Indikationen zu risikoreduzierenden Eingriffen an Brust und Eierstock

Ähnliche Dokumente
Brustkrebsrisiko und Prävention

Themen. Personalisierte Risikoprädiktion beim Brustkrebs

BRCA-Mutationsanalyse. Rita K. Schmutzler, Cologne University, Germany 8. COMBATing Breast Cancer Meeting, Düsseldorf, Okt. 2015

Brustkrebsrisiko und Prävention

Brustkrebsrisiko und Prävention

Brustkrebsrisiko und Prävention

Brustkrebsrisiko und Prävention

Erblicher Brustkrebs: Neue Einschlusskriterien, neue Gene

Brustkrebsrisiko und Prävention

Kontakt: Molekulargenetik Tel.: 0551 / Fax: 0551 /

Dresden 2015 Universitäts. Dresden 2015 Universitäts. Frauenzentrum Dresden 2015 Universitäts

Intensivierte Früherkennung bei BRCA 1 und 2 Mutationsträgerinnen

Brust- und Eierstockkrebs

Frauenklinik am Klinikum rechts der Isar der TU, Abt.Gynäkologische Tumorgenetik

ERBLICHES KARZINOMRISIKO IN DER GYNÄKOLOGIE

Anlage zur Akkreditierungsurkunde D-ML nach DIN EN ISO 15189:2014

Brustkrebs: genet. Erkrankung

Mehr Fragen als Antworten?

Fortbildungsreihe «Genetik 2014» Lesen und Interpretation von genetischen Informationen - Onkologie

Kurzzusammenfassung der Leitlinie

Strategien bei seltenen Erkrankungen am Beispiel des Li-Fraumeni-Syndroms

Operative und medikamentöse Prävention. Marcus Schmidt, Mainz Rita Schmutzler, Köln

Klinische Konsequenzen: prophylaktische Operationen

Next Generation Gene Sequencing bei Brustkrebs

Das erbliche Mamma- und Ovarialkarzinom

Familiäre Belastung mit Brustkrebs: Was tun und wann? U. Peters. Gemeinschaftspraxis für Humangenetik

Das Mammakarzinom der jungen Patientin. Dr. C.Kreisel-Büstgens Onkologische Schwerpunktpraxis Minden Lübbecke

Daten, Fakten und Empfehlungen beim Familiären Brustkrebs. R.K. Schmutzler

Risiko-adaptierte Prävention am Beispiel des Mammakarzinoms

Registerstudie des Konsortiums und internationale Forschungsprojekte. Konkreter Ablauf Kooperationsverträge, Schulung, Formulare

Die Zukunft ist molekular- Genetische Medizin fallbasiert Workshop Ärztekongress Arosa 2016

Mammakarzinom AGO State of the Art 2015

Swiss Tumorboard Susanna Stoll Klinik für Onkologie UniversitätsSpital Zürich

Aktuelle Empfehlungen zur Prävention, Diagnostik und Therapie primärer und fortgeschrittener Mammakarzinome

Parameterkatalog MedGen

Genomische Medizin für Kliniker 1. Krebs-Genomik 2. Wie liest und interpretiert man eine genetische Analyse?

Untersuchung, Beratung und Vorsorge bei familiärem Brustkrebs

Der geforderte Patient Wie können wir den Patienten im Versorgungsalltag unterstützen?

Diagnose Brustkrebs bei familiär belasteten u/o jungen Frauen:

Akkreditierungsumfang des medizinischen Laboratoriums (EN ISO 15189:2012) Genome Center Graz / (Ident.Nr.: 0304)

Neues zum fortgeschrittenen Mammakarzinom

Hormonelle Kontrazeption, onkologisches Risiko oder Nutzen? Gerhard Sliutz

Genetische Beratung und Diagnostik bei familiärem Brustkrebs

Wie Krebs entsteht. Wie Krebs entsteht. Wie Krebs entsteht. Wie Krebs entsteht

ERBLICHER BRUSTKREBS

BRCA Mutationsanalytik in Österreich

Gemeinschaftspraxis für Humangenetik & Genetische Labore. Dres. Peters Kleier Preusse. in Kooperation mit dem Pränatalzentrum Hamburg

