Dr. med. Ueli Studer FMH Rheumatologie und Innere Medizin

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1 Vortrag BIHAM Feurige Gelenke 20. August 2015 Feurige Gelenke Brandursache und Brandbekämpfung Kniegelenk: Anatomie, Untersuchung und Schmerzursachen Dr. med. Ueli Studer FMH Rheumatologie und Innere Medizin Feurige Gelenke - Brandursachen Feurige Gelenke Brandgeschichte Monarthritis: - Gicht - Pseudogicht (CPPD/Chondrocalcinose) - Aktivierte Arthrose - Sarkoidose (Löfgren-Syndrom) - Hydroxyapatitose - Infektiös (septische Arthritis) - Borreliose - Monartikulärer Beginn einer - RA, PsA, SpA, ReA, SLE Polyarthritis: - Rheumatoide Arthritis - Psoriasis-Arthritis - Spondyloarthritis peripher - Konnektivitis - Infektiös (Parvovirus, HBV, HCV ) - Postinfektiös oder reaktiv - Polyartikuläre CPPD/Gicht - Sarkoidose - Seltene: M. Whipple, M. Behcet <20 jährig Gelenkbinnen-läsion Spondyloarthritis (inkl. reaktive Arthritis) Juvenile idiopathische Arthritis Infektiös Neoplasie jährig Rheumatoide Arthritis Spondyloarthritis Gelenkbinnenläsion Infektiös Neoplasie >40 jährig Arthrose Kristallarthropathie Infektiös Neoplasie Feurige Gelenke Brandgeschichte Gelenkverteilung? Monoartikulär Oligoartikulär (2-4 Gelenke) Polyartikulär (>5 Gelenke) Symmetrisch asymmetrisch Grosse kleine Gelenke Akut oder chronisch? Schmerzcharakter? Entzündlich vs. mechanisch Feurige Gelenke Brandgeschichte Begleitsymptome? Krankheitsgefühl/Fieber? Kutane Veränderungen? GIT-Symptome? Diarrhoe? Urogenitale Symptome? Raynaud? Photosensibilität? Sicca-Symptomatik? Begleitende entzündliche Rückenschmerzen? Auslandaufenthalt? Promiskuität? Zeckenbiss? Medikamentenanamnese? St.n. Nierenstein-Leiden? Familienanamnese? Persönliche Anamnese? 1

