1 Gefäßerkrankungen des Gehirns und des Rückenmarks

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1 19 1 Gefäßerkrankungen des Gehirns und des Rückenmarks 1.1 Ischämisch bedingte Durchblutungsstörungen des Gehirns Epidemiologie Etwa 80% der Schlaganfälle werden durch ischämisch bedingte Durchblutungsstörungen des Gehirns verursacht. In Mitteleuropa liegt die Inzidenz von zerebralen Durchblutungsstörungen auf ischämischer Basis in der Größenