Psychiatrisch-internistische Schnittstellen in der Praxis Depression & Herz aus psychiatrischer Sicht

Transkript

1 26. Grazer Fortbildungstage der Ärztekammer Steiermark, Psychiatrisch-internistische Schnittstellen in der Praxis Depression & Herz aus psychiatrischer Sicht Hans-Peter Kapfhammer Klinik für Psychiatrie und Psychotherapeutische Medizin

2 Die psychosomatische Herausforderung in der ärztlichen Praxis von psychischer Komorbidität (z.b. Depression) bei körperlichen Erkrankungen längere stationäre Verweildauern umfangreichere Diagnostik oft langfristiger Verlauf (nach 1 Jahr: 30 50%) negativer Einfluss auf Coping / Compliance reduzierte gesundheitsbezogene Lebensqualität verstärkte Inanspruchnahme medizinischer/sozialer Kontakte geringere Rehabilitationschancen erhöhte somatische Morbidität / Mortalität sozioökonomische Kostendimension ärztlich-ethische Dimension

3 Depression körperliche Krankheit - modellhafte Beziehungen: Was wäre die Zuständigkeit? Modell 1: körperliche Krankheit + Depression zufällige Koinzidenz körperliche Krankheit Modell 2: Stressoren gemeinsame Ursache Depression Modell 3: körperliche Krankheit Depression somato-psychisch psychoreaktiv Modell 4: Depression körperliche Krankheit psycho-somatisch Modell 5: Behandlung der körperlichen Krankheit pharmakogen Depression Modell 6: Behandlung der Depression unerwünschte körperliche Krankheit Arzneimittelwirkung Modell 7: Depression körperliche Krankheit psychologische Faktoren: Einfluss auf medizinischen Verhaltensweisen Krankheitsfaktor

4 Beispiel: Koronare Herzerkrankung und Depression - klinische Bedeutung - Depressive Komorbidität bei KHK (inklusive instabile Angina, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz, CABG-Op): Depression Depression % = signifikant höher als in Allgemeinbevölkerung [Rudish u. Nemeroff 2003] Risikoerhöhung für KHK x erhöht [Nicholson et al. 2006; van der Kooy et al. 2007] 1.64 x erhöht [Wulsin 2004] Risiko für Beginn einer KHK: Major Depression innerhalb 3 4 Monate nach Herzinfarkt: Mortalität im nächsten Jahr 3 x erhöht [Lett et al. 2004] Depression unabhängiger Risikofaktor für kardiale Morbidität / Mortalität nach Myokardinfarkt Dosis-Wirkungs-Kurve [Frasure-Smith u. Lesperance 2010; Bradley u. Rumsfeld 2015] analoge Datenlage für Angststörungen und PTSD [Celano et al. 2013] höheres Risiko und engere Assoziation bei Frauen [Mehta et al. 2015]

5 Komplexe Interaktionen zwischen Depression und koronarer Herzerkrankung Depression vor Herzinfarkt Depression nach Risikofaktoren jüngeres Alter weibliches Geschlecht soziale Isolation positive Anamnese frühe Trennung von Eltern Traumata [Dickens et al Meijer et al. 2011] Risikofaktoren? [de Jonge et al. 2006; Freedland u. Carney 2013]

6 Komplexe Interaktionen zwischen Depression und koronarer Herzerkrankung Depression / Depressivität im Kontext psychologischer Konstrukte Typ A Persönlichkeit KHK / Myokardinfarkt [Friedman, Rosenman 1958] [Frasure-Smith, Lesperance 2010] Ärger/Feindseligkeit [Chida, Steptoe 2009] [Davidson 2008; Wong et al. 2013] Typ D Persönlichkeit KHK / Myokardinfarkt [Hausteiner et al. 2010; Mols et al. 2010; O Dell et al. 2011] Alexithymie KHK / Myokoardinfarkt [Tolmunen et al. 2010]

7 Komplexe Interaktionen zwischen Depression und koronarer Herzerkrankung Welche Aspekte von Depression / Depressivität sind kardiotoxisch vitale Erschöpfung Anhedonie Depression Hoffnungslosigkeit kardiale [MacGowan et al. 2004; Leroy et al. 2010; Mortalität Edmondson et al. 2013; Wong et al. 2013] somatisch- >> kognitiv-affektiv [de Jonge et al. 2006; Linke et al. 2007; Martens et al. 2010; Denollet et al. 2013; de Miranda Azevedo et al. 2014] Depression beeinträchtigte Lebensqualität [Tully et al. 2009] + Angst negative kardiale Ereignisse [Tully et al. 2008] Angst / PTSD v. a. bei reduzierter systolischer lvf [Meyer et al. 2010] Trauma/Stress Tako-tsubo Syndrom [Esler 2009; Peacock u.whang 2013; Pellicia et al. 2014]