Hochrisikokonstellation für Brustkrebs

Das erbliche+ Mammakarzinom

Genetische Beratung bei hereditären Mammakarzinomen

Risikoassessment und genetische Beratung bei Patienten mit hereditären Tumoren Rosmarie Bührer-Landolt, Monika Biedermann

Agnes Glaus, PhD, MSc, T u m o r- und B r u s t z e n t r u m Z e T u P S t. G a l l e n

Das Mammakarzinom: Diagnostik und Therapie

I B Prävention I S O F T E Prämenopause X S O L E Postmenopause

Hochrisikokonstellation für Brustkrebs Empfehlungen zur genetischen Beratung und zur BRCA-Testung

Basal-like / tripelnegatives Mammakarzinom

Singer C. State of the art: Prävention und Früherkennung von Brust- und Eierstockkrebs bei Frauen mit familiärem Risiko. Homepage:

Anlage zur Akkreditierungsurkunde D-ML nach DIN EN ISO 15189:2014

Up-Date zur adjuvanten endokrinen Therapie des Mammakarzinoms

Vorläuferläsionen FEA, LN, ADH

Epidemiologie des Brustkrebs in der Schweiz

Screening. State of the art Gynäkologische Onkologie Berlin, 22. Juni 2013

UPDATE: ERBLICHE KREBSERKRANKUNGEN

Erblicher Brust- und Eierstockkrebs

Brust- oder Eierstockkrebs in der Familie

Prognosekriterien beim (metastasierten) kolorektalen Karzinom

Früherkennung und Diagnostik

Krebs und Vererbung. Familiäre Krebserkrankungen

Empirische Mutationsraten und phänotypiches Erscheinungsbild BRCA assoziierter Karzinome

Optionen der primären Prävention: Veränderbare Lifestyle-Faktoren

Risk-reducing Surgery in Women at Risk for Familial Breast or Ovarian Cancer

Welcher Krebs ist erblich?

Therapieoptionen bei Mutationsträger. Peter Schrenk, OLB Brustkompetenz Zentrum AKH Linz - LFKK

Onkologie. Individualisierte Therapie Beispiel: Brustkrebs. K. Possinger

Epidemiologie und Prävention

Das Neuste weltweit zur Antihormontherapie. Prof. Dr. Tanja Fehm Universitätsfrauenklinik Düsseldorf

Auftrag zur molekulargenetischen Diagnostik

Familiärer Brust- und Eierstockkrebs Aktuelle Aspekte der Beratung, Früherkennung und Therapie

Humangenetische Beratung

Projektionsprobe Eine PowerPoint - Präsentation / R. Brun del Re

Erbliche Tumorerkrankungen

Diagnostik und Therapie von Patientinnen mit primärem und metastasiertem Brustkrebs

Diagnostik und Therapie von Patientinnen mit primärem und metastasiertem Brustkrebs

Bisphosphonate und der RANKL-Antikörper Denosumab

Das hereditäre Mammakarzinom: Genetik, Prävention, Therapie. PD Dr. med. Nicole Bürki Chefärztin Frauenklinik

Kontrazeption und Mammakarzinom

Familiärer Brust- und Eierstockkrebs

Familiärer Brust- und Eierstockkrebs Aktuelle Aspekte der Beratung, Früherkennung und Therapie

Aktuelle Therapiekonzepte bei GIST

Plastisch-rekonstruktive Aspekte nach Mastektomie

Hereditäre Karzinome in der Gynäkologie Mehr als BRCA 1 und 2?!

Intensiviertes Früherkennungsund. Studienbedingungen. Dresden Dr. med. Cornelia Meisel

Bisphosphonate und der RANKL-Antikörper Denosumab

Stellenwert von körperlicher Aktivität bei Krebserkrankungen

Post San Antonio Breast Cancer Symposium Adjuvante endokrine Therapie und Lokalrezidiv

Das hereditäre Mammakarzinom

Multigentests beim Mammakarzinom Prognose (frühes und spätes Rezidiv)

Transkript:

Indikationen zu risikoreduzierenden Eingriffen an Brust und Eierstock HEPE-Jahressitzung, Frankfurt, 20.06.2017 PD Dr. M. Thill Klinik für Gynäkologie und Geburtshilfe Zertifiziertes Brustzentrum (DKG/DGS) Zertifiziertes Gynäkologisches Krebszentrum (DKG) Zertifizierte Gynäkologische Dysplasieeinheit (DKG) Zertifiziertes Endometriosezentrum (SEF/EEL) AGAPLESION Markus Krankenhaus Frankfurt am Main

Conflict of Interest Speaker honoraria: Roche, Boehringer Ingelheim, Celgene, Genomic Health, AstraZeneca, Amgen, Teva, Novartis, Myriad, RTI Surgical Consultant honoraria: Roche, Celgene, Genomic Health, AstraZeneca, Amgen, Teva, Novartis, Pfizer, Sysmex, Serag-Wiessner, SurgicEye, pfm Medical, RTI Surgical Travel reimbursement: Roche, Boehringer-Ingelheim, Celgene, Genomic Health, AstraZeneca, Amgen, Teva, Novartis, Pfizer, Myriad, Sysmex, Serag-Wiessner, pfm Medical, RTI Surgical

Checkliste *Online über die Ärztekammer Westfalen-Lippe basierend auf den Kriterien des DK-FBEK: www.aekwl.de/brustzentren-download

Erkrankungsrisiken bei BRCA1/2 Mutationsträgerinnen

Brustkrebs

Erkrankungsrisiken für BRCA1/2- Mutationsträgerinnen Erkrankungsrisiko % Erste prospektive Daten! 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 0 70 60 50 40 30 20 BRCA1 MaCa BRCA1 OvCa Allg. MaCa Allg. OvCa 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 0 70 60 50 40 30 20 BRCA2 MaCa BRCA2 OvCa Allg. MaCa Allg. OvCa Alter Alter MaCa OvCa BRCA1 60% (95%CI=44-75%) 59% (95%CI=43-76%) BRCA2 55% (95%CI=41-70%) 16% (95%CI=7.5-34%) Mavaddat et al. JNCI 5.6.2013

Altersabhängige Erkrankungsraten für Brustkrebs bei BRCA1/2 Mutationsträgerinnen 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 >=70 Jahre BRCA1 BRCA2 Brustkrebsrisiko der Allg.- Bev. 50-70 Jahre (RKI - Krebs in Deutschland) Mavaddat et al. JNCI 5.6.2013

Klinische Implikationen: Genotyp/Phenotyp-Korrelation AGO e. V. in der DGGG e.v. sowie in der DKG e.v. Guidelines Breast Version 2017.1D RAD51C* BRCA2 BRCA1 TNBC Normal 30 HER2 Luminal A Luminal B Molecular subtypes www.ago-online.de *Meindl et al. Nat. Genet 2010 Gevensleben et al. 2014 Der Genotyp determiniert nicht nur die Erkrankungspenetranz, sondern auch den klinischen Phänotyp und den Krankheitsverlauf

Erweiterung der Einschlusskriterien singuläres TNBC altersabhängige Mutationsprävalenzen bei TNBC ohne familiäre Belastung: Engel et al. submitted

TNBC and BRCA1/2 mutation AGO e. V. in der DGGG e.v. sowie in der DKG e.v. Guidelines Breast Version 2015.1 www.ago-online.de Couch et al. JCO 2014

Fazit für Klinik und Praxis Neue Einschlusskriterien (vdek ab 1.10.2016) Triple-negatives Mammakarzinom vor dem 51. Lebensjahr (auch ohne familiäre Belastung) Ovarialkarzinom vor dem 81. Lebensjahr (auch ohne familiäre Belastung) nur im Konsortium

Wer sollte auf Mutationen in den Genen BRCA1 und BRCA2 getestet werden? AGO e. V. in der DGGG e.v. sowie in der DKG e.v. Guidelines Breast Version 2017.1D www.ago-online.de Familien mit (je aus einer Familienseite)* mindestens drei an Brustkrebs erkrankten Frauen unabh. vom Alter mindestens zwei an Brustkrebs erkrankten Frauen, von denen eine vor dem 51. Lebensjahr (LJ) erkrankt ist Oxford LOE: 2b GR: B AGO: ++ mindestens einer Brust- und einer an Eierstockkrebs erkrankten Frau mindestens einer an Brust- und Eierstockkrebs erkrankten Frau mindestens zwei an Eierstockkrebs erkrankten Frauen mindestens einer an beidseitigem Brustkrebs erkrankten Frau mit einem Ersterkrankungsalter vor dem 51. LJ mindestens eine an Brustkrebs erkrankte Frau vor dem 36. LJ mindestens ein an Brustkrebs erkrankter Mann und mindestens ein/e weitere/r Erkrankte/r an Brust- oder Eierstockkrebs Empfohlene Kriterien mit einer Mutationsnachweisrate <10% im höheren Lebensalter eigene Erkankung mit tripel negativem Mammakarzinom mit Erkrankungsalter 60 Jahren eigene Erkrankung mit Ovarialkarzinom *Einschlusskriterien (EK) des deutschen Konsortiums für Familiären Brust- und Eierstockkrebs (DK-FBEK) basierend auf der genetischen Analyse von ca. 25.000 Familien, getestet bis 2015; bei Vorliegen eines dieser EK liegt die Wahrscheinlichkeit für den Nachweis einer Mutation bei >=10 % Eine Erfassung möglichst aller Mutationsträgerinnen ist anzustreben. Hierzu sollten geeignete Einschlusskriterien weiter validiert werden und Nutzen und Schaden in Studien erarbeitet werden.

Familial constellation and empirical probability of pathogenic mutations in the BRCA genes. Source: German Consortium for Hereditary Breast and Ovarian Cancer, 2011. Rhiem K et al., Geburtsh Frauenheilk 2012

Drei Szenarien für die genetische Testung der TNBC 1 Test entsprechend Checkliste: TNBC <36 Jahre oder bil. oder weiterer Fall Nach EBM, wird vergütet 2 Test in Kooperation mit Konsortium: Sing. TNBC <50 Jahre Vergütung über Spezialverträge 3 Test entsprechend AGO: Sing. TNBC < 60 Jahre Vergütungslücke zwischen 50-60 Jahre

disease risk Stand der Forschung: Oligogenetischer Erbgang und genetische Heterogenität AGO e. V. in der DGGG e.v. sowie in der DKG e.v. Guidelines Breast Version 2017.1D high risk genes (OR >5.0) (BRCA1/2, PALB2?) moderately penetrant risk genes (OR 1.5-5.0) (RAD51C, ATM, BRIP1, CDH1, CHEK2, NBN, PTEN.) low risk variants / modifiers (OR/HR <1.5) (FGFR2, TOX3, 2q35, 11q15, SLC4A7, 5p12, MAP3K1 ) minor allele frequency www.ago-online.de

Brustkrebsrisikogene mit hohem* Erkrankungsrisiko AGO e. V. in der DGGG e.v. sowie in der DKG e.v. Guidelines Breast Version 2017.1D Beurteilt werden nur Gene mit einer Mutationsfrequenz von mindestens 0,5% in Brustkrebspopulationen. BRCA1, BRCA2 Oxford / AGO LOE / GR 2a A ++ PALB2 ATM** CHEK2** 3a B +/- 3a C - 3a C - www.ago-online.de * BRCA1/2 sind Gene mit hohem Risiko. Des Weiteren gibt es Gene mit mittlerer und geringer Risikoerhöhung. **Diese Gene werden aufgrund der momentanen Datenlage als moderate Risikogene eingestuft. Eine Teilnahme an prospektiven Studien oder Registern wird dringend empfohlen.

Nicht BRCA-assoziierte erbliche Krebssyndrome mit erhöhtem Brustkrebsrisiko AGO e. V. in der DGGG e.v. sowie in der DKG e.v. Guidelines Breast Version 2017.1 www.ago-online.de Syndrome Gene Alteration Lifetime Risk BC Li Fraumeni p53 ~ 50 % 1 Cowden PTEN ~ 25 % 2 Hereditary diffuse gastric cancer syndrome CDH1 ~40-50 % (lobular) 3 Peutz-Jeghers Syndrome STK11/ LKB1 ~45-50 % 4 Lynch Ataxia telangiectasia (AT-Syndrome) Franconi Anämie mismatch repair MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 Ovary: ~20 % Cervix: ~10 % Uterus: ~10 % ATM 20-40 % 6 RAD51C / D PALB2 up to twofold increased risk compared to general population 5 Endometrial: ~ 25-60 % Ovary: up to 25 % Ovary: ~ 10 % 7,8 > 30 % 9 Nijmegen-Breakage Syndrome NBN 20-30 % 10,11 for slavic founder mutation 657del5 Empfehlung: genetische Beratung: GCP

BROCA 40 gene panel (cross-cancer, http://web.labmed.washington.edu/tests/genetics/broca AMBRY Genetics BreastNext (16 genes) http://www.ambrygen.com/tests/breastnext CEGAT CAN02: Brust- und Ovarialkarziom (30 genes) http://www.cegat.de/tumorerkrankungen_171.html TruSight Cancer (Illumina) http://res.illumina.com/documents/products%5cdatasheets%5cdatasheet_trusight_cancer.pdf CENTOGENE BC/OC panel (16 genes) https://www.centogene.com/centogene MYRIAD myrisk Panel (25 genes) Klinisch nicht validierte Brustkrebs-Genpanels AGO e. V. in der DGGG e.v. sowie in der DKG e.v. Guidelines Breast Version 2017.1D www.ago-online.de APC ATM ATR BAP1 BARD1 BMPR1A BRCA1 BRCA2 BRIP1 CDH1 CDK4 CDKN2A CHEK1 CHEK2 EPCAM FAM175A GALNT12 GEN1 GREM1 HOXB13 MLH1 MRE11A MSH2 MSH6 MUTYH NBN PALB2 PMS2 PRSS1 PTEN RAD50 RAD51 RAD51C RAD51D RET SMAD4 STK11 TP53 TP53BP1 VHL XRCC2 ATM BARD1 BRCA1 BRCA2 BRIP1 CDH1 CHEK2 MRE11A MUTYH NBN PALB2 PTEN RAD50 RAD51C STK11 TP53 ATM BARD1 BRCA1 BRCA2 BRIP1 CDH1 CHEK2 EPCAM FANCA FANCC FANCD2 FANCE FANCF FANCG MEN1 MLH1 MRE11A MSH2 MSH3 MSH6 NBN PALB2 PMS1 PMS2 PTCH1 PTEN RAD50 RAD51C STK11 TP53 AIP ALK APC ATM BAP1 BLM BMPR1A BRCA1 BRCA2 BRIP1 BUB1B CDC73 CDH1 CDK4 CDKN1C CDKN2A CEBPA CEP57 CHEK2 CYLD DDB2 DICER1 DIS3L2 EGFR EPCAM ERCC2 ERCC3 ERCC4 ERCC5 EXT1 EXT2 EZH2 FANCA FANCB FANCC FANCD2 FANCE FANCF FANCG FANCI FANCL FANCM FH FLCN GATA2 GPC3 HNF1A HRAS KIT MAX MEN1 MET MLH1 MSH2 MSH6 MUTYH NBN NF1 NF2 NSD1 PALB2 PHOX2B PMS1 PMS2 PRF1 PRKAR1A PTCH1 PTEN RAD51C RAD51D RB1 RECQL4 RET RHBDF2 RUNX1 SBDS SDHAF2 SDHB SDHC SDHD SLX4 SMAD4 SMARCB1 STK11 SUFU TMEM127 TP53 TSC1 TSC2 VHL WRN WT1 XPA XPC ATM BARD1 BRCA1 BRCA2 BRIP1 CDH1 CHEK2 MRE11A MSH6 NBN PALB2 PTEN RAD51 RAD51C STK11 TP53 APC ATM BARD1 BMPR1A BRCA1 BRCA2 BRIP1 CDH1 CDK4 CDKN2A CHEK2 EPCAM MLH1 MSH2 MSH6 MUTYH NBN PALB2 PMS2 PTEN RAD51C RAD51D SMAD4 STK11 TP53

TruRisk BC/OC Genpanel (34 Gene) des Dt. Konsortiums AGO e. V. in der DGGG e.v. sowie in der DKG e.v. ATM core gene BRCA1 core gene BRCA2 core gene CDH1 core gene CHEK2 core gene NBN core gene PALB2 core gene RAD51C core gene Guidelines Breast Version 2017.1D RAD51D core gene TP53 core gene MLH1 Lynch syndrome MSH2 Lynch syndrome MSH6 Lynch syndrome PMS2 Lynch syndrome EPCAM Lynch syndrome 19 weitere Forschungsgene Genselektion: 10 BC/OC Kerngene (Daten zur Risikoerhöhung) 5 HNPCC Gene 19 BC/OC wiss. Gene (Validierung im Konsortium) www.ago-online.de Strategie: Validierung in prospektiver Kohorte, ständige Expansion und Verbesserung

Couch FJ et al., SABCS 2016

Gegenwärtige klin. Bedeutung weiterer Risikogene AGO e. V. in der DGGG e.v. sowie in der DKG e.v. Guidelines Breast Version 2017.1D Weitere moderate und niedrig penetrante Gene und Allele werden vermutlich durch einen oligo- oder polygenen Erbgang übertragen Moderate Risikogene sind selten mutiert und scheinen mit spezifischen Tumorsubtypen assoziiert zu sein Niedrigrisikovarianten erhöhen das Risiko nur unwesentlich. Sie scheinen aber multiplikativ zu wirken, sodass die Analyse eines Panels zukünftig von klinischer Relevanz werden kann. Derzeit sollten moderate und niedrig penetrante Gene und Allele daher nur im Rahmen von prospektiven Kohortenstudien wie der des deutschen Konsortiums untersucht werden. Oxford / AGO LoE / GR www.ago-online.de Genetische Analyse von moderaten Risikogenen e.g. Genpanel 3b B +/- Genet. Analyse von Niedrigrisikoallelen 3b D -- Zuweisung an spezialisierte Zentren des Konsortiums 5 D + oder kooperierende Zentren

Prophylaktische OP?

Chirurgische Prävention AGO e. V. in der DGGG e.v. sowie in der DKG e.v. Guidelines Breast Version 2017.1D Oxford / AGO LoE / GR Eine sekundär prophylaktische unilaterale oder bilaterale Mastektomie ist ohne das Vorliegen von genetischen Risikofaktoren nicht indiziert 2a B +* www.ago-online.de * Studienteilnahme empfohlen

Chirurgische Prävention bei BRCA1/2 Mutationsträgerinnen Li et al., Clin Cancer Research 2016

JAMA Sept. 2014

Eierstockkrebs

Wer sollte auf Mutationen in den Genen BRCA1 und BRCA2 getestet werden? AGO e. V. in der DGGG e.v. sowie in der DKG e.v. Guidelines Breast Version 2017.1D www.ago-online.de Familien mit (je aus einer Familienseite)* mindestens drei an Brustkrebs erkrankten Frauen unabh. vom Alter mindestens zwei an Brustkrebs erkrankten Frauen, von denen eine vor dem 51. Lebensjahr (LJ) erkrankt ist Oxford LOE: 2b GR: B AGO: ++ mindestens einer Brust- und einer an Eierstockkrebs erkrankten Frau mindestens einer an Brust- und Eierstockkrebs erkrankten Frau mindestens zwei an Eierstockkrebs erkrankten Frauen mindestens einer an beidseitigem Brustkrebs erkrankten Frau mit einem Ersterkrankungsalter vor dem 51. LJ mindestens eine an Brustkrebs erkrankte Frau vor dem 36. LJ mindestens ein an Brustkrebs erkrankter Mann und mindestens ein/e weitere/r Erkrankte/r an Brust- oder Eierstockkrebs Empfohlene Kriterien mit einer Mutationsnachweisrate <10% im höheren Lebensalter eigene Erkankung mit tripel negativem Mammakarzinom mit Erkrankungsalter 60 Jahren eigene Erkrankung mit Ovarialkarzinom *Einschlusskriterien (EK) des deutschen Konsortiums für Familiären Brust- und Eierstockkrebs (DK-FBEK) basierend auf der genetischen Analyse von ca. 25.000 Familien, getestet bis 2015; bei Vorliegen eines dieser EK liegt die Wahrscheinlichkeit für den Nachweis einer Mutation bei >=10 % Eine Erfassung möglichst aller Mutationsträgerinnen ist anzustreben. Hierzu sollten geeignete Einschlusskriterien weiter validiert werden und Nutzen und Schaden in Studien erarbeitet werden.

BRCA 1/2 - Ovarialkarzinom 10% der neu diagnostizierten Ovarialkarzinome haben eine erbliche Disposition BRCA1 Mutationsträgerinnen haben ein Risiko von 39% - 46% bis zum 70. LJ ein OC zu entwickeln BRCA2 Mutationsträgerinnen: 10% - 27% Normale Bevölkerung: Risiko von 1,4% ein OC zu entwickeln Indikation zur prophylaktischen bilateralen Salpingo- Oophorektomie Cancer, facts and figures 2015 Holman et al. Gynecol Oncol, 2014 S3 Leitlinie 2016

Prophylaktische OP?

Chirurgische Prävention bei gesunden BRCA1/2 Mutationsträgerinnen AGO e. V. in der DGGG e.v. sowie in der DKG e.v. Guidelines Breast Version 2017.1D Prophylaktische bilaterale Salpingo-Oophorektomie (PBSO) 2c B ++* - Reduziert die Brustkrebsinzidenz und -mortalität - Reduziert die Eierstockkrebsinzidenz und -mortalität - Reduziert die Gesamtmortalität Oxford / AGO LOE / GR Risikoreduzierende bilaterale Mastektomie (RRM) 2c B +* - Reduziert die Brustkrebsinzidenz Die PBSO wird nach Abschluss der Familienplanung empfohlen Die Abladate nach PBM zeigen eine erhöhte Rate an prämalignen Läsionen www.ago-online.de * Studienteilnahme empfohlen

Deutsche S3 Leitlinie German S3 Guideline Diagnostic, therapy, and surveillance of malignant ovarian tumors 2016

Ovarialkarzinom Bilaterale Salpingo-Oophorektomie (BSO) Senkung des Erkrankungsrisikos für ein Ovarial- oder Tubenkarzinom um 80->90% Signifikante Reduktion der Mortalität (HR 0.30, 95% KI 0.19-0.49) Keine Methode mit vergleichbarer Effektivität Geeigneter Zeitpunkt BRCA1: ab einem Alter von 35-40 Jahren BRCA2: ab einem Alter von 40-45 Jahren Außerdem zu berücksichtigen: Familienanamnese, insbesondere das jüngste Alter bei Diagnose eines Familienmitglieds Kinderwunsch BSO in der Prämenopause senkt das Risiko für ein Mammakarzinom um 50% German S3 Guideline Diagnostic, therapy, and surveillance of malignant ovarian tumors 2016

NCCN 2017

Wer der BRCA Mutations- trägerinnen lässt eine prophylaktische OP durchführen?

Survival in correlation to tumor stage Chai X et a., Breast Cancer Res Treat 2014

Age specific utilization of RRSO (N=1.449 BRCA1/2) Chai X et a., Breast Cancer Res Treat 2014

Time to bilateral salpingo-oophorectomy 1996-2003 141 women 70% underwent PSO Bradbury et al., Genet Med. 2008

Macht es Sinn die kontralaterale Brust bei einer betroffenen Patientin zu entfernen?

