Periphere arterielle Verschlusskrankheit

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1 Assistenten-Weiterbildung Innere Medizin Angiologie Periphere arterielle Verschlusskrankheit Daniela Reutter Klinik für Angiologie

2 Definition Periphere Arterielle Verschluss Krankheit PAVK Einschränkung der Durchblutung von Extremitäten versorgenden Arterien bzw. der Aorta durch Stenosen oder Verschlüsse der entsprechenden Gefässe

3 Ursachen Arteriosklerose > 90% Embolie Kardial (Vorhofflimmern, valvuläre Herzkrankheit) Arterio-arteriell (BAA, Poplitealaneurysma, exulcerierte Plaques) Selten < 10% Vaskulitis Thrombangiitis obliterans Fibromuskuläre Dysplasie Postaktinisch, traumatisch, Entrapement, etc.

4 Prävalenz der PAVK 40 % asymptomatisch 25 symptomatisch >=75 Altersgruppen Widmer LK et al. 1981, Criqui MH et al. 1985

5 Klinik Fontaine I-IV Rutherford 0-VI Chron. kritische Extremitätenischämie CLI critical leg ischemia Akutes Ischämiesyndrom ALI acute limb ischemia Zeit Prognose

6 Klinik Fontaine Klassifikation Stadium Keine Beschwerden Belastungsabhängige Gesäss-/Bein-/Fussschmerzen Ruheschmerzen Trophische Läsionen I II III IV

7 Klinik Rutherford classification Stage 0 Stage 1 Stage 2 Stage 3 Stage 4 Stage 5 Stage 6 Asymptomatic Mild claudication Moderate claudication Severe claudication Rest pain Ischemic ulceration not exceeding the digits of the foot Severe ischemic ulcers or frank gangrene

8 Klinik Stadium I Beschwerdefreie Patienten Pathologische Untersuchungsbefunde Pulsstatus, pathologisches Strömungsgeräusch Pathologischer Ankel-Brachial-Index ABI < 0.9 Pathologische Oszillographie Bildgebend manifeste Arteriosklerose (Duplex, Angiographie, CT-/MRAngio)

9 Klinik Stadium II Claudicatio intermittens Belastungsabhängige, krampfartige Gesäss-/ Bein-/ Fussschmerzen, die in Ruhe innert weniger Minuten verschwinden Schmerzen in der Regel distal des betroffenen Gefässsegmentes Schwächegefühl, Müdigkeitsgefühl Freie Gehstrecke > 200m Stadium IIa Freie Gehstrecke < 200m Stadium IIb typisch akzentuiert beim Aufwärtsgehen

10 Klinik Stadium III Ruheschmerzen v.a. nachts Horizontallage, red. Ruheherzleistung Zehen, Vorfuss Besserung beim Herabhängenlassen der Beine Extremität kühl, blass, ev. pathologische Rötung Peripherer Arteriendruck < 50mmHg

11 Klinik Stadium IV Trophische Läsionen Ulcus, Gangrän Distal betont im Bereich druckbelasteter Praedilektionsstellen (periungual, interdigital, lateraler Fussrand, Ferse, Fussballen) Peripherer Arteriendruck < 50mmHg Cave Infekt, Osteomyelitis > Risiko für Amp. Probe-to-bone, Rx, MRI

12 Klinik Stadium I und II kompliziert resp. IIc = nicht kritische Ischämie Gewebeläsionen bei hämodynamisch nicht kritischer Ischämie Peripherer Arteriendruck > 50mmHg, Grosszehendruck > 30mmHg Unterscheide Stadium III, IV = kritische Ischämie Mindestens 2 Wochen anhaltende Ruheschmerzen, Spontannekrosen Peripherer Arteriendruck < 50mmHg, Grosszehendruck < 30mmHg > Prognose, Zeit, Amputationsgefahr

13 Differentialdiagnose Ursachen Symptome Degenerative Wirbelsäulenveränderungen Nervenwurzelkompression Spinalkanalstenose Radikulär Besserung beim Absitzen Degenerative Gelenkveränderungen Venenerkrankungen Neuropathie Selten Coxarthrose Gonarthrose TVT Varikose Claudicatio venosa (selten) Polyneuropathie Restless legs Meralgia Mononeuritis multiplex Bakerzyste sympt. Kompartementsyndrom Anlaufsschmerz Einschränkung der Gelenkmotilität Besserung beim Hochlagern Berstungsschmerz beim Gehen Besserung beim Gehen Nachts Wadenkrämpfe