8 Cardiovascular Events during World Cup Soccer auch Männer haben zuweilen sensible Herzen! Wilbert-Lampen et al., N Engl J Med 2008; 358:

9 Herzinfarkt und Depression Bedeutung eines multidimensionalen Zugangs Charakteristika der speziellen somatischen Erkrankung Soziale Bedeutung Persönlichkeit kognitive Bewertung oder Stigma kognitive Prädispositionen affektive Reaktionen Selbststruktur intrapsychische Konflikte Persönliche Bedeutung der Erkrankung Bedrohung Verlust Bedrohung der narzisstischen Integrität Furcht vor Verstümmelung und Vitalitätsverlust Furcht vor dem Verlust der körperlichen Kontrolle Furcht vor dem Verlust der Autonomie Furcht vor Sterben und Tod Trennungsangst Persönliche Bewertung des Coping intrapsychisch-interpersonal-sozial erfolgreiche Adaptation misslingende Adaptation Gefühl des Meisterns, aufrecht- persistierende Angst, Depression erhaltenes oder wiederhergestelltes Kontinuum sozialer Rückzug, beeinträchtigtes Selbstwertgefühl Selbstwertgefühl

10 Komplexe Interaktionen zwischen Depression und koronarer Herzerkrankung Sympathikus-Dysfunktionalität HPA-Dysfunktionalität CRF, ACTH, Cortisol - kardiale Risikofaktoren: Hypercholesterinämie, Hypertriglyceridämie, Hypertonus, Atherosklerose-induzierende Effekte, verzögerte Wundheilung, fördert proinflammatorische Reaktionslage CRF stimuliert sympathische Aktvität = Adrenalin und Noradrenalin - koronare Ischämie / Herzinsuffizienz: ebenfalls sympthikoadrenale Hyperaktivität: Herzrate, orthostatische Regulation, Gefäßreaktionen, Thrombozytenfunktionen Verringerte Herzratenvariabilität sympathisches, parasympathisches System - HRV bei koronarer KHK reduziert, Risiko plötzlichen Herztodes signifikant erhöht; analog bei Depression, prädisponiert für ventrikuläre Arrhythmien, sekundär zu Exzessmortalität Myokardiale Ischämie ventrikuläre Instabilität Kammerflimmern: wahrscheinlicher Mechanismus für plötzlichen Herztod Psychologischer Stress: Senkung der Schwelle der Vulnerabilitätsperiode des Ventrikels; PVC Risiko plötzlichen Herztods Kardiotoxizität Thrombozytenfunktionen Hämostase, Thrombosenbildung, Atherosklerose, Interaktion mit subendothelialen Gefäßkomponenten / Gerinnungsfaktoren im Plasma (Thrombin) Thrombozyten: adrenerge, serotonerge, dopaminerge Rezeptoren Depression u. KHK: Thrombozytenaktivierung, vermehrte Plättchenfaktor 4 / -Thromboglobulin Serotonin: Aktivierung / Sekretion von Thrombozyten Inflammatorisches System Aktivierung proinflammatorischer Zytokine: Immunkomplexe (Extravasation) Hyper-/Hypokortisolismus, erhöhtes SNS, verringerte HVR - aktivierte 2,3-Dioxygenase (IDO): Tryptophan - vermehrte Quinolinsäure, verringerte Serotoninsynthese: depressive Symptome, Verschlussereignisse reduzierte vielfach-ungesättigte Fettsäuren (PUFA, z.b. Omega-3-FS)

11 Herzinfarkt und Depression Bedeutung eines multidimensionalen Zugangs Wie sollte psychosomatisch adäquat behandelt werden? Cave: vorschnelle Schlüsse! Sertralin mäßig + D, sicher n = 369 Post MI + D kardiologische T n. s. (HAMD) Placebo Re-MI + Mort Lektüre der SADHART-Studie: nicht überzeugend antidepressiv, keine psychosomatischen Effekte CBT mäßig + D n = 1853 Post MI + D kardiologische T Re-MI + Mort.: clinical management keinen Einfluss Lektüre der ENRICHD-Studie: CBT wirksame psychosomatische Therapie nicht näher beachtet: 20% des Gesamtsample wegen ausgeprägter D: Sertralin: Effekt: Reduktion der Mortalität um 40 %!