2 Feurige Gelenke Feuer-Kriminaltechnik Arthrose versus Arthritis Klinik Basis-Labor: BSR, CRP, Hämat., Leber- und Nierenparameter, Ferritin, TSH, Harnsäure RF, Anti-CCP-Ak (ACPA), ANA Zusätzliche chemische Laboruntersuchungen je nach Anamnese und Klinik Infektserologien: Borrelien, HepB/C, HIV, Parvovirus, Rubella Übrige Serologien wenig aussagekräftig (z.b. Salmonellen, Shigellen etc.) Bildgebung: Röntgen konventionell Arthrosonographie MRI/CT (PET-CT, Dual-energy-CT, Szintigraphie) Arthroskopie Gelenkspunktion (Arthrozentese) Kompensierte (latente) Arthrose Dekompensierte Arthrose Aktivierte Arthrose Monarthritis Arthrozentese Don t hesitate, aspirate! Oligoarthritis Polyarthritis Feurige Gelenke Arthrozentese Welche Parameter sollen bestimmt werden? Zellzahl EDTA- Röhrli Zelldifferenzierung oder Li-Hep.- Röhrli nativ- Röhrli Kristalle Bakteriologie: Gram-Färbung und Kultur Evtl. PCR auf Borrelien oder Chlamydien je nach Prä- Test-Wahrscheinlichkeit Evtl. eubakterielle PCR Arthrozentese Farbe Trübung Viskosität Zellzahl Lc- Anteile Normal Gelb Klar % Arthrose Gelb Klar Bis % Trauma Blutig Klar-trüb % Ec Sonstiges RA Gelb/grün Trüb % Rhagozyten SLE Gelb Trüb ( ) Bis % Rhagozyten SpA Gelb Klar-trüb ( ) > % Gicht Milchig Trüb > % Kristalle Pseudogicht Gelb-milchig Trüb > % Kristalle Tbc Graugelb Trüb, flockig Eitrige Arthritis Purulent rahmig, flockig und mehr 50% Mykobakterien 95% Bakterien, selten Pilze Aus: Rheumatologie in Kürze, Autoren Prof. P. Villiger und M. Seitz Feurige Gelenke: Therapie Strategien Monarthritis versus Polyarthritis Feurige Gelenke - Therapie Strategien Korrekte Therapie abhängig von korrekter Diagnose Monarthritis: - Lokale Steroidinfiltrationen - Radiosynoviorthese - Chirurgische Interventionen - Arthrodese - Synoviektomie - Gelenks-Prothesen - Rekonstruktion von rupturierten Sehnen Polyarthritis: - Systemische Glucocorticoide - Konventionelle DMARD s - Methotrexat - Sulfasalazin - Leflunomid - Antimalarika - - Biologika DMARD s - TNF-Hemmer - Abatacept - Tocilizumab - Rituximab -.. Gichtarthritis: NSAID, Steroidinjektion i.a., Steroide p.o., Colchicine CPPD/Pseudogicht: Steroidinjektion i.a., Steroide p.o., MTX, Colchicine Septische Arthritis: Hosp., AB, Gelenkslavage Lyme-Borreliose: Doxycyclin, Amoxicillin(SS/Kinder), Ceftriaxon (Neuro) Reaktive Arthritis: Evtl. AB, NSAID, Steroide i.a. oder p.o., SSZ, MTX, Biologika (TNF-Hemmer) Spondyloarthritis: NSAID, Steroide i.a. (ISG) od. p.o. (nicht bei PsA), DMARD s (SSZ, MTX, Leflunomid), TNF-Hemmer Rheumatoide A.: Steroide i.a. od. p.o. (low dose), DMARD s Monoth., oder in Komb. mit Biologika Kollagenosen: NSAID, Steroide i.a. od. p.o., MTX, Biologika.. 2

3 Arthritis urica Therapie Möglichst schnelle Entzündungshemmung, optimalerweise mittels intraartikulärer Steroidgabe (alternativ syst. Steroide/NSAID) Colchicine: langsamer Wirkungseintritt und enge therapeutischer Breite, evtl. als Schubprophylaxe Harnsäuresenkung mittels Diät (Meiden von Bier (auch alkoholfrei), Alkohol, Fleisch, Innereien, Fisch, Meeresfrüchten, Süssgetränken) Positiv: hohe Trinkmengen, Kaffee, Milchprodukte Pharmakologisch: Allopurinol, Probenecid, Febuxostat (in CH nicht zugelassen), Losartan, Fenofibrat, Vitamin C, Rasburicase (teuer, Limitatio) Arthritis urica Allopurinol Harnsäuresenker der 1. Wahl Therapieziel: Harnsäure <360µmol/l (<300µmol bei tophöser Gicht) Vorsichtiger Beginn mit 100mg/d, danach langsame Dosissteigerung bis zur notwendigen Erhaltungsdosis (bei Bedarf auch > 300mg/d) CAVE Hypersensitivität und Niereninsuffizienz Niereninsuffizienz: Dosisanpassung! Allgemein: start low Patienten-Edukation Arthritis urica Allopurinol Sarkoidose Allgemein Nichtverkäsende granulomatöse Entzündung in verschiedenen Organen Prävalenz 1-10/ (60-80/ in Schweden) Peak zwischen Jahren und nach 50 (bei ) Familiäre Häufung Akute Formen: Löfgren-Syndrom und Heerfordt-Syndrom ( uveoparotid fever ) Lungenbeteiligung in bis 90% der Fälle, Arthritis in10-20%, selten chronisch (<1%) Labor: Hämat, Kreat, Ca (Hypercalcämie?), Ph, Proteinelektrophorese (Hypergamma?), evtl. ACE oder 1,25-OH- Vitamin D3 (unspezifisch) Sarkoidose Therapie Hohe Remissionsrate beim Löfgren-Syndrom (>70%) NSAID Systemische Steroide Startdosis 20-40mg Prednison pro Tag Nicht allzu rasche Reduktion (über 8-12 Monate) Steroidsparende Medikamente Antimalarika und Tetrazykline bei mukokutanem Befall Evtl. Methotrexat, Mycophenolat-mofetil, Azathioprin Infliximab CPPD Selten vor dem 40. LJ, Zunahme der Prävalenz mit dem Alter: 6% in der 7. Lebensdekade, 15% in der 8. und 30% in der 9. Häufiger bei Frauen als bei Männern Assoziierte Stoffwechselstörungen Primärer Hyperparathyreoidismus Hämochromatose Hypothyreose Hypophosphatasie (= erniedrigte alkalische Phosphatase) Hypomagnesiämie Betroffene Gelenke: Knie-, Hand-, Schulter-, Hüft-, Fusswurzel- und Fingergrundgelenke (v.a. DIG II/III), HWS ( crowned dens syndrome ) 3

4 CPPD Verschiedene Präsentationsformen: Pyrophosphatarthropathie (Pseudo-Osteoarthrose) Destruierende Form (pseudoneuropathische Arthropathie) Akute Arthritis (Pseudogicht) Chronische Arthritis (pseudorheumatoide Arthritis) Bei betagten Leuten häufigste Ursache für eine akute Arthritis. Triggerfaktoren: Trauma, akute internistische Erkrankungen, OP allg., parenterale Flüssigkeitsgabe/Transfusionen, Therapiebeginn mit SD-Hormonen, Arthroskopie Diagnose: Röntgen, Sonographie und Gelenkspunktion Therapie: Steroide intraartikulär oder systemisch, Cochicine, evtl. Methotrexat oder Plaquenil Psoriasis-Arthritis Ca. 1/3 der Psoriasis-Patienten entwickeln auch eine Arthritis Prävalenz: 0,1-1% Meist RF negativ (ca. 4-5% pos.) seroneg. Spondyloarthritis Verschiedene Formen: Distale Arthritis (ca. 5%) Arthritis mutilans (ca. 5%) Asymmetrische Oligoarthritis an 1-4 Gelenken (ca. 70%) Polyarthritis (ca. 15%) Spondyloarthritis (Spondylitis psoriatica) (ca. 5%) Häufige Befunde: Daktylitis, Tenosynovitis, Enthesitis Psoriasis-Arthritis Therapie: NSAID Steroide sehr zurückhaltend (kutaner flare bei Stopp) Methotrexat Sulfasalazine Leflunomid TNF-Hemmer (Remicade, Enbrel, Humira, Simponi, Cimzia) Neu: Anti-IL12/23-p40-Ak Ustekinumab (Stelara ) Neu: Phosphodiesterase-4-Hemmer Apremilast (Otezla ) In Pipeline: Anti-IL17-Rezeptor-Ak Brodalumab 2010 Klassifikationskriterien für RA Früharthritis Je früher der Beginn einer Basistherapie, desto geringer die Gelenkschäden Periphere Arthritis > 6 Wochen, >1 Gelenk (Morgensteifigkeit > 30 Min, Nachtruheschmerz) Labor: BSR, CRP, Hb, Lc, Tc, GOT, GPT, ap, Kreat, Ca, Ferritin, RF, ANA, CCP-AK, (Borrelien) Patienteninformation: Gefahr der Gelenksdestruktion Notwendigkeit einer frühen medikamentösen Behandlung Enorme Fortschritte in der Therapie in den letzten 10 Jahren Symptomatische Therapie NSAR oder COX2-Inhibitoren Glukokortikoide, oral und/oder lokal (intraartikulär) Frühe Basistherapie Methotrexat, Leflunomid, Ueberweisung an Rheumatologen 4

5 Therapiestrategie Therapiestrategie Therapiestrategie Prognose RA - Brandbekämpfung heute Remission erreicht? Basistherapie so rasch als möglich! MTX als Goldstandard, Leflunomid alternativ Sulfasalazin und Antimalarika schwächer Kortikosteroid-Depo und i.a. als Brückentherapie und/oder tiefdosiert (CAVE: Osteoporose!) NSAID und Analgetika bei guter Einstellung überflüssig Neubeurteilung alle 6-12 Wochen: Evaluation bezüglich Biologica Behandlungsziel: mögl. schnelle Vollremission! Klinik unzuverlässig! Progression von Erosionen obwohl ACR/EULAR- Remissionskriterien erfüllt Überbehandlung von klagenden Patienten beste Vorhersage des weiteren Verlaufs mittels Ultraschall (oder MRI)! 5

