Therapie mit Humanalbumin eine fast signifikante Tendenz zu einer höheren Sterblichkeit zeigte (relatives Risiko 1,36; 95%-Konfidenzintervall 0,99 1,86), während bei den Patienten mit einer schweren Sepsis unter Humanalbumin eine ebenfalls fast signifikante Tendenz zu einer niedrigeren Mortalität bestand (RR 0,87; 95%-CI 0,74 1,02). Ob eine solche differenzierte Art der Volumentherapie bei den einzelnen Schockformen indiziert ist, muss allerdings noch durch weitere Studien geklärt E Nach heutigem Kenntnistand ist der Zeitpunkt und die Geschwindigkeit der Volumensubstitution wichtiger als die Art des Volumenersatzes. Small-volume resuscitation Das Therapiekonzept der small-volume resuscitation, also die Infusion kleiner Volumina einer hyperosmolaren Lösung, wird von einigen Autoren insbesondere bei schwerem hämorrhagischen Schock und gleichzeitigem Schädel-Hirn-Trauma favorisiert [25]. Diese hypertonen Lösungen enthalten z. B. eine Mixtur aus 7,5% NaCl und 6% Dextran oder 7,2% NaCl und 6% HES. Hauptwirkmechanismus ist eine Mobilisierung von Flüssigkeit aus dem Interstitium in den Intravasalraum. Der Volumeneffekt beträgt hierbei ein Mehrfaches des Infusionsvolumens, sodass initial deutlich weniger Flüssigkeit notwendig ist. Primär werden 4 ml/kgkg in wenigen Minuten infundiert. Die Studienlage ist allerdings auch hier uneinheitlich [6]. Künstliche Sauerstoffträger Eine kausale präklinische Therapie des hämorrhagischen Schocks wäre die Infusion künstlicher Sauerstoffträger wie Perfluorocarbonemulsionen oder zellfreie modifizierte Hämoglobinlösungen. In zahlreichen tierexperimentellen Untersuchungen wurde für beide Substanzklassen ihre Effektivität beim Sauerstofftransport und der Gewebeoxygenierung nachgewiesen. Die bisher vorliegenden klinischen Studien sind jedoch nicht eindeutig, und haben z. T. sogar ein schlechteres Outcome unter einer solchen Therapie gezeigt. Aus diesem Grund sind beide Substanzklassen in Deutschland noch nicht zur Routinetherapie zugelassen [25]. Steigerung der kardialen Kontraktilität Dobutamin führt über die Stimulation der β 1 -Rezeptoren zu einer kardialen Kontraktionssteigerung und wird als primäres Katecholamin beim kardiogenen Schock mit nur geringer Hypotonie eingesetzt. Da die Stimulation der β 2 -Rezeptoren in der Peripherie eher zu einer Nachlastsenkung führt, kann Dobutamin jedoch bei Fäl- 390 Der Internist

3 Zusammenfassung Abstract len mit schwerer Hypotonie nicht allein eingesetzt Auch beim septischen Schock mit zusätzlich verminderter kardialer Auswurfleistung sollte Dobutamin additiv zum Noradrenalin gegeben Adrenalin mit seinen gleichzeitig β- und in höheren Dosen α-mimetischen Effekten ist das Katecholamin der ersten Wahl beim anaphylaktischen Schock. Des Weiteren wird es beim kardiogenen und septischen Schock als ultima ratio eingesetzt. Dopamin tritt in den neueren Empfehlungen mehr und mehr in den Hintergrund. Beim kardiogenen Schock wird statt Dopamin heute das besser steuerbare Dobutamin bevorzugt. Unserer Meinung nach kann bei Patienten im Schock auf den Einsatz von Dopamin verzichtet Für Dopexamin gibt es sowohl beim kardialen als auch beim septischen Schock keine klare Datenlage, ein Einsatz wird nicht empfohlen. Der Einsatz von Phosphodiesterasehemmern und Kalziumsensitizern bedarf eines differenzierten intensivmedizinischen Monitorings und spielt in der initialen Notfalltherapie des Schocks keine Rolle. Vasokonstriktion Das früher zur Behandlung leichter Hypotonien eingesetzte Akrinor (eine Mischung aus Cafedrin und Theodrenalin) ist seit dem nicht mehr im Handel. Noradrenalin hat eine ausgeprägte α- mimetische und nur geringe positiv inotrope Wirkung. Es gilt als das Katecholamin der ersten Wahl beim distributiven Schock, zudem wird es additiv zu Dobutamin bei therapierefraktärer Hypotonie im kardiogenen Schock eingesetzt. Weitere Anwendungsmöglichkeiten sind eine unter Adrenalin persistierende schwere Hypotonie im anaphylaktischen Schock oder der volumenrefraktäre hypovolämische Schock. In höheren Dosen wirkt Dopamin über eine Stimulation der α-rezeptoren wie Noradrenalin vasokonstriktorisch. Auf Grund der schlechteren Steuerbarkeit sollte unserer Meinung nach Dopamin auch bei dieser Indikation nicht mehr Internist : DOI / s x Springer Medizin Verlag 2006 S. Kluge G. Kreymann Zielgerichtete Kreislauftherapie Schockbehandlung in Notarztwagen, Notaufnahme und Intensivstation Zusammenfassung Bei allen Schockformen hängt die Prognose im Wesentlichen von einer unverzüglichen und effizienten Therapie ab. Deshalb sind die schnelle Diagnosestellung und das Erkennen der zu Grunde liegenden Ursache von elementarer Bedeutung für den weiteren Verlauf der Erkrankung. Mit Ausnahme des kardiogenen Schocks ist bei allen Schockformen eine frühzeitige und ausreichende Volumentherapie essenziell. Für den septischen Schock konnte gezeigt werden, dass eine an der zentralvenösen Sättigung orientierte Schocktherapie zu einer Mortalitätssenkung führen kann. Für die invasiveren, im Rahmen der Intensivtherapie angewandten Monitoringverfahren sind entsprechende Algorithmen in Entwicklung; ihr Wirksamkeitsnachweis steht allerdings noch aus. Neue Entwicklungen betreffen die adjunktive Sepsistherapie und den Einsatz von Vasopressin, der allerdings noch nicht abschließend beurteilt werden kann. Schlüsselwörter Schock Kardiogener Schock Septischer Schock Hypovolämischer Schock Anaphylaxie Targeted cardiovascular therapy: shock treatment in ambulance, emergency room and intensive care unit Abstract Since the prognosis for all forms of shock essentially depends on immediate and effective therapy, early diagnosis and determination of the underlying cause are of central importance to the disease course. Except for cardiogenic shock, all forms of shock require early and adequate fluid substitution. It has previously been shown that septic shock treatment guided by central venous oxygen saturation may lead to a reduction in mortality in patients with septic shock. Similar therapeutic strategies are currently being developed for the more invasive monitoring procedures used in intensive care, but their effectiveness has to yet to be proven. Novel therapeutic approaches for the treatment of septic shock include improved adjunctive sepsis therapy and the use of vasopressin. However, the effectiveness of the latter treatment option cannot yet be conclusively assessed. Keywords Shock Cardiogenic shock Septic shock Hypovolemic shock Anaphylactic shock Der Internist

4 Abb. 1 8 Hämodynamische Effekte von Vasopressin bei Patienten mit schwerem vasodilatatorischem Schock. (SS: septischer Schock, PS: Schock nach kardiochirurgischem Eingriff, SIRS: systemic inflammatory response syndrome, MAP: mittlerer arterieller Druck, SVR: systemischer Gefäßwiderstand, NE: Noradrenalinbedarf, PCWP: pulmonalkapillärer Verschlussdruck; aus [20]) 392 Der Internist eingesetzt und durch Noradrenalin ersetzt Beim volumenrefraktären hypovolämischen Schock, der sich unter Noradrenalin nicht ausreichend stabilisieren lässt, kann der Einsatz von Adrenalin erwogen Das körpereigene Hormon Vasopressin (antidiuretisches Hormon = ADH) und seine Analoga sind in den letzten Jahren in den Mittelpunkt des Interesses gerückt. Vasopressin wird bei Erhöhung der Plasmaosmolalität und Hypovolämie ausgeschüttet; es bewirkt eine ausgeprägte Vasokonstriktion und führt zu einer Wasserretention in der Niere. Die Anwendung von Vasopressin wurde bislang bei therapierefraktärem Kammerflimmern als Alternative zu Adrenalin (Dosis: 40 U i.v.) empfohlen. Neuere Daten belegen jedoch eine Wirksamkeit sowohl beim septischen als auch beim hämorrhagischen Schock [9, 18]. Mehrere Untersucher konnten zeigen, dass eine niedrig dosierte additive Vasopressingabe im septischen Schock zu einer Steigerung des mittleren arteriellen Drucks (MAD) und der Urinproduktion führt. Luckner et al. [20] untersuchten in der bisher größten Analyse retrospektiv 316 Patienten mit fortgeschrittenem vasodilatorischem Schock. Alle Patienten hatten eine fixe Dosis von 4 U/h Vasopressin zusätzlich zu Noradrenalin erhalten, um einen MAD >70 mmhg aufrechtzuerhalten. Nach Gabe von Vasopressin zeigten sich ein signifikanter Anstieg des MAD und des systemischen Gefäßwiderstands (SVR) sowie ein Abfall von Herzfrequenz und zentralvenösem Druck. Auch hier konnte beobachtet werden, dass die Noradrenalindosis bereits nach kurzer Zeit signifikant reduziert werden konnte (. Abb. 1). Allerdings fand sich bei 69% der Patienten ein Bilirubinanstieg und bei 73% ein Abfall der Thrombozyten. Auch beim unkontrollierten traumatischen hämorrhagischen Schock gibt es tierexperimentelle Daten und erste klinische Fallberichte, wonach Vasopressin als zusätzlicher Vasopressor zu einer Kreislaufstabilisierung führt. Die Datenlage zur Anwendung von Vasopressin bei diesen Schockformen ist allerdings noch sehr limitiert, zudem besteht ein potenziell nachteiliger Effekt auf die Mikrozirkulation, insbesondere auf den mesenterialen Blutfluss. Von den meisten Autoren wird deshalb Vasopressin zzt. nur als ultima ratio empfohlen, die aktuellen Leitlinien empfehlen den Einsatz bei unter Noradrenalin refraktärem septischem Schock in einer Dosis von 0,01 0,04 E/min i.v. [8]. Terlipressin hat im Vergleich zu Vasopressin eine deutlich längere Halbwertzeit (ca. 6 h). Zugelassen ist Terlipressin (wie auch Vasopressin) für die Therapie der Ösophagusvarizenblutung, des Weiteren wird es beim hepatorenalen Syndrom eingesetzt. Terlipressin führt zu einer Reduktion des Blutflusses im Splanchnikusgebiet mit konsekutiver Senkung des Pfortaderdrucks. Terlipressin führt außerdem ebenfalls zu einer Erhöhung des MAD im septischen Schock, die Studienlage ist hier allerdings sehr begrenzt. Das langwirksame synthetische Vasopressinderivat Desmopressin (Minirin ) wird zur Therapie des Diabetes insipidus sowie als Antihämorrhagikum (bewirkt eine Freisetzung des von Willebrand-Fak-

5 tors aus dem Endothelzellreservoir) eingesetzt. Es findet in der Schocktherapie keine Anwendung. Schlussfolgerungen Zusammenfassend lässt sich sagen, dass sowohl Vasopressin als auch Terlipressin bei einer katecholaminrefraktären arteriellen Hypotonie zu einer Stabilisierung hämodynamischer Parameter führen können. Bislang konnte jedoch noch keine Studie einen Überlebensvorteil im Vergleich zu einer alleinigen Therapie mit Noradrenalin zeigen. Präklinische Schockbehandlung Das dringlichste Ziel der präklinischen Behandlung ist die Wiederherstellung und Aufrechterhaltung der Vitalfunktionen und der rasche Transport in eine für die Behandlung der vermuteten Erkrankung geeignete Klinik. Diagnostische Maßnahmen und Monitoring Im präklinischen Bereich steht zur Diagnose des Schocks lediglich ein sehr eingeschränktes Repertoire apparativer Messverfahren zur Verfügung: Blutdruckmessgerät, Pulsoxymeter, EKG, Blutzuckermessgerät und Temperaturmessung. In Anbetracht dieser wenigen Messparameter sind eine kurze, aber präzise Anamnese oder Fremdanamnese sowie eine zielorientierte klinische Untersuchung von besonderer Bedeutung und bestimmen den weiteren Verlauf. Der wichtigste Schritt besteht darin, überhaupt zu erkennen, dass der Patient sich im Schock befindet. Leitparameter sind hierbei der systolische Blutdruck und der Schockindex, d. h. das Verhältnis der Herzfrequenz zum systolischen Blutdruck. Systolische Druckwerte <90 mm- Hg in Verbindung mit einem Schockindex >1, also einer Herzfrequenz >90 sind beweisend für die Diagnose Schock, höhere Druckwerte oder ein Index <1 schließen diesen aber nicht mit Sicherheit aus. Im Gegenteil: Auch Patienten mit noch normalen Blutdruckwerten können einen besonders schweren Schock haben. Sie sind in der Lage, den peripheren Widerstand soweit zu steigern, dass noch normale Blutdruckwerte bestehen, allerdings auf Kosten des Blutflusses, der soweit gedrosselt wird, dass nur noch eine absolut unzureichende Organperfusion besteht. > Patienten mit noch normalen Blutdruckwerten können einen besonders schweren Schock haben Aus diesem Grund müssen vor allen Dingen auch die klinischen Zeichen des Schocks beachtet werden: eine blasse, häufig kaltschweißige Haut sowie eine agitierte oder nur noch eingeschränkte Bewusstseinlage. Allerdings findet sich beim

6 als Ausdruck der Herzinsuffizienz geachtet Gestaute Halsvenen bei Oberkörperhochlagerung und periphere Ödeme weisen ebenfalls auf eine kardiale Insuffizienz hin. Mit Hilfe des EKG kann ein akutes Koronarsyndrom oder eine tachykarde Rhythmusstörung als Ursache des Schocks diagnostiziert Ein ebenfalls zwingendes Ziel der körperlichen Untersuchung ist der Ausschluss eines Spannungspneumothorax, der sowohl bei traumatisierten Patienten als auch allerdings sehr selten bei Patienten mit einem Spontanpneumothorax auftreten kann. Hinweise für einen anaphylaktischen Schock ergeben sich aus anamnestischen Angaben zu bekannten Allergien und zur Allergenexposition. Bei der körperlichen Untersuchung ist auf Hauterscheinungen, Atemwegsobstruktion und gastrointestinale Symptome zu achten. 90% aller systemischen allergischen Reaktionen gehen mit einem lokalisiertem oder generalisiertem Erythem, einem Flush oder Pruritus einher. In schweren Fällen kommt es zum Auftreten einer Urtikaria und/oder eines Angioödems. Diese letztere, auch als Quincke-Ödem bezeichnete Verlaufsform kann durch die Schwellung im Pharynx und Larynxbereich zu einer akuten respiratorischen Insuffizienz führen. Vorzeichen hierfür sind Heiserkeit und Stridor. Häufig kommt es auch zu einer bronchialen Obstruktion und/oder zum Auftreten von gastrointestinalen Symptomen wie Übelkeit, Erbrechen, Durchfall oder kolikartigen Besch Fieber, aber auch Hypothermie lassen einen septischen Schock vermuten. Bei gleichzeitigem Vorliegen von Bewusstseinsveränderungen und Petechien muss unbedingt an einen durch Meningokokken induzierten septischen Schock gedacht Die Diagnose eines traumatischen bzw. traumatisch-hämorrhagischen Schocks ergibt sich meist aus den äußeren Umständen (Cave: innere Blutungen bei äußerer Unversehrtheit!). Therapeutische Maßnahmen Abb. 2 8 Therapeutischer Algorithmus zur frühen zielorientierten Therapie bei Patienten mit schwerer Sepsis und septischem Schock in der Notaufnahme. (CVP: zentraler Venendruck, MAP: mittlerer arterieller Druck, S cv O 2 : zentralvenöse Sättigung; aus [21]) septischen Schock in der Frühphase wie auch bei der thyreotoxischen Krise eine warme offene Peripherie. Differenzialdiagnose der Schockformen Nach der Diagnose des Schocks ist das wichtigste Ziel der präklinischen Untersuchung der Ausschluss eines kardiogenen Schocks oder eines Spannungspneumothorax, da diese Zustände ein von allen anderen Schockformen unterschiedliches therapeutisches Vorgehen erfordern. Hinweise für einen kardiogenen Schock ergeben sich aus der Angabe von Angina pectoris oder einer vorbestehenden Herzinsuffizienz. Per Auskultation kann ein Ventrikelseptumdefekt, eine Mitral- oder Aorteninsuffizienz sowie eine höhergradige Aortenstenose diagnostiziert Bei einer kurzen Auskultation der Lungen sollte auf feinblasige Rasselgeräusche Allgemeine Therapiemaßnahmen umfassen die Sauerstoffgabe sowie Lagerung und Schutz vor Auskühlung. Zur Sicherstellung einer ausreichenden Oxygenierung ist die Indikation zur endotrachealen Intubation und kontrollierten Beatmung großzügig zu stellen. Ausreichende Gefäßzugänge zur Infusionstherapie und Medikamentenapplikation sind absolut notwendig: Jeder Patient sollte zumindest 2 großkalibrige periphere Venenzugänge erhalten. Generelle Schocktherapie (Ausnahme: kardiogener Schock!) Mit Ausnahme des kardiogenen Schocks ist bei allen anderen Schockformen eine frühzeitige und ausreichende Volumentherapie essenziell. Ziel des Volumenersatzes ist, ein ausreichendes zirkulierendes Blutvolumen herzustellen, den venösen Rückstrom zum Herzen zu erhöhen und dadurch ein adäquates Herzzeitvolumen (HZV) zu ermöglichen. Dieses trifft sowohl für die hypovolämischen als 394 Der Internist

7 auch für die distributiven und obstruktiven Schockformen zu. In der initialen zeitkritischen präklinischen Versorgung ist bei der Wahl des Volumenersatzmittels unserer Meinung nach eindeutig den Kolloiden der Vorrang zu geben, da diese eine schnellere Korrektur des intravasalen Volumenmangels und dadurch eine frühere Verbesserung der Hämodynamik bewirken. In der Regel kommen hier isoonkotische HES-Lösungen zum Einsatz, bei schweren Fällen kann auch eine hyperonkotische Lösung eingesetzt werden, allerdings muss diese im weiteren Verlauf durch kristalloide Lösungen ergänzt Die Menge der zu infundierenden Lösung richtet sich nach dem klinischen Erfolg: Ziel ist eine erkennbare Verbesserung der Durchblutung der Peripherie, eine Verbesserung der Bewusstseinslage und das Wiederherstellen eines systolischen Blutdruckes von mmhg. Initial sollten ml eines Kolloids gegeben werden, der weitere Volumenbedarf kann dann auch mit Kristalloiden abgedeckt So sehr allerdings bei diesen Schockformen das Primat der Volumentherapie gegenüber dem Einsatz von Katecholaminen gilt, so sollte darüber nicht die Zeitspanne vergessen werden, in der ein normaler Blutdruck wiederhergestellt werden muss. Ist dieses Ziel nicht innerhalb von wenigen Minuten erreicht, sollte zur Überbrückung Noradrenalin eingesetzt Konzept der permissiven Hypotonie Der hämorrhagische Schock stellt eine Sonderform des hypovolämischen Schocks dar, deren pathophysiologische Folgen noch ausgeprägter sind, da es durch den Verlust von Sauerstoffträgern zu einer zusätzlichen Verminderung der Sauerstoffzufuhr kommt. Beim Traumapatienten bewirkt die durch das Trauma induzierte Freisetzung von Mediatoren eine zusätzliche Störung der Makro- und Mikrozirkulation. Die Akutversorgung bedrohlicher Blutungen stellt somit ein besonderes Problem in der präklinischen Notfallmedizin dar. Die Infusion isotoner oder hypertoner HES-Lösungen (s. oben) ist auch der Hauptpfeiler der präklinischen Therapie des hämorrhagischen Schocks. Auch hier sollte bleibt eine rasche Rekompensation aus Noradrenalin zur überbrückenden Stabilisierung eingesetzt Ein wichtiger Unterschied findet sich allerdings in der Zielsetzung: Bei schwerster traumatischer Blutung wird anfangs die zurückhaltende Volumenzufuhr empfohlen, um den mit dem Blutdruck steigenden Volumenverlust sowie jeden Zeitverlust bis zur chirurgischen Versorgung zu vermeiden [2, 10, 17] Hierbei gilt ein MAD von 50 mm Hg bzw. ein systolischer arterieller Druck von mmhg als ausreichend.

8 Abb. 3 9 Mortalitätsdifferenz zwischen Protokoll und Kontrollgruppe bei kritisch kranken Patienten, die mit Hilfe eines pulmonalarteriellen Katheters hämodynamisch optimiert wurden. In den Studien mit einer Mortalität >20% (obere Sektion) wurde eine signifikante Reduktion der Mortalität beobachtet, wenn die hämodynamische Optimierung frühzeitig begonnen wurde. (Aus [16]) 396 Der Internist Auch bei Verdacht auf ein dissezierendes bzw. gedeckt perforiertes Aortenaneurysma sollte der systolische Blutdruck keinesfalls über mmhg angehoben werden [11]. Bei Hinweisen für ein Schädel-Hirn-Trauma sollte dieses Konzept dagegen nicht angewendet Anzumerken ist, dass es sowohl für das Konzept der permissiven Hypotension als auch für die Frage, wie viel und welche Infusionslösungen (Kolloide vs. Kristalloide) in welchen Situationen verabreichtet werden sollten, zurzeit keine ausreichend gesicherten Daten im Sinne der evidenzbasierten Medizin gibt [19]. Therapie des kardiogenen Schocks In der präklinischen Versorgung kommt der Auswahl des Zielkrankenhauses eine zentrale Bedeutung zu, der Transport sollte auf jeden Fall in eine Klinik mit der Möglichkeit zur Akutintervention erfolgen. Eine Voranmeldung über Telefon oder Funk, insbesondere bei Patienten mit kompliziertem Myokardinfarkt ist empfehlenswert, um den Behandlungsablauf zu beschleunigen. Bei fehlender oder nicht sofort erreichbarer Möglichkeit zur akuten Intervention sollte eine prähospitale Lysetherapie erwogen Primäre Therapieziele sind eine Steigerung des HZV durch Verbesserung der

9 Kontraktilität und/oder ein Abbau des pulmonalvenösen Rückstroms. Besteht keine ausgeprägte Hypotonie ist Dobutamin das Katecholamin der Wahl. Hypertone Blutdruckwerte sind keine Kontraindikation zur Dobutamintherapie, da über die Stimulation der β 2 - Rezeptoren in der Peripherie der systemische Widerstand gesenkt wird. Kommt es dennoch zu einem intolerablen Abfall des Blutdrucks, kann auch hier eine vorsichtige Noradrenalingabe erfolgen. Ist auch hierunter keine Stabilisierung zu erzielen, kann als ultima ratio Adrenalin eingesetzt Die Volumentherapie ist abhängig vom klinischen Bild: Bestehen bereits Zeichen der Herzinsuffizienz (Rasselgeräusche, gestaute Halsvenen) sollte primär keine Volumengabe erfolgen. Bestehen diese nicht, kann auch beim kardiogenen Schock mit einer vorsichtigen Volumentherapie begonnen werden, deren klinische Auswirkung allerdings laufend überprüft werden muss. Bei Nachweis von tachykarden Rhythmusstörungen mit konsekutivem Schock sollte umgehend eine elektrische Kardioversion durchgeführt werden, in bestimmten Situationen kann die intravenöse Gabe von Amiodaron sinnvoll sein. Bei bradykarden Herzrhythmusstörungen mit Schocksymptomatik erfolgt initial eine medikamentöse Therapie mit Atropin und/oder Orciprenalin, bei ausgeprägter Hypotension sollte Adrenalin eingesetzt Bleibt diese erfolglos, ist eine passagere Schrittmacheranlage oder externe transkutane Stimulation erforderlich. Therapie des anaphylaktischen Schocks Die wichtigste Initialmaßnahme ist das Stoppen der Allergenzufuhr. Bei allen Patienten mit einer Schwellung im Mund, Pharynx- oder Larynxbereich sollte die Indikation zur Intubation sehr großzügig gestellt werden, da es bei einem Angioödem innerhalb von kürzester Zeit zu einer totalen Verschwellung der Luftwege kommen kann und der Patient dann nur noch mit einer Notkoniotomie gerettet werden kann. Auch bei Patienten mit einem anaphylaktischen Schock besteht die initiale Therapie in der Volumengabe. Allerdings sollte diese nach Meinung der meisten Autoren nicht mit synthetischen Kolloiden sondern mit Kristalloiden durchgeführt werden, um eine eventuelle weitere Unverträglichkeitsreaktion zu vermeiden. Kann mit Hilfe der Volumentherapie kein normaler Blutdruck erzielt werden, ist Adrenalin das Katecholamin der Wahl. Neben der Vasokonstriktion über die α- Rezeptoren und der Kontraktilitätssteigerung über die β 1 -Rezeptoren bewirkt Adrenalin über die Stimulation der β 2 -Rezeptoren eine Weitstellung des Bronchialsystems und wirkt damit auch der allergisch bedingten Bronchokonstriktion entgegen. Zur weiteren Therapie des Bronchospasmus sowie zur Prophylaxe von Rezidivreaktionen und zur Therapie von Spätreaktionen werden zusätzlich Kortikosteroide (z. B mg Prednisolon i.v.) und Antihistaminika (kombinierte Gabe von H 1 - und H 2 -Antagonisten; z. B. 2 mg Clemastin i.v. und 50 mg Ranitidin i.v.) verabreicht [3]. Schockbehandlung in der Notaufnahme Die im vorigen Abschnitt beschriebenen diagnostischen und therapeutischen Schritte sind natürlich auch für die Behandlung in der Notaufnahme zwingend und müssen auch dort sollte dies präklinisch noch nicht geschehen sein primär durchgeführt Die entscheidende Frage bei der Behandlung von Patienten mit einem Schock ist, ob diese durch die in der Notaufnahme zur Verfügung stehenden Maßnahmen innerhalb von kurzer Zeit so stabilisiert werden können, dass die stationäre Weiterbehandlung auf einer Normalstation erfolgen kann, oder ob eine Verlegung auf die Intensivstation erforderlich ist. D. h. bei der Beurteilung des Patienten spielt auch das Tempo der klinischen Veränderung eine wichtige Rolle. Diagnostische Maßnahmen und