Fortbildung EKG Tim Haase DRK Cuxhaven/ Hadeln

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Transkript:

Fortbildung EKG 03.05.2012 Tim Haase DRK Cuxhaven/ Hadeln

Ablauf 3 Fälle technische und physiologische Grundlagen des EKG Grundlagen zur Interpretation verschiedene EKG Bilder

Fall 1 Krankentransport; Pat. mit schl. AZ Einweisung: schl.az, Abs. Arrythmie, Synkope laut Pflege zweifach synkopiert, aber immer ansprechbar gewesen, blass Patient bekommt: Metoprolol, Lorsartan, ASS, Metformin, Spiriva, Risperidon

Pat. ist blass, läuft selbst zur Trage, schwerhörig, spricht unverständlich (sei normal) Puls: unregelmäßig bei 120/min ; AF: 18/min Vorerkrankungen: KHK, DM Typ 2, COPD, akustische Halluzinationen in der Art einer Schizophrenie

EKG: HF 116/min, RR: 140/90 mmhg

Verdacht? Kardiale Ursache NEF Frage nach Thoraxschmerz: Ja Frage wo: zeigt auf rechten Rippenbogen Dort starker Druckschmerz und Krepitationen Lunge: obstruktives Atemgeräusch

Fragen Ist der vermeidliche LSB neu? Woher kommen die Symptome: Kardiale Verschlechterung? COPD? Neuroleptika? Exsikkose? Therapie: Salbutamol, Atrovent vernebelt Besserung Novalgin gegen Schmerz ausreichend

Ursachen für HRST Rythmusstörungen können kardiale oder extrakardiale Ursachen haben Ideen?

Fall 2 Vorliegendes EKG: HF: 115/min RR: 150/95 mmhg SpO2: 95% Ansprechbar, orientiert, seit 2 Tagen leichtes Ziehen in der Brust, heute etwas schlimmer

Fall 3 47 jährige Frau, seit 19 Uhr Beschwerden ärztlicher Bereitschaftsdienst schneller Herzschlag, Palpitationen, kurz vor Ohnmacht seit Kindheit immer wieder anfallsweise aufgetreten Metoprolol in der Dauermedikation

HF 160/min, RR 130/80 mmhg Vorliegendes EKG Ärztin verabreicht Metoprolol, ASS, Heparin EKG? Therapie?

technische und physiologische Grundlagen

Myokard Das Herz besteht aus spezialisierten Muskelzellen, die zur Eigenerregung und Erregungsausbreitung fähig sind Der genaue Ablauf wird durch den Einfluss verschiedener Elektrolyte geregelt

Erregung einer Zelle Ruhepotential wird durch Natrium/ Kaliumpumpe aufrecht erhalten Aktionspotential wird durch schnellen Natriumeinstrom bewirkt Repolarisation durch einen Kaliumausstrom bis zum Wiedererreichen des Ruhepotentials

Dipol Zwischen zwei Zellen entsteht ein Ladungsunterschied, diesen bezeichnet man als Dipol jedes AP verursacht ein Dipol

Summendipol Für die Wirkung auf den Körper Zusammenfassung als Summendipol, der eine im Herzen liegende Spannungsquelle darstellt Je nachdem wie sich die Spannungen zwischen zwei Punkten ändern, ändert sich abhängig von der Erregungsausbreitung Größe und Richtung des Summendipols

Der Extrazellularraum ist elektrisch leitfähig Daher können Spannungsunterschiede zwischen zwei Punkten durch Elektroden auf der Haut abgeleitet werden

Im EKG werden diese Spannungsänderungen (Y) dann über die Zeit (X) dargestellt

Video

Normwerte P Welle: Vorhoferregung PQ Strecke: Verzögerung der Kammererregung durch den AV Knoten; isoelektrische Linie PQ Zeit: unter 200ms QRS Komplex: Kammererregung; unter 120ms ST Strecke: soll auf isoelektrischer Linie liegen T Welle: Erregungsrückbildung der Kammern U Welle: gelegentlich nach T Welle auftretend bei Hypokaliämie

die Art der Ableitung bestimmt die Richtung, mit der man durch die Herzachse schaut man unterscheidet dabei: Extremitätenableitungen Brustwandableitungen

Einthovenableitungen zwischen 2 Elektroden erfasst werden Potentialänderungen in der Frontalebene I: Rot Gelb II: Rot Grün III: Gelb Grün

Goldbergerableitungen eine Elektrode wird gegen die beiden anderen als Indifferenzelektrode abgeleitet es werden Potentialänderungen in der Frontalebene erfasst avf avf: Rot/Gelb Grün avl: Rot/Grün Gelb avr: Gelb/Grün Rot avl avr

Brustwandableitungen Brustwandelektrode wird gegenüber einem elektrischen Nullpunkt (Zusammenschluss der Extremitätenableitungen) abgeleitet erfasst werden Potentialänderungen in der Horizontalebene

kurze Pause

Interpretation Frequenz normfrequent 60-80/min tachycard über 100/min bradycard unter 50/min Regelmäßigkeit regelmäßig arrhythmisch

Herkunft der Erregung? P- Welle vorhanden? PQ- Strecke normal oder verlängert? folgt jedem P auch ein QRS- Komplex? QRS- Komplex schmal oder breit? Abnormalitäten sind Extrasystolen vorhanden? andere Abnormalitäten (U-Welle, Artefakte etc.)

normfrequent HF: 80 P- Welle vorhanden, PQ-Strecke normal, QRS- Komplex schmal, keine Extrasystolen, keine Abnormalitäten Sinusrhythmus

HF: 50 Keine P-Welle, QRS- Komplex schmal, keine Extrasystolen, keine Abnormalitäten AV Ersatzrhythmus

HF: 30 Keine P-Welle, QRS- Komplex breit und deformiert, keine Extrasystolen, abnormal: ST Strecke Kammer- Ersatzrhythmus

Schenkelblock Definition: Blockierung der Reizweiterleitung in einem Tawara Schenkel Breite des QRS Komplexes über 0,11 sec. Ursachen: Ischämie, Myokarditis, erhöhter Intraventrikulärer Druck

Rechtsschenkelblock zwei R- Zacken in V1 gezackter QRS- Komplex in V1- V3 (rechte Ableitungen)

Linksschenkelblock tiefe S Zacke in V1 und V2 gezacktes R in V5 (m-förmig)

STEMI Durch Gewebsschaden ist das Infarktgebiet negativer geladen, als das gesunde Gewebe, es kommt zu einem Verletzungsstrom, der sich in einer Hebung der ST- Strecke darstellen kann

isoelektrische Linie

Vorderwandinfarkt Hinterwandinfarkt

Bradycarde HRST HF unter 50/min

AV- Block I Frequenz 40-60/min AV Knoten verzögert Erregung der Kammern: PQ Zeit verlängert (über 0,2 s) Ursachen: Digitalis, Infarkt, Vagotonie

AV Block II Typ 1 Wenckebach PQ Zeit verlängert sich bis ein Kammerkomplex ausfällt Typ 2 Mobitz Nur jede zweite (oder dritte, vierte) Vorhoferregung führt zum Kammerkomplex

AV Block III Frequenzen unter 30/min nicht selten Vorhof- und Kammererregung völlig unabhängig voneinander

Schrittmacher EKG je nach Platzierung der Sonde findet die Stimulation im Vorhof, Kammer oder in beidem statt mögliche Fehler u.a.: SM- Impulse ohne nachfolgende Herzaktion SM erkennt Artefakte als Herzaktion und stimuliert nicht

Kurze Pause?

Tachycarde HRST HF über 100/min

Vorhofflimmern Immer absolute Arrythmie (R-R Abstände) in der Regel tachycard, aber auch Bradyarrhytmia Absoluta möglich Embolierisiko (oft Marcumartherapie)

Supraventriculäre Tachycardie (SVT) schmale QRS Komplexe: Schmalkomplex- Tachycardie hohe Frequenzen mit P-Welle ohne P-Welle

Ventriculäre Tachycardie hohe Frequenzen (über 150/min) keine P-Wellen, breite QRS Komplexe: Breitkomplex- Tachycardie lebensbedrohliche HRST: bei Pulslosigkeit: Reanimation

Herz-/ Kreislaufstillstand Kein adäquater Kreislauf oder fehlender Herzauswurf

Kammerflimmern hohe Frequenzen ohne Auswurf frühes Erkennen und elektrische Therapie sind entscheidend für das Outcome

Elektrische Entkopplung Definition: es liegt elektrische Aktivität ohne Auswurf vor: Kreislaufstillstand Hier stellt sich im EKG eine pulslose Sinusbradycardie dar.

Asystolie Nulllinie fehlende elektrische Aktivität: Kreislaufstillstand

Anomalien Dinge, die wir in einem normalen EKG nicht sehen sollten

Extrasystolen Supraventriculäre Extrasystolen schmale QRS Komplexe fallen aus der Regel (R-R Abstand) Ventriculäre Extrasystolen Vorzeitig einfallende breite, deformierte QRS- Komplexe werden nach Aussehen differenziert

Artefakte Wechselstrom (Elektrische Geräte in der Nähe, mit Frequenz von 50 Hertz) Muskelzittern Schwankungen der Nulllinie (schlechte Haftung der Elektroden, Kabel auf Zug)

vielen Dank für die Aufmerksamkeit!