Fetale Wachstumsretardierung Was geht ambulant? Wissenschaftliche Sitzung Gesellschaft für Geburtshilfe und Gynäkologie in Berlin 15.05.2013 Vivantes Klinikum Neukölln Babett Ramsauer
Definition Normkurve unterhalb der 5. Perzentile Unterscheidung in symmetrische und asymmetrische IUGR Inzidenz 5 10 % der Lebendgeburten 46 % der intrauterin verstorbenen Feten Untergruppe der SGA 20 % können Wachstumspotential nicht ausschöpfen
Fetale Retardierung SGA ca. 80 % Genetisch kleine Kinder Low-Profile-Typ Symmetrische Retardierung IUGR ca. 15 % Mangelernährung Late-Flattening-Typ Kopf-Rumpf-Diskrepanz Asymmetrische Retardierung 5% genetische Erkrankung od. exogene Noxen
Ultraschallbefunde Beurteilung Biometrie Fruchtwasser Plazenta Doppler-Sonographie Bei SGA Fehlbildungsausschluss Hinweise auf chromosomale Anomalien Infektionshinweise Elterlicher Phänotyp Sorgfältige Anamnese
Verdacht auf IUGR pathologische Wachstumsdynamik bei korrekter Biometrie im I. Trimenon wiederholte Ultraschalluntersuchungen mit fehlendem/ geringem Intervallwachstum geringe Fruchtwassermenge pathologische Dopplerflusskurven
Ursachen fetaler Mangelentwicklung uterine Gefäße Plazenta Fetus
Häufigste Fehler/Gefahren Terminirrtum Messfehler Schlechte Untersuchungsbedingungen Nichtbeachtung von Warnhinweisen Keine Handlung, fehlende Konsequenz Zu seltene / zu häufige Kontrollen
Akute Risiken der IUGR perinatale Mortalität und Morbidität Intrauterinen Fruchttod Vorzeitige Plazentalösung Präeklampsie Frühgeburt (iatrogen)
Langzeit-Risiken der IUGR Neuromotorischen Bewegungsstörungen Sprachentwicklungsstörungen Erniedrigter IQ Verhaltensstörungen Morbidität im Erwachsenenalter Herz-Kreislauf-Erkrankungen Endokrinologische Erkrankungen Metabolisches Syndrom
Intrinsische Ursachen der IUGR 20 30% der Retardierungen Prädisposition 10% bis 15% Manifestation spätestens Anfang II. Trimenon Symmetrische Wachstumsretardierung Chromosomen-Aberration Fehlbildung / Syndrome Exogenen Noxen Infektionen Mangel an Wachstumshormon
Intrinsische Ursachen der IUGR Bei Verdacht - weiterführende Diagnostik Fehlbildungsdiagnostik DEGUM II Infektionsdiagnostik TORCH Karyotypisierung Amniozentese CVS
Extrinsische Form der IUGR 70 80% der Retardierungen Meist erst nach 23+0 SSW Asymmetrische Wachstumsretardierung Ursachen Uteroplazentare Dysfunktion Diabetes mellitus Präeklampsie Autoimmunerkrankungen SLE, Antiphospholipid-Syndrom
Endotheldysfunktion durch gestörte Trophoblastentwicklung Vasodilatatoren (Prostacycline) Vasokonstriktoren (Thromboxan) Lokale Catecholamine (Noradrenalin) Sympatikusaktivität Folge: Vasokonstriktion Thrombozytenaggregation Kapilarpermeabilität Hypoxie villöser Throphoblasten Throphoblastfragmente im maternalen Kreislauf Systemische inflammatorische Reaktion
Überwachung bei IUGR Sonographie mit exakter Biometrie Dopplerultraschall Biophysikalisches Profil CTG (non-stress-test) Fruchtwassermessungen Beurteilung der Klinik der Mutter RR, Labor, Reflexe, Nierenfunktion (Oxytocin-Stress-Test)
Prädiktion Dopplersonographie A. uterina Ziel: Frühzeitige Risikoselektion Gegenwärtig einziger etablierter Parameter I. Trimesterscreening und bei 20 24 SSW Bilateraler Notch der Aa. uterinae Und/oder erhöhter Widerstand der Aa. uterinae Geringer Abfall des PI bei 11+0 13+6 SSW zu 20+0 24+0 SSW In 40% der Fälle mit Präeklampsie In 20% mit IUGR zu rechnen B. Ramsauer
Veränderungen der Dopplersonographie Vor CTG-Auffälligkeiten A. uterina Zeichen der uteroplazentaren Insuffizienz Früh- und spätsystolische Notching A. umbilicalis Erniedrigter diastolischer Flow; Zero-Flow; Reverse-Flow Zeichen einer Zentralisation ACM Erniedrigung des Widerstandes Venöser Doppler V. umbilicalis mit Pulsation Ductus Venosus pathologische A-Welle Trikuspidalinsuffizienz
Ductus venosus B. Ramsauer
Arteria Cerebri media B. Ramsauer
Vorhersage Präeklampsie durch Dopplersonographie Falsch positiv-rate von 5% Positiver Vorhersagewert Frühe Präeklampsie von 90,9 % Späte Präeklampsie von 31 % Literatur: Utrasound Obstet Gynecol 2008; 32:138-146
AntiAngiogenesefaktoren und plazentare Faktoren im Serum (sflt-1/pigt) Klinische Manifestation Fetal /Maternal IUGR Präeklampsie B. Ramsauer Gestörte Trophoblastinvasion Screening Doppler Aa. Uterinae Screening? 20-22 SSW Engmaschige Kontrollen Keine Prävention
Frühe Prädiktoren Biochemische Marker der Plazentation: sflt-1 soluble FMS-like tyrosine kinase Angiopoetin PP13 placental protein 13 PAPP-A Antiangiogenetische Proteine VEGF vascular endothelial growth factor Endogline (early onset Präeklampsie) In Kombination mit Doppler-Sonographie in der Frühschwangerschaft sich etablierende Prädiktoren B. Ramsauer PIGF Placental growth factor
Adaptationsvorgänge Sauerstoffextraktion Erythropoese Nierenperfusion vermindertes Fruchtwasser Wachstum Blutumverteilung zugunsten lebenswichtiger Organe Hirn, Herz, Nebenniere, Leber, Milz Atem und Körperbewegung Herzfrequenzvariation mit CTG-Veränderungen
Zentralisation präterminale Dekompensation Zeitintervall variiert Verlängert Wenn pathologische Flussverhältnisse früh auftreten Verkürzt wenn Klinische Zeichen Hypertonie Proteinurie Pulsation der Nabelvene
Wahl des Entbindungszeitpunktes Vor Eintreten von Organschäden Abhängig vom Schwangerschaftsalter Intrauterine Verlegung in Perinatalzentrum Nutzen der Zeit für Lungenreifeinduktion Probleme der fetale Unreife
Überlebenswahrscheinlichkeit in Abhängigkeit vom Gestationsalter Zunahme pro Tag [%] 6 5 4 3 2 1 0 25 26 27 28 29 30 31 Prozentuale tägliche Zunahme der Überlebenswahrscheinlichkeit eines Frühgeborenen in Abhängigkeit vom Gestationsalter (nach Jorch, Daten der Neonatalerhebung im Ärztekammerbereich Westfalen-Lippe 1992 / Roth B. Kurz- und Langzeitwirkungen der Tokolyse auf das Neugeborene) SSW
Fall I 32-jährige I.G I.P bei 21+4 SSW Spontane Konzeption Eigenanamnese: leer BMI 21,9 B. Ramsauer Familienanamnese : 2 Großeltern mit Diabetes Mellitus Typ II 26
Fall I 21+4 SSW 27
Fall I 21+4 SSW A. uterina li. A. uterina re. A. umbilicalis
Fall I Anamnese Konzeptionszeitpunkt Risikofaktoren Thrombophiliediagnostik ASS 100 1x1 Tbl. Invasive Diagnostik Ausschluss einer chromosomalen Erkrankung Infektionsserologie TORCH Kontrolle Biometrie/Dopplersonographie Intervall 2 Wochen
Fall I 24+1 SSW A. uterina li. A. uterina re. B. Ramsauer 30
Fall I 26+1 bis 28+4 SSW Stationärer Aufenthalt bei 26+1 SSW 24-Stunden-Sammelurin 24-Stunden- RR-Messung Laborkontrolle B. Ramsauer Lungenreifeinduktion Ambulante Kontrollen nach zwei Tagen Wöchentlich: Doppler/CTG/Labor/RR 31
Fall I 28+4 SSW Stationäre Überwachung bei ansteigenden RR-Werten 154/110 mmhg Proteinurie B. Ramsauer Keine weitere klinische Symptomatik der Präeklampsie Erneute ambulante Betreuung Intervall 2-tägig 32
Fall I 29+1 SSW A. uterina li. A. uterina re. ACM Ductus venosus A. umbilicalis
Fall I 29+1 SSW B. Ramsauer
Verlauf 29+4 SSW Proteinurie + RR-Werte: 155/ 105 mmhg Labor-Werte: Normbereich 29+6 SSW B. Ramsauer Proteinurie +++ RR-Werte 164/115 mmhg Hyperreflexie 35
Fall I 30+1 SSW A. umbilicalis A. uterina re. ACM A. uterina li. Ductus venosus
Fall I 30+3 SSW Proteinurie +++++ RR-Werte: 166/ 113 mmhg Labor-Werte: Normbereich Ödeme +++ B. Ramsauer Primäre Sectio Junge 850 g (3. Perzentile) Apgar 8/8/9, NA-pH 7,23 Gute respiratorische Adaptation 1 x Surfactant bis 11. LT CPAP 37
Fall II. 31+ 2 SSW 26-jährige I. Gravida I. Para Ambulante Vorstellung Bei V.a. Plazentainsuffizienz Anamnese: Mutter: tiefe Beinvenen-Thrombose Feindiagnostik bei 20+4 SSW Zeitgerechtes Wachstum Unauffällige Doppler-Untersuchung
Fall II. 31+2 SSW Biometrie Asymmetrische IUGR KU > AU FW im Normbereich Dopplersonographie Maternale Gefäße: Erhöhter Widerstand der Aa. uterinae Notching bds. Fetale Gefäße Erhöhter Widerstand der A. umbilicalis Erniedrigter Widerstand ACM Venöse Doppler ohne Pathologie
Fall II. 31+2 SSW
Fall II. 31+2 SSW CTG: ohne Pathologie RR: mit Nachtabsenkung Labor: keine pathologischen Befunde Ambulante Weiterbetreuung Ambulante Lungenreifeinduktion Intervall 2-tägig
Fall II. 31+4 SSW Kontrolle Dopplersonographie: Maternale Gefäße: Erhöhter Widerstand der Aa. uterinae li > re Notching bds. links ausgeprägter Fetale Gefäße Erhöhter Widerstand der A. umbilicalis; konstant ACM mit Zeichen des Brainsparing Ductus venosus mit positiver A-Welle Plazentasonographie: V.a. Thrombus mit echodichtem Randsaum stationäre Aufnahme
Fall II. 31+4 SSW
Fall II. 31+4 SSW 9:00 Uhr 13:00 Uhr
Fall H.I. 31+4 SSW Entschluss zur Sectio Mädchen; 1130 g (12. Perzentile); Apgar 4/8/10; NA-pH 7,27 Verlegung Neonatologie: 2 Tage CEPAP Entlassung nach 31 Tagen stationärer Behandlung Bisher unauffällige Entwicklung Plazentahistologie: Isolierter Thrombus Dissoziierte Zottenreifestörung Prävalenz vorgereifter Endzotten Mögliche Ursache der IUGR
Interpretation der Befunde chronische Plazentainsuffizienz Pathologische maternale Dopplerwerte Histologisch vorgereifte Plazentazotten Akute Verschlechterung (Thrombus?) Keine Herzinsuffizienz Ductus venosus: ~ Beginnende Zentralisation (Brain-Sparing) Entscheidungskriterium fetale Doppler-Parameter und CTG Prolongierung 2 Tage ambulant Abschluss der Lungenreife
Ziel der Überwachung Verlängerung der Schwangerschaft Ohne Gefährdung der Mutter Ohne Gefährdung des Kindes Vermeidung von Langzeitschäden Wahl des Entbindungsmodus Wahl des Entbindungszeitpunktes Beratung für Folgeschwangerschaft
Verlängerung der Schwangerschaft Ohne Gefährdung des Fetus Drohende Hypoxämie Akute Organschäden Langzeitschäden Dopplersonographie/Biometrie Dekompensationszeichen Herzinsuffizienz B. Ramsauer Zentralisation CTG-Überwachung Anbindung an Perinatalzentrum Lungenreifeinduktion
Verlängerung der Schwangerschaft ambulant? Ohne Gefährdung des Fetus Drohende Hypoxämie Akute Organschäden Langzeitschäden Dopplersonographie/Biometrie Dekompensationszeichen Herzinsuffizienz B. Ramsauer Zentralisation CTG-Überwachung Anbindung an Perinatalzentrum/Zentrum Lungenreifeinduktion
Verlängerung der Schwangerschaft Ohne Gefährdung der Mutter Drohende Präeklampsie Aufklärung über klinische Symptome RR-Werte, Vergleich zu Ausgangswerten Urin: Proteinurie Laborparameter B. Ramsauer sflt-1/pigf Quotient Drohende Plazentalösung Kooperation und Kommunikation
Verlängerung der Schwangerschaft ambulant? Ohne Gefährdung der Mutter Drohende Präeklampsie Aufklärung über klinische Symptome RR-Werte, Vergleich zu Ausgangswerten Urin: Proteinurie Laborparameter B. Ramsauer sflt-1/pigf Quotient Drohende Plazentalösung Kooperation und Kommunikation