Monitoring An dieser Stelle soll nicht die gesamte Palette der diagnostischen Maßnahmen diskutiert werden, die in einem Krankenhaus der Maximalversorgung von der Notaufnahme her abgerufen werden können, sondern lediglich Maßnahmen, die bei der zeitkritischen Behandlung von Schockpatienten in der Notaufnahme selbst zur Verfügung stehen. Zusätzlich zu den in bereits in der präklinischen Diagnostik zur Verfügung stehenden Parametern sollten in einer Notaufnahme die folgenden Untersuchungsmethoden möglich sein: ein 12-Kanal- EKG, eine orientierende Sonographie des Herzens und des Abdomens sowie die üblichen Notfalllaborparameter (inkl. Laktat). Zur Differenzialdiagnose der Schockformen in der Klinik eigen sich neben Troponin und D-Dimeren auch neuere Marker wie Procalcitonin (PCT) und die beiden natriuretischen Peptide Brain Natriuretic Peptide (BNP) und N-terminal-proBNP. Bei Verdacht auf einen septischen Schock sollten bakteriologische Untersuchungen wie Abstriche, Blut- und Urinkulturen erfolgen. Zur Kontrolle der Urinausscheidung sollten alle Patienten mit einem Blasenkatheter versorgt Eine Röntgenaufnahme des Thorax im Liegen gehört ebenfalls zur Routine, in den meisten Fällen kann hierdurch ein Pneumothorax oder Hämatothorax ausgeschlossen Aus der Konfiguration der Aorta können sich Hinweise auf ein Aneurysma, aus der Herzsilhouette Hinweise auf eine Tamponade oder ein Vitium ergeben. Eine wichtige differenzialdiagnostische Rolle kommt der transthorakalen Echokardiographie zu. Sie ermöglicht dem geübten Untersucher eine semiquantitative Abschätzung des Volumenstatus, zusätzlich sind Nachweis bzw. Ausschluss folgender Ursachen eines Schocks möglich: F Infarktbedingte Komplikationen wie Perikardtamponade, Papillarmuskelabriss, Ventrikelseptumdefekt, F Verminderte Pumpfunktion des linken und/oder rechten Ventrikels, F Klappenfehlfunktion, F rechtsventrikuläre Dysfunktion bei Lungenembolie, F Erkrankungen der Aorta. Die orientierende Sonographie des Abdomens ermöglicht den Nachweis einer intraabdominellen Blutung oder eines septischen Fokus. Der Internist

10 Zusätzlich sollte die Möglichkeit einer unverzüglich durchführbaren Endoskopie des oberen Gastrointestinaltrakts gegeben sein. Häufig kann eine Blutungsquelle so nicht nur diagnostiziert, sondern gleichzeitig auch interventionell therapiert Ziel der differenzierteren Diagnostik ist die Ursache des Schocks weiter einzugrenzen und den Patienten möglichst schnell einer kausalen Therapie zuleiten zu können. Therapeutische Maßnahmen Die therapeutischen Möglichkeiten in der Notaufnahme entsprechen bei üblicher Ausstattung im Wesentlichen den oben im Rahmen der präklinischen Versorgung aufgeführten therapeutischen Möglichkeiten. Allerdings besteht hier die Möglichkeit, beim hämorrhagischen Schock den Blutverlust durch die Gabe von Erythrozytenkonzentraten und Fresh Frozen Plasma adäquat zu substituieren. Entscheidend ist der klinische Verlauf: Alle Patienten, die nicht bereits durch die präklinischen Maßnahmen oder durch die unmittelbar in der Notaufnahme eingeleiteten Maßnahmen eine deutliche Tendenz zur hämodynamischen Stabilisierung d. h. Blutdruckanstieg, Herzfrequenzabfall und Verbesserung der Bewusstseinslage zeigen, sollten unverzüglich auf eine Intensivstation verlegt Zielgerichtete hämodynamische Therapie Dass eine Erweiterung des Monitorings in der Notaufnahme zu einer signifikanten Verbesserung der therapeutischen Ergebnisse führen kann, zeigt eindrucksvoll die viel zitierte Studie von Rivers [21]. In dieser Studie wurden alle Patienten mit einer schweren Sepsis oder einem septischen Schock mit einem zentralvenösen Katheter versorgt, über den gleichzeitig fiberoptisch die zentralvenöse Sättigung in der oberen Hohlvene gemessen wurde. Durch eine frühe, zielorientierte hämodynamische Therapie konnte die Mortalität von 46,5% auf 30,5% gesenkt Die Zielparameter waren: F zentraler Venendruck von 8 12 mm- Hg, 398 Der Internist F MAD zwischen 65 und 90 mmhg F zentralvenöse Sättigung (S cv O 2 ) >70%, F Hämatokrit >30%. Der therapeutische Algorithmus ist in. Abb. 2 dargestellt. In den ersten 6 h erhielten die Patienten der Early-goal-directed-therapy-Gruppe signifikant mehr Flüssigkeit (4981 ml vs ml), Bluttransfusionen und Dobutamin. Diese Studie unterstreicht exemplarisch die große Bedeutung einer frühzeitigen, aggressiven Kreislaufstabilisierung: Hat sich ein Multiorganversagen erst einmal entwickelt, ist es häufig irreversibel und die Prognose entsprechend schlecht. Die Übertragung dieser Studie auf deutsche Verhältnisse ist allerdings schwierig, da hier in den Notaufnahmen die Insertion eines zentralvenösen Katheters in der Regel nicht üblich ist und auch nicht die Ausstattung zur kontinuierlichen Messung der zentralvenösen Sättigung vorgehalten wird. Die Ergebnisse dieser Studie sind jedoch so beeindruckend, dass konsequenter Weise die Forderung erhoben werden muss, die Notaufnahmen entweder um diese diagnostische und therapeutische Möglichkeit zu erweitern, oder dass alle Patienten mit einem Schock oder zumindest mit einem septischen Schock umgehend auf eine Intensivstation verlegt und dort entsprechend therapiert werden sollten. Schockmanagement auf der Intensivstation