Risiken kontralateraler Brustkrebs Rhiem K et al., Breast Cancer Res 2012 000

Risiken kontralateraler Brustkrebs Van den Boek, JCO 2016 000

Improved Overall Survival After Contralateral Riskreducing Mastectomy in BRCA1/2 Mutation Carriers AGO e. V. in der DGGG e.v. sowie in der DKG e.v. Guidelines Breast Version 2017.1D Improved overall survival after contralateral risk-reducing mastectomy in BRCA1/2 mutation carriers with a history of unilateral breast cancer: a prospective analysis. Heemskerk-Gerritsen BA1, Rookus MA, Aalfs CM, Ausems MG, Collée JM, Jansen L, Kets CM, Keymeulen KB, Koppert LB, Meijers-Heijboer HE, Mooij TM, Tollenaar RA, Vasen HF; HEBON, Hooning MJ, Seynaeve C. Int J Cancer. 2015 Feb 1;136(3):668-77. doi: 10.1002/ijc.29032. Epub 2014 Jul 8. See table 3: Efficacy of contralateral risk-reducing mastectomy on overall survival www.ago-online.de

Chirurgische Prävention bei erkrankten BRCA1/2 Mutationsträgerinnen Improved overall survival after contralateral risk-reducing mastectomy (CCRM) in BRCA1/2 mutation carriers with a history of unilateral breast cancer: A prospective analysis Mortalität: HR 0.49 (95%CI=0.29-0.82) median follow-up: 11.4 Jahre kontralaterales MaCa CCRM Gruppe: 4/242 (2%) kontralaterales MaCa surveillance Gruppe: 64/341 (19%) P<0.001 Überlebensvorteil vor allem bei: - jungen Pats. (<40 Jahre) - G1/2 - kein TNBC - Keine CTX CCRM bei Pat. mit hohem Rezidivrisiko und niedrigem Mortalitätsrisiko Heemskerk-Gerritsen et al., IJC 2015

Risiko-reduzierende Interventionen bei erkrankten BRCA1/2 Mutation Trägerinnen AGO e. V. in der DGGG e.v. sowie in der DKG e.v. Guidelines Breast Version 2017.1D Oxford / AGO LoE / GR Bilaterale Salpingo-Oophorectomy (RR-BSO) 2b B +* reduziert OvCa Inzidenz und Mortalität reduziert Brustkrebsmortalität reduziert Gesamtmortalität (gegensätzlich Ergebnisse bezgl. kontralateraler Brustkrebsinzidenz) Kontralaterale Mastektomie (PBM)* 2b B +/- reduziert kontralaterale Brustkrebsinzidenz und die Mortalität Tamoxifen (reduziert kontralat. BrCa inzidenz) 2b B +/-* www.ago-online.de Indikationsstellung für PBM sollte Alter, Ersterkrankungsalter und betroffenes Gen 2a B ++* berücksichtigen * Gesamtprognose muss berücksichtigt werden, Studienteilnahme empfohlen

Fazit I BRCA1/2 50-60% der hereditären Mammakarzinome Gesunde Mutationsträgerinnen Absolute Indikation zur RMM Absolute Indikation zur BSO (Reduktion Brustkrebsrisiko um 50%) Erkrankte Mutationsträgerinnen Relative Indikation zur CRMM Bei niedrigem Mortalitätsrisiko und hohem Rezidivrisiko

Fazit II PALB2 (8-9-fach erhöhtes Risiko) 0,6-3,9% Lebenszeitrisiko 35% Datenlage noch unsicher, daher keine Empfehlungen zu prophylaktischen Operationen RAD51C (2-fach erhöhtes Risiko) Anteil von 0,9% an allen erblichen Mamma- und Ovarialkarzinomen Moderates Risikogen ohne Zusatznutzen einer prophylaktischen OP CHEK2 (2-3-fach erhöhtes Risiko) Für 4% der Mammakarzinome verantwortlich Lebenszeitrisiko 20% ohne und 28% mit pos. Familienanamnese Moderates Risikogen ohne Zusatznutzen einer prophylaktischen OP ATM (2-3-fach erhöhtes Risiko) Moderates Risikogen ohne Zusatznutzen einer prophylaktischen OP

Vielen Dank!