Allgemeine Pharmakologie

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1 Allgemeine Pharmakologie

2 Pharmakologie Arzneistoff: Wirkstoff, der zur Vorbeugung, Linderung, Heilung oder Erkennung von Erkrankungen dient Pharmakon: biologisch Wirksame Substanz Lehre von den Wirkungen der Arzneimittel an gesunden oder kranken Organismen Lehre von den Wechselwirkungen zwischen Substanzen und biologischen Systemen

3 Wirkungsmechanismen von Pharmaka unspezifisch: keine Interaktion mit eindeutig definierten biologischen Strukturen Wirkung nur bei hohen Konzentrationen trotz unterschiedlicher Struktur ähnliche Effekte spezifisch: Interaktion mit eindeutig definierten biologischen Strukturen Wirkung bereits in niedrigen Konzentrationen Wirkung durch geringfügige Änderung der Struktur beeinflusst

4 Spezifische Wirkungsmechanismen von Pharmaka Interaktion mit Rezeptoren Interaktion mit Ionenkanälen Interaktion mit Transportern Interaktion mit Enzymen

5 Rezeptoren Membranständige oder intrazelluläre Proteine, die nach Bindung eines Liganden an eine für diesen spezifische Bindungsstelle (Signalerkennung) über eine Rezeptorvermittelte Signalweiterleitung (Signaltransduktion) einen Effekt hervorrufen. Ligand R spezifische Bindung Signaltransduktion Effekt

6 Rezeptoren Grundgleichung: L + R [LR] E Ligand R spezifische Bindung Signaltransduktion Effekt

7 Rezeptoren Membranständige Rezeptoren: G-Protein-gekoppelte R. Enzym-assoziierte R. Liganden-gesteuerte Ionenkanäle R Intrazelluläre Rezeptoren R

8 G-Protein-gekoppelte Rezeptoren N Adrenerge R. Histamin-R. Muskarin-R. Opiat-R. Purinerge R. C u.v.a.

9 G-Protein-gekoppelte Rezeptoren R βγ α GDP P i R βγ α GDP P i GTP R βγ α GTP P a R βγ α GTP P a P

10 G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (G s, G i ) Adenylatzyklase R βγ α GDP AC βγ α GDP R stimulatorische G-Proteine (G s ) ATP camp inhibitorische G- Proteine (G i ) Proteinkinase A

11 G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (G q ) Phospholipase C R βγ PLC α GDP PIP 2 IP 3 DAG PKC Ca 2+ Ca 2+

12 G-Protein-gekoppelte Rezeptoren Beispiele: Gs: Catecholamine (ß-Rezeptoren), Prostazyklin (IP- Rezeptoren) Gi: Catecholamine (α 2 -Rezeptoren), Acetylcholin (M 2 - Rezeptoren), ADP (P2Y 12 -Rezeptoren) Gq: Catecholamine (α 1 -Rezeptoren), ADP (P2Y 1 - Rezeptoren), Thromboxan A 2 (TP-Rezeptoren)

13 Enzym-assoziierte Rezeptoren Dimerisierung Rezeptor-Autophosphorylierung Phosphorlyierung intrazellulärer Proteine Anlagerung von Kinasen Phosphorlyierung intrazellulärer Proteine

14 Liganden-gesteuerte Ionenkanäle Ionen (z.b. Na + ) α β β γ α ATP, GABA A, Nikotin

15 Intrazelluläre Rezeptoren Steroidhormone (Glukokortikoide, Mineralokortikoide, Sexualhormone, Vitamin D) Retinoide Schilddrüsenhormone

16 Rezeptoren L + R R k 1 LR (1) k 2 R k 1 [L] [R] = k 2 [LR] (2) k 2 [L] [R] = = K k D (3) 1 [LR] Dissoziationskonstante

17 relative Rezeptorbesetzung Rezeptoren K D log [L] relative Rezeptorbesetzung K D [L]

18 Rezeptoren Agonisten: Substanzen, die als Liganden an Rezeptoren binden und dadurch einen Effekt verursachen Adrenalin [camp] ß 1 Zunahme der Herzfrequenz

19 Rezeptoren Potenz (potency): Bindungsstärke, Affinität intrinsische Aktivität: Wirkungsstärke relative Rezeptorbesetzung K D K D K D log [L] Effekt EC 50 EC 50 log [L] α = 1 α = 0,75 α = 0 Antagonist voller Agonist partieller Agonist

20 Rezeptoren Antagonisten: Substanzen, die als Liganden an Rezeptoren binden, dadurch keinen Effekt verursachen, aber die Bindung von anderen Liganden (Agonisten oder Antagonisten) hemmen.

21 Rezeptoren Antagonisten: Adrenalin ß-Blocker ß 1

22 Rezeptoren kompetitive Antagonisten: Rechtsverschiebung der Konzentrations- Wirkungs-Kurven 1 ohne Antagonist mit Antagonist Effekt log [L]

23 Rezeptoren nicht-kompetitive Antagonisten: Abnahme des Maximaleffekts 1 ohne Antagonist mit Antagonist Effekt log [L]

24 Rezeptoren Agonistengabe Effekt Desensibilisierung

25 heterologe Desensibilisierung N homologe Desensibilisierung camp PKA P P GRK (z.b. ßARK) P P P P P C Arrestin

26 Pharmakokinetik

27 Pharmakokinetik Pharmakodynamik: Was macht das Pharmakon mit dem Organismus? Pharmakokinetik: Was macht der Organismus mit dem Pharmakon? Was determiniert die Konzentration des Pharmakons am Wirkort?

28 Pharmakokinetik Bioverfügbarkeit und präsystemische Elimination Akories et al. Seite 67 Abb. 1.54

29 Pharmakokinetik Plasmakonzentration t 1/2 50% 25% Zeit i.v. 12,5% 6,25% 3%% t 1/2 t 1/2 t 1/2 t 1/2

30 Pharmakokinetik c max Plasmakonzentration t 1/2 50% p.o. 25% 12,5% 6,25% 3%% t 1/2 t 1/2 t 1/2 t 1/2 Zeit t max

31 Pharmakokinetik Plasmakonzentration AUC i.v. Zeit AUC p.o. Zeit AUC p.o. AUC i.v. = (absolute) Bioverfügbarkeit (%)

32 Pharmakokinetik Plasmakonzentration minimale wirksame Plasmakonzentration Zeit Dosierungsintervall zu lang!

33 Pharmakokinetik automatische Akkumulation? Plasmakonzentration Zeit

34 Pharmakokinetik steady state (nach ca. 5x t 1/2 ) Plasmakonzentration Zeit < 5% (nach ca. 5x t 1/2 )

35 Unerwünschte Arzneimittelwirkungen (UAW) Wenn behauptet wird, dass eine Substanz keine Nebenwirkungen zeigt, so besteht der dringende Verdacht, dass sie auch keine Hauptwirkung hat. G. Kuschinsky

36 Unerwünschte Arzneimittelwirkungen (UAW) Dosis-abhängige, arzneistoffspezifische UAW allergische Reaktionen UAW in der embryonalen und fetalen Entwicklungszeit sowie in der Postnatal- und Stillperiode Arzneimittelabhängigkeit/Sucht

37 Unerwünschte Arzneimittelwirkungen (UAW) therapeutische Breite: Häufigkeit Wirkung UAW EC 50 Wirkung 0 EC 50 EC 50 EC 50 UAW Konzentration

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