6 Sonographie Grad 1 Glucocorticoide Grad 2 Grad 3 DMARDS Therapie-Richtlinien der SGR Therapie-Richtlinien der SGR Biologika 6

7 Biologika Biologika bei rheumatoider Arthritis TNF-Alpha-Inhibitoren Etanercept (Enbrel ): 1x/Wo s.c. Adalimumab (Humira ): 1x/2 Wo s.c. Infliximab (Remicade ): 1x/(6-)8 Wo per infusionem Golimumab (Simponi ): 1x/4 Wo s.c. Certolizumab (Cimzia ): 1x/2 Wo s.c. B-Zell-Therapie Rituximab (MabThera ): 1-2x/Jahr per infusionem T-Zell-Therapie: Co-Stimulations-Hemmung Abatacept (Orencia ): 1x/4 Wo per infusionem IL-6-Hemmung Tocilizumab (Actemra ): 1x/4 Wo per infusionem oder 1x/Wo s.c. Janus-Kinase-Inhibitor Tofacitinib (Xeljanz ): 2x/d 5 oder 10mg p.o. CAVE bei Biologica/Immunsupression Take home message Bei Biologica gehäuft atypische und atypisch verlaufende Infekte. Schnelle Abklärung und Behandlung Z.T. atypische Erreger: Mykobakterien, Pneumocystis, Histoplasmose etc. Impfungen (Influenza, Pneumokokken, evtl. HepB etc.) wenn möglich vor Therapiebeginn Lebendimpfstoffe kontraindiziert (Bsp.: Gelbfieber, Mumps, Masern, Röteln, Typhus) Impfempfehlungen unter Immunsuppression siehe Diagnostik/Therapie Monarthritis versus Polyarthritis Arthrozentese: Don t hesitate, aspirate! Therapie-Wahl abhängig von korrekter Diagnose Allopurinol: start low! Gabe auch bei NI CPPD: Chamäleon der Arthritiden Vd.a. RA: Rasche Überweisung an Rheumatologen => Window of opportunity Je früher der Beginn einer Basistherapie, desto geringer die Gelenkschäden Ziel RA-Therapie => Rasche Vollremission zur Verhinderung eines erosiven Verlaufes Remissions-Kontrolle mittels Ultraschall Cortison => Osteoporose-Prophylaxe und evtl. DXA DMARD s und v.a. Biologica: CAVE potentielle Nebenwirkungen 7

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10 Ursachen von Knie-Schmerzen Mechanisch: - Gonarthrose - Knie-Binnenläsion (meniscal, VKB,..) - Bakerzyste - Bursitis anserina, präpatellaris - Jumper s knee (Tendinitis patellae) - Runner s knee (Tractus iliotibialis-s.) - Plica medialis Syndrom - Tendinitis poplitea - Stieda-Pellegrini-Syndrom - Ruptur der Quadriceps-Sehne - Femoropatellares Schmerzsyndrom (Chondromalacia patellae, anteriores Knieschmerzsyndrom) Entzündlich: - CPPD/Gicht - Infektiös (sept. Arthritis, Borreliose ) - Psoriasis-Arthritis - Spondyloarthritis peripher - Rheumatoide Arthritis - Postinfektiös oder reaktiv - Konnektivitis - Sarkoidose - Seltene: M. Whipple, M. Behcet Mechanisch-traumatisch versus entzündlich Kompensierte (latente) Arthrose Dekompensierte Arthrose Knie-Binnenläsion Aktivierte Arthrose Arthrozentese Don t hesitate, aspirate! Arthritis (entzündlich/infektiös) Knie-Punktion/-Infiltration von lateral Quelle: Injektionstechnik peripherer Gelenke, Drs. Tamborrini et Krebs, MSD 10