14 Differentialdiagnose Claudicatio intermittens Claudicatio venosa Claudicatio spinalis Schmerzqualität Krampfartig Berstend Elektrisierend Schmerzbeginn Allmählich zunehmend; beständig Allmählich zunehmend Schmerzlinderung Ruhepause Hochlagern des Beines Ort des Schmerzes Muskelgruppen (Gesäss, Oberschenkel, Unterschenkel) Gesamte untere Extremität Oft plötzlicher Beginn; unbeständig Vornüberbeugen, sitzen Schlecht lokalisierbar; kann ganze untere Extremität betreffen Betroffenes Bein Uni-oder bilateral Meist unilateral Oft bilateral

15 Natürlicher Verlauf der Claudicatio intermittens Population > 55 Jahre Asymptomatische PAVK 30 % Claudicatio intermittens 5-7 % Chron. kritische Ischämie 1 % Lokale Prognose Allg. Prognose (5 Jahre) Stabilisierung Besserung 75% Verschlechterung 25 % Kritische Ischämie 5-10 % Nicht tödliche kardiovaskuläre ischämische Ereignisse % Tod 30% Kardial 40-60% Insult 10-20% Dormandy JA et al. Semin Vasc Surg 1999

16 Kardiovaskuläres Risiko Erhöhtes MI Risiko Erhöhtes Insult-Risiko Nach MI 5-7 x 3-4 x Nach Insult 2-3 x 9 x Bei PAVK 4 x 2-3 x Circulation 1994;89: J Cardiovascular Risk 1994;1: Arch Neurol 1992;49: N Engl. J Med 1992;326:381

17 % Mortalitätsrate über 5 Jahre Prostata-Ca Hodgkin Brust-Ca PAVK Colon-Ca Lungen-Ca American Cancer Society. 2000

18 PAVK Prognose PAVK: 10 - Jahres-Überlebensrate stratifiziert nach ABI* * ABI: Ankle-Brachial-Index ABI > ABI ABI < Jahre McKenna M. Atherosclerosis 1991

19 Diagnose Anamnese, Klinik Nicht invasiv angiologisch Arterielle Druckmessung, ABI Segmentale Pulsoszillographie Transcutane Sauerstoffmessung Laufbanduntersuchung Bildgebung Duplexsonographie CT-/MR Angiographie (Angiographie)

20 Diagnose Risikofaktoren Rauchen Rauchen und Diabetes sind die bedeutendsten RF PAVK tritt im Durchschnitt 10 Jahre früher auf als bei Nichtrauchern Diabetes > grösseres Risiko für die Entwicklung einer PAVK > meist aggressiverer Krankheitsverlauf mit 5-10fach erhöhtem Amputationsrisiko gegenüber einem Nichtdiabetiker Risikoerhöhung für Progression zur kritischen Beinischämie Rauchen > Faktor 3 Diabetes > Faktor 4

21 Diagnose Klinische Untersuchung Farbe, Temperatur, Motorik Pulsstatus Strömungsgeräusche In Ruhe Nach Belastung Trophische Läsionen Stadium Etage Stenose/Verschluss DD, Diabetiker

22 Diagnose ABI Ankel - Brachial Index Knöchel - Arm Index (höchster) Knöchelarterien-Druck (höherer) systolischer Blutdruck am Arm Aussagen < 0.9 auch bei asymptomatischen Patienten in 95% angiographisch dokumentierbare PAVK Diagnose PAVK Schweregrad PAVK Vorhersageparameter für spätere cardiovaskuläre Komplikationen Jede Abnahme des ABI um 0.1 erhöht das Risiko für einen MI, CVI, Tod an cv Ereignis um 10%!

23 Diagnose ABI Interpretation normal leicht eingeschränkt Stadium II mittel eingeschränkt Stadium II < 0.4 schwere Durchblutungsstörung > 1.3 Mediasklerose > Gefässe nicht komprimierbar (Diabetes, Niereninsuffizienz) Veränderung des ABI von >0.15 klinisch relevant Kritische Ischämie nicht durch ABI sondern absoluten Knöchelarteriendruck <50mmHg definiert

24 Diagnostik ABI als Screening-Test Testverfahren Sensitivität (%) Spezifität (%) Pap-Smear Fäkaler occulter Bluttest Mammographie ABI

25 Diagnose Oszillographie Aufzeichnung der mit dem Herzzyklus auftretenden Druck - und Volumenschwankungen in den Extremitätenarterien Forme der Kurve und Höhe der Amplitude geben Hinweise auf Obstruktionen Pathologische Kurve > Obstruktion proximal des Messortes > Etagendiagnostik Unabhängig von Mediasklerose

26 Diagnose Oszillographie

27 Diagnose Transcutane Sauerstoffmessung Nicht invasive Methode zur Quantifizierung der Sauerstoffversorgung der Haut Indikation schlecht heilende Wunden vor Amputation > 40mmHg Wundheilung zu erwarten < 30mmHg schwere Ischämie < 20mmHg Abheilung unwahrscheinlich Fehlerquellen: Hautbeschaffenheit, chronische venöse Insuffizienz, etc.