Auch auf der Intensivstation sind natürlich die in den vorigen Abschnitten erörterten Punkte zwingend und gelten als durchgeführt. Im Nachfolgenden werden nur die auf der Intensivstation zusätzlich möglichen diagnostischen und therapeutischen Verfahren beschrieben. Diagnostische Maßnahmen und Monitoring Nach Aufnahme auf die Intensivstation sollten alle Patienten im Schock mit einer invasiven Blutdruckmessung über eine arterielle Verweilkanüle versorgt werden, die eine exakte Messung des Blutdrucks auch bei niedrigen Werten oder bei starker Zentralisation erlaubt. Atemabhängige Schwankungen der arteriellen Druckkurve deuten auf ein intravasales Flüssigkeitsdefizit hin. Zusätzlich hierzu stehen unter intensivmedizinischen Bedingungen im Vergleich zur präklinischen Versorgung und zur Notaufnahme 3 unterschiedliche Monitoringverfahren zur Verfügung, die zur Steuerung einer Volumentherapie genutzt werden können. Nach Insertion eines zentralvenösen Katheters können der zentrale Venendruck (ZVD) und die zentralvenöse Sauerstoffsättigung (S cv O 2 ) fiberoptisch kontinuierlich oder per Blutgasanalyse diskontinuierlich gemessen Die zentralvenöse Sättigung dient hier als indirekte Bestimmung des HZV, steigt das HZV, nimmt bei gleicher Sauerstoffaufnahme auch die zentralvenöse Sättigung zu. Über einen Pulmonaliskatheter kann zusätzlich hierzu die gemischt venöse Sauerstoffsättigung (S v O 2 ) sowie der pulmonale Kapillardruck (PCP) gemessen Bei gleichzeitiger Bestimmung kann die arteriovenöse Sauerstoffgehaltsdifferenz (C a v O 2 oder av DO 2 ) bestimmt Mit Hilfe der Injektion gekühlter NaCl-Lösung (Thermodilutionsverfahren) kann das Herzminutenvolumen (HZV) direkt gemessen Während der letzten Jahre wird zunehmend die Methode der transpulmonalen Thermodilution und Pulskonturanalyse (z. B. PiCCO -System) als Alternative zum Einsatz des pulmonalarteriellen Katheters diskutiert und auch praktiziert. Hierzu wird eine spezielle arterielle Kanüle, die ebenfalls über einen Temperatursensor verfügt, in die A. femoralis gelegt und nun an dieser Stelle die Abkühlung des Blutes durch einen in die obere Hohlvene applizierten Kältebolus gemessen und darüber das HZV bestimmt (transpulmonale Thermodilution). Das Verfahren hat gegenüber dem pulmonalarteriellen Katheter den Vorteil der geringeren Invasivität. Darüber hinaus verfügen diese Geräte über Algorithmen, die an Hand der Kontur der Druckkurve nach einer einmal durchgeführten Eichmessung das HZV im weiteren Verlauf kontinuierlich bestimmen können. Ebenso werden weitere,

11 für die Volumentherapie wichtigen Parameter bestimmt: das intrathorakale Blutvolumen (ITBV) und das globale enddiastolische Volumen (GEDV) als Maß des Preloads sowie das extravaskuläre Lungenwasser (EVLW) als Maß eines erhöhten Flüssigkeitsgehalts der Lungen, der entweder Folge einer kardialen Insuffizienz oder einer erhöhten Permeabilität der Lungengefäße sein kann. Die nachfolgend genannten Verfahren sind noch in klinischer Erprobung und werden noch nicht routinemäßig zur Steuerung einer Volumentherapie eingesetzt: F die digitale Analyse der Variabilität der Pulsamplitude in Abhängigkeit vom Respirationszyklus, F die dopplersonographische Bestimmung des HZV mit Hilfe der transösophagealen Echokardiographie (TEE), F die thorakale Impedanzanalyse. Weitere diagnostische Maßnahmen, durch die die Ursache des Schocks abgeklärt werden kann, wie ein CT von Thorax oder Abdomen zur Abklärung einer Lungenembolie oder einer intraabdominellen Blutungsquelle oder ein Linksherzkatheter zur Abklärung der Ursache eines kardiogenen Schocks, ergeben sich aus den individuellen Befunden und sollen an dieser Stelle nicht näher erörtert Therapeutische Maßnahmen Die auf der Intensivstation möglichen therapeutischen Strategien sind im Wesentlichen identisch mit den oben beschriebenen: der Volumenersatz mit Hilfe von Kolloiden oder Kristalloiden, der Einsatz von Katecholaminen zur Steigerung der Kontraktilität sowie die Gabe von Vasokonstritkoren. Allerdings erlauben die oben beschriebenen Monitoringmaßnahmen eine bessere Steuerung der Therapie. Die Ergebnisse der bereits oben dargestellten Studie von Rivers [21] belegen, dass bereits mit den beiden relativ einfach zu erhebenden Parametern ZVD und zentralvenöse Sättigung ein erfolgreiches Therapieregime zur Behandlung des septischen Schocks durchgeführt werden kann. Bemerkt sei noch, dass in dieser 400 Der Internist Studie sowohl Kolloide als auch Kristalloide zur Volumentherapie eingesetzt wurden und der Erfolg nicht von der Art des Volumenersatzes, sondern vielmehr vom Erreichen des Zielparameters abhing. Pathophysiologisch sind keine Gründe erkennbar, warum dieser bei Patienten im septischen Schock evaluierte Algorithmus nicht auch bei anderen Schockformen angewandt werden sollte, allerdings liegen hierzu bisher noch keine klinischen Ergebnisse vor. > Nicht nur das Ausmaß, sondern auch der Zeitpunkt der Volumentherapie sind von entscheidender prognostischer Bedeutung Im Gegensatz zu der heute vorherrschenden Meinung, dass die Therapiesteuerung mit Hilfe eines pulmonalarteriellen Katheters ineffektiv sei oder die Sterblichkeit durch den Einsatz eines solchen sogar gesteigert würde, konnte die Metaanalyse von Kern [16], in der 21 Studien ausgewertet wurden, eindeutig zeigen, dass bei Patienten, die frühzeitig, d. h. vor dem Beginn eines Multiorganversagen, mit Hilfe eines pulmonalarteriellen Katheters hämodynamisch optimiert wurden, eine Verbesserung der Mortalität von im Mittel 23% erzielt werden konnte (. Abb. 3). Zielparameter in diesen Studien war überwiegend eine Steigerung des HZV mit Hilfe einer Volumentherapie und/oder des Einsatzes von Katecholaminen. Das Ergebnis dieser Metaanalyse unterstützt damit die Aussage der Rivers-Studie [21], dass nicht nur das Ausmaß sondern vor allen Dingen auch der Zeitpunkt der Volumentherapie von entscheidender Bedeutung für die Prognose des Patienten mit einem Schock ist. Was die transpulmonale Thermodilution und Pulskonturanalyse anbetrifft konnte in vielen Beobachtungsstudien gezeigt werden, dass die daraus abgeleiteten Parameter ITBV und GEDV durchaus den pulmonalen Kapillardruck als Maß des Preloads ersetzen können und diesem sogar überlegen sind [22]. Allerdings existieren bis heute noch keine kontrollierten Studien, in denen ein auf diesen Parametern beruhender Algorithmus zur Therapie des Schocks in Bezug auf Mortalität oder Liegedauer untersucht worden wäre. Expertenmeinung ist heute dennoch und diese wird auch von der IAG-Schock der DIVI vertreten dass alle Patienten mit einem schweren katecholaminpflichtigen Schock mit einem erweiterten hämodynamischen Monitoring pulmonalarterieller Katheter oder z. B. PiCCO versorgt werden sollten, das auch die direkte Bestimmung des HZV erlaubt. Septischer Schock Patienten mit septischem Schock haben oft eine relative Nebenniereninsuffizienz. Es konnte gezeigt werden, dass mit Hilfe einer Low-dose-Hydrokortisontherapie mit mg Hydrocortison die Zeitdauer der Katecholamintherapie signifikant verkürzt werden konnte. Ob vor dieser Therapie wie von einigen Autoren empfohlen ein ACTH-Test (ACTH: adrenokortikotropes Hormon) durchgeführt werden sollte und positive Responder von der Hydrocortisongabe ausgeschlossen werden sollten, wird zzt. in einer Multicenterstudie geprüft. Aktiviertes Protein C (APC) hemmt die Thrombinbildung und besitzt profibrinolytische Wirksamkeit. Die typische Gerinnungsaktivierung bei schwerer Sepsis in der Mikrozirkulation wird dadurch vermindert. Rekombinantes humanes aktiviertes Protein C führte in der sog. PROWESS-Studie [5] bei Patienten mit schwerer Sepsis zu einer signifikanten Mortalitätsreduktion (24,7% vs. 30,8% in der Placebogruppe). Allerdings wurde dieser Effekt überwiegend in der Gruppe der Patienten mit einem APACHE- II-Score >25 beobachtet. Eine 2005 veröffentlichte Studie [1] zeigte keinen Benefit bei Patienten mit einem APACHE- II-Score <25 oder singulärem Organversagen, die Rate von schweren Blutungen war zudem erhöht. Von daher bleibt die Empfehlung zum Einsatz von APC auf Patienten mit einem entsprechenden APA- CHE-II-Wert oder einem Versagen von 2 oder mehr Organen beschränkt. Die Gabe von mit polyklonalem IgM angereicherten Immunglobulinen ist nach wie vor umstritten. Allerdings konnte in mehreren kleineren Studien eine tendenzielle, z. T. auch signifikante Reduktion der Mortalität erzielt Die Zusam-

12 menfassung dieser Studien in einer Metaanalyse ergab eine Reduktion der Sterblichkeit von 52%, das relative Risiko betrug 0,48 (95%-CI 0,30 0,76; [4]). Fazit für die Praxis Das entscheidende Ziel der Schocktherapie ist die Wiederherstellung einer ausreichenden Gewebeperfusion. Nach der Diagnosestellung und der Bestimmung der Schockursache ist für alle Schockformen außer dem kardiogenen Schock der entscheidende therapeutische Schritt die frühzeitige Einleitung einer ausreichenden Volumentherapie. Hierbei sind Zeitpunkt und Menge entscheidender als die Art des Volumenersatzes. Schon durch einfache Monitoringmaßnahmen wie die Bestimmung der zentralvenösen Sauerstoffsättigung kann die Therapie verbessert und die Überlebensrate signifikant gesteigert Korrespondierender Autor Prof. Dr. G. Kreymann Klinik für Intensivmedizin, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf Martinistraße 52, Hamburg Interessenkonflikt. Es besteht kein Interessenkonflikt. Der korrespondierende Autor versichert, dass keine Verbindungen mit einer Firma, deren Produkt in dem Artikel genannt ist, oder einer Firma, die ein Konkurrenzprodukt vertreibt, bestehen. Die Präsentation des Themas ist unabhängig und die Darstellung der Inhalte produktneutral. Literatur 1. Abraham E, Laterre PF, Garg R et al. (2005) Drotrecogin alfa (activated) for adults with severe sepsis and a low risk of death. N Engl J Med 353: Adams HA, Baumann G, Cascorbi I et al. (2005) Empfehlungen zur Diagnostik und Therapie der Schockformen der IAG Schock der DIVI Teil 2: Hypovolämischer Schock. Intensivmedizin 42: Adams HA, Baumann G, Cascorbi I et al. (2005) Empfehlungen zur Diagnostik und Therapie der Schockformen der IAG Schock der DIVI Teil 4: Anaphylaktischer Schock. Intensivmed 42: Alejandria MM, Lansang MA, Dans LF, Mantaring JB (2002) Intravenous immunoglobulin for treating sepsis and septic shock. Cochrane Database Syst RevCD Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF et al. 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