12 Kontrollierte Psychotherapiestudien bei komorbid-depressiven Patienten mit koronarer Herzkrankheit und akutem kardialen Ereignis. Modifiziert und erweitert nach Agorastos et al. (2015) Studie Autoren N Sample Psychotherapie Kontrolle Dauer Effekte auf Depression Effekte auf kardiale Morbidität ENRICHD Berkman et al. (2003) 1481 Depression 4 Wo nach Herzinfarkt Kognitive VT-Einzel Gruppe / wöchentlich Treatment as usual (TAU) 6 Mo (kein signifik. Effekt) Bart et al. (2005) 59 Depression bei KHK CREATE Lespérance et al. (2007) 284 Depression bei KHK Freedland et al. (2009) 123 Depression 12 Mo nach koronarer By-pass Operation COPES Davidson et al. (2010, 2013) SUPRIM Gulliksson et al. (2011) 157 über 3 Mo persistente Depression nach akutem koronarem Ereignis Monate nach akutem koronaren Ereignis KVT + Psychoedukation (6 Stationäre Sitzungen) Interpersonale Psychotherapie / Wöchentlich KVT / wöchentlich Patientenpräferenz: Problemlösung u./o. Antidepressivum stepped care approach Stressmanagement- KVT (20 x 2 Stunden) TAU 4 Wo n. b. (nicht berichtet) Klinisches Management Citalopram Supportives Stressmanagement stepped care (n = 80) TAU (n = 77) - nicht depressive kardiale Patienten (n = 80) 3 Mo kein Effekt 12 Wo + (signifik. Effekt) 6 Mo + (primär: zufrieden; sekundär: BDI +) TAU 12 Mo n. b. + n. b. + STEP-IN-AMI Roncella et al. (2013) 94 1 Woche nach akutem koronaren Ereignis Individuelle Anzahl von Einzel- u. Gruppen- Humanistisch- Existent. Psychotherapie TAU 12 Mo + + SPIRR-CAD Albus et al. (2011, 2014) 570 Depression / Dysthymie/ Anpassungsstörung bei KHK gestuft, kombinierte 25 x psychodynamische Therapie, 8 x KVT TAU 18 Mo n. b.

13 Herzinfarkt und Depression pharmakologische Behandlungsstrategien - EbM Antidepressive Medikation Depressive Störungen bei KHK / nach Myokardinfarkt sicher und auch wirksam zu behandeln: Paroxetin vs. Nortriptylin [Roose et al. 1998] Fluoxetin vs. Placebo [Strik et al. 2000] Fluoxetin vs. Bupropion [Roose et al. 2001] Sertralin vs. Placebo [Glassman et al. 2002] Mirtazapin vs. Placebo [Honig et al. 2007] Citalopram vs. Placebo [Lesperance et al. 2007] Sertralin vs. Placebo [Blumenthal et al. 2012] Escitalopram vs. Placebo [Hansen et al. 2012] EbM I a Einfluss der Antidepressiva auf kardialen Outcome noch unklar [von Ruden et al. 2008] Nicht-Ansprechen auf Antidepressiva: hoher Prädiktor für Reinfarkt [de Jonge et al. 2007] Antidepressiva bei Herzinsuffizienz zwar relativ sicher, aber ohne klaren Wirksamkeitsnachweis [Rustad et al. 2013] Antidepressiva per se und / oder spezifische Therapieresistenz auf Antidepressiva assoziiert mit erhöhter kardialer Mortalität [Nurses Health Study, Whang et al. 2009; Women s Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) study, Krantz et al. 2009; Carney et al. 2009]

14 Integratives biopsychosoziales Bedingungsmodell für den Zusammenhang von Depression/Angst/PTBS und kardiovaskulärer Erkrankung. Psychosoziale Faktoren Anamnese: Depression, Angst, Trauma Persönlichkeit, maladaptives Coping Verlusterlebnisse, soziale Isolation psychosoziale Stressoren Soziodemographische Faktoren Alter, Geschlecht Sozioökonomischer Status Arbeitslosigkeit Depression Angst / PTBS Potentielle biologische Mechanismen Autonome und HPA-Achsen Dysregulation Thrombozytenrezeptoren / -funktionen Gerinnungsfaktoren (z.b. Fibrinogen, Plasminogen-Aktivator-Inhibitor-1) Proinflammation, endotheliale Dysfunktion Metabolische Risikofaktoren Genetische Prädisposition, Medikation Potentielle Verhaltensmechanismen Rauchen Adipositas Inaktivität Fehlernährung Schlafverhalten Mangelnde Compliance Mangelnde soziale Unterstützung Kardiovaskuläre Krankheit Subjektiv wahrgenommene Verluste Gesundheit, Funktionsniveau Psychosoziale Rollenkompetenz Unsterblichkeit/Unbesiegbarkeit Emotionale/sexuelle Beziehungen Berufliche, soziale Integration Finanzielle Sicherheit [modifiziert nach Hare et al. 2014]