28 Diagnose Laufbanduntersuchung Indikationen, Interpretation Bei klinischem V.a. PAVK und normalem ABI in Ruhe Beckentyp mit guter Kollateralisation Differenzierung zwischen PAVK und anderen Ursachen durch Messung des peripheren Arteriendruckes nach Belastung Positiver Gradient weist auf eine hämodynamisch signifikante Stenose hin Abnahme des ABI um > 20% und verzögerte Rückkehr von > 3 Minuten sind diagnostisch Ischämischer Schmerz bei Druck < 60-70mmHg (Standardisierte Bestimmung der Gehstrecke)

29 Diagnose Bildgebung Hauptziel: Identifikation einer arteriellen Läsion, welche einer endovaskulären oder chirurgischen Revaskularisation zugänglich ist Vorteile und Nebenwirkungen sind entscheidend für die Wahl der Methode Angiographie früher Methode der Wahl, heute nur noch (wenn überhaupt) zur Therapieplanung Heute weniger invasive und damit sicherere Methoden im Vordergrund

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31 Therapieziele Verbesserung der Prognose Stadium I-IV Behandlung der Risikofaktoren Med. Sekundärprophylaxe Linderung der Beschwerden bzw. Extremitätenerhalt Stadium I, II Gehtraining Stadium II-IV Revaskularisation Stadium II relativ, III/IV dringend Prostanoide bei nicht möglicher Revaskularisation in den Stadien III und IV

32 Therapieziele Risikofaktoren Konsequente Nikotinkarenz wichtigster modifizierbarer RF für PAVK Ziel RR < 140/90 mmhg (Diabetes mellitus < 130/85 mmhg) Betablocker nicht kontraindiziert Nahe-normoglykämische Blutzuckereinstellung, Ziel HbA1c < 6.5-7% LDL-Cholesterin < 2.6mmol/l, sehr hohes Risiko <1.8mmol/l, großzügige Indikation für Statine Lebensstiländerung bei Bewegungsmangel bzw. Fehlernährung

33 Therapie Gehtraining Initiale Behandlungsmethode der Wahl Regelmässig Min. 3 mal pro Woche mind. 3 Monate > effektiver als Tc-Agg-Hemmung und als Angioplastie Wirkung > Erhöht die freie (134%) und absolute (96%) Gehstrecke > Reduziert die Morbidität und Mortalität > Erhöht die Lebensqualität

34 Therapie Gehtraining Metabolische Anpassung Insulinrezeptorsensitivität, Lipidprofil Fördert Kollateralisation Bewegungsablauf, Muskel Fördert Koordination und Oekonomisierung Verbessert O2-Ausnutzung Verändert Zusammensetzung der Muskulatur > Ausdauerleistung Veränderung hämorrheologischer Parameter Fibrinolytische Aktivität Verbessert Lebensqualität

35 Therapie invasiv Interventionell Perkutane transluminale Angioplastie PTA Aufdehnung des Blutgefässes mittels eines Ballonkatheters Lokalanästhesie Stentimplantation Oberhalb des Leistenbandes Femoro-popliteo-crural individuell

36 Therapie PTA

37 PTA Andreas Grüntzig : Erste Ballondilatation einer Beinarterie am Universitätsspital Zürich 1977: Erste Koronararterie USZ

38 Therapie Operativ Thrombendarterektomie (TEA) Bypass-Operation Autologe Vene, Kunststoffprothese Bioprothese Ultima Ratio: Amputation

39 Interventionell versus chirurgisch Läsion TASC-Klassifikation und Therapieempfehlung Die Gesamtsituation des Patienten (Ko-Morbidität etc.), der Patientenwunsch sowie die interventionellen und operativen Erfahrungen und Möglichkeiten des Zentrums sollten in die Entscheidungsfindung einbezogen werden

40 Take home Patienten mit asymptomatischer oder symptomatischer PAVK haben ein stark erhöhtes Risiko für koronare und cerebrovaskuläre Ereignisse Bei jedem Risikopatienten Frage nach belastungsabhängigen Beinbeschwerden, Pulsstatus und ABI 2/3 der PAVK-Patienten sind asymptomatisch oder haben atypische Beschwerden bei gleichem kardiovaskulärem Risiko Intensive Therapie der cvrf, Tc-Agg-Hemmer bei asymptomatischen und symptomatischen PAVK-Patienten Wichtigste Therapie bei PAVK Stad II: 1. Gehtraining, 2. PTA Jede neu aufgetretene Claudicatio und jede Verschlechterung einer PAVK gehört angiologisch abgeklärt