Mohammed Jaber KOHLENHYDRATE

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Transkript:

Mohammed Jaber KOHLENHYDRATE

Wichtige Disaccharide: Maltose alpha-glc(1-4)glc entsteht als Zwischenprodukt beim Stärkeund Glykogenabbau Saccharose a-glc(1-6)ß-fru kann bei parenteraler Zufuhr nicht gespalten werden Lactose ß-Gal(1-4)Glc wichtiger Milchbestandteil

Wichtige Homoglykane: Glykogen a(1-4), a(1-6) Amylopektin a(1-4), a(1-6) Amylose a(1-4) Dextran a(1-3), a(1-4), a(1-6) Cellulose ß(1-4)

Funktion: - Brennstoff - Bausteine des Binde- und Stützgewebe und Fette

Funktion: Energie für Alle!! Der Unterschied zwischen den Geweben liegt in der Aufnahme

Insulinabhängig/ Insulinunabhängig ( Insulinproduktion in den? -Zellen des Pankreas )

Insulinabhängig/ Insulinunabhängig ( Insulinproduktion in den B -Zellen des Pankreas )

HORMONE!!! Werden Kohlenhydrate aufgenommen, so gelangt die Glucosekurze Zeit später insulinunabhängig in die B-Zellen des Pankreas.

HORMONE!!! Werden Kohlenhydrate aufgenommen, so gelangt die Glucose kurze Zeit später, über den Blutweg, insulinunabhängig in die B-Zellen des Pankreas. Dadurch kommt es zu einer gesteigerten ATP-Produktion. Diese ATPs hemmen nun K-Kanäle, was zur Depolarisation der Membran führt. Durch diese Depolarisation kommt es zur Öffnung spannungsabhängiger Ca-Kanäle. Einstrom von Calcium. Dieses Calcium ist sehr wichtig, um die Exocytose der Insulingranula zu fördern.

HORMONE!!! Stimulus für die Isulinsekretion: Glukosekonzentration extrazellulär, Aufnahme B-Zellen ATP-Bildung K-Kanal schließt Depolarisation Calciumeinstrom Insulin raus! Die Glucoseaufnahme erfolgt über Glut 2, die eine besonders hohe Michaeliskonstant für Glucose hat. (Km hoch:???????????????????????????????????????????????????) Deswegen wird die Glucoseaufnahme in die Zelle, nie limitierend für den Glucoseumsatz.

HORMONE!!! Stimulus für die Isulinsekretion: Glukosekonzentration extrazellulär Aufnahme B-Zellen ATP-Bildung K-Kanal schließt Depolarisation Calciumeinstrom Insulin raus! Die Glucoseaufnahme erfolgt über Glut 2, die eine besonders hohe Michaeliskonstant für Glucose hat. (Km hoch: Zur Halbsättigung des Enzyms ist eine hohe Substratkonzentration notwendig kleine Affinität des Enzyms zum Substrat.) Deswegen wird die Glucoseaufnahme in die Zelle, nie limitierend für den Glucoseumsatz.

HORMONE!!! Inaktiviert wird das Insulin durch Spaltung der Disulfidbrücke in Leber; Niere und Muskel. Halbwertszeit ca. 40 min.

HORMONE!!! Das Insulin führt zu einer erhöhten Aufnahme von Monosacchariden, insbesondere von Glucose. Das gilt aber nicht für! Erhöhte Aufnahme von AS und FS in die Zellen. ANABOLER STOFFWECHSEL!!!!

HORMONE!!! Das Insulin führt zu einer erhöhten Aufnahme von Monosacchariden, insbesondere von Glucose. Das gilt aber nicht für Fructose! Erhöhte Aufnahme von AS und FS in die Zellen. ANABOLER STOFFWECHSEL!!!!

Insulinabhängig/ Insulinunabhängig - Darmtrakt Insulinunabhängig - Leber Insulinunabhängig - ZNS Insulinunabhängig - Erys Insulinunabhängig - Pankreas Insulinunabhängig - lymphatisches Gewebe Insulinunabhängig - Muskel ABHÄNGIG - Fettgewebe ABHÄNGIG

Insulin als Türsteher (natürlich nur für die Insulinabhängigen Zellen), d.h. Insulin läßt die Glucose in die Zelle, indem es die Türen öffnet -Carrierproteineund die Glucose hinein bittet. Diese Carrier werden in die Membran (Lipiddoppelschicht) eingebaut. Cave: hierbei handelt es sich um eine erleichterte Diffusion und nicht um einen aktiven Transport

Diese Carrierproteine werden als Gluts bezeichnet Von diesen Gluts gibt es nun welche die von dem Hormon Insulin abhängig sind und welche die es nicht sind. Glut 1 + 3 Glut 2 Glut 4

Diese Carrierproteine werden als Gluts bezeichnet Von diesen Gluts gibt es nun welche die von dem Hormon Insulin abhängig sind und welche die es nicht sind. Glut 1 + 3 insulinunabhängig (1, Erys, 1+3 Grundversorgung der Gewebe) Glut 2 insulinunabhängig (Hepatozyten+B-Zellen) Glut 4 insulinabhängig (Fett+Muskelzellen) - Was bedeutet -INSULINUNABHÄNGIG-?! + - Was passiert mit dem K-Haushalt?

Diese Carrierproteine werden als Gluts bezeichnet Von diesen Gluts gibt es nun welche die von dem Hormon Insulin abhängig sind und welche die es nicht sind. Glut 1 + 3 insulinunabhängig Glut 2 insulinunabhängig Glut 4 insulinabhängig - Was bedeutet -INSULINUNABHÄNGIG-?! - Was passiert mit dem K-Haushalt? (Insulin stimuliert die Na/ K-ATPase, was zu einem vermehrten K-Einstrom führt. 3 Na raus, 2 K rein.) [mmol/l] IZ-Konz. EZ-Konz. Na 12 145 K 155 5 Ca 0,00001-0,0001 2,5 Cl 4 127 HCO3 8 27

Aufgaben des Insulins: und wie überträgt es seine Wirkung?!

Aufgaben des Insulins: - Aktivierung der Cyklen und Schlüsselenzyme, die der physiologischen sinnvollen Produktion von, letzendlich ATP ( Citratcyklus & Atmungskette ) dienen. - Aber auch die Reservespeicher in Form von Glykogen werden wieder aufgefüllt - Zusätzlich werden die Schlüsselenzyme der Gluconeogenese gehemmt. - Die Proteinbiosynthese wird angekurbelt. Alles in allem kann man sagen, daß das Insulin in dem gesamten Stoffwechsel, eine sehr wichtige Rolle bezüglich

Aufgaben des Insulins: - Aktivierung der Cyklen und Schlüsselenzyme, die der physiologischen sinnvollen Produktion von, letzendlich ATP ( Citratcyklus & Atmungskette ) dienen. - Aber auch die Reservespeicher in Form von Glykogen werden??????????????????? - Zusätzlich werden die Schlüsselenzyme der Gluconeogenese??????????????????? - Die Proteinbiosynthese wird???????????????????? Alles in allem kann man sagen, daß das Insulin in dem gesamten Stoffwechsel, eine sehr wichtige Rolle bezüglich des Wachstums und dem prinzipiellen Aufbau??????????????????????

Aufgaben des Insulins: - Aktivierung der Cyklen und Schlüsselenzyme, die der physiologischen sinnvollen Produktion von, letzendlich ATP ( Citratcyklus & Atmungskette ) dienen. - Aber auch die Reservespeicher in Form von Glykogen werden wieder aufgefüllt - Zusätzlich werden die Schlüsselenzyme der Gluconeogenese gehemmt. - Die Proteinbiosynthese wird angekurbelt. Alles in allem kann man sagen, daß das Insulin in dem gesamten Stoffwechsel, eine sehr wichtige Rolle bezüglich des Wachstums und dem prinzipiellen Aufbau ANABOLER STOFFWECHSEL

In allen Organen, übt das Insulin seine Wirkung auf die Zelle, vermittelt über Rezeptoren aus. In der Leber jedoch, geht man davon aus, daß es durch Enzyminduktion vonstatten geht. Das Insulin kann bestimmte Enzyme direkt dazu bringen aktiv zu werden z.b. GLYKOLYSE Es kann aber auch Enzyme dazu bringen die Arbeit einzustellen z.b. GLUCONEOGENESE

Und was ist, wenn das Insulin nimma da ist??

Diabetes Mohammed Jaber

DIABETES MELLITUS

Bei zu wenig oder gar keiner Produktion von Insulin, kommt es zum Diabetes mellitus. Typ-I-A: Genetischer Defekt Typ-I-B: Idiopathisch Typ-II: Die Zellen exprimieren zu wenig oder gar keine Insulinrezeptoren (Insulinresistenz) Bei welchem Typen herrscht absoluter Insulinmangel?

Problem: Glucosurie Polyurie Elektrolytverlust Gesteigerte Lipolyse Ketogenese Gluconeogense Erhöhter Harnstoffspiegel Polydipsie

ANDERER DIABETES

Diabetes insipidus: Der Betroffene scheidet bis zu 20 Liter pro Tag aus!! Warum: - Weil ADH fehlt oder - Weil die Niere keine Aquapurine besitzt

Was ist denn ADH???

ADH = Antidiuretisches Hormon = Adiuretin Dieses Hormon ist im gespeichert. Angio-Vasopressin Hypophysenhinterlappen (HHL) Die Synthese erfolgt in den Nuclei supraopticus und paraventricularis des HYPOTHALAMUS!! Die Ausschüttung wird reguliert über Osmo-Rezeptoren an der Hypophyse.

Nach Ausschüttung des ADHs, findet dieses seinen Bestimmungsort die Niere und zwar DER DISTALE TUBULUS UND DAS SAMMELROHR - dort setzt sich das Hormon auf die V2-Rezeptoren - es kommt zum Einbau von Aquapurinen (A2) - diese resorbieren jetzt vermehrt Wasser zurück, der Harn wird konzentriert, die Osmolarität im Körper nimmt ab ( ) Über V1-Rezeptoren kommt es zu einer steigerung des Blutdrucks Angio-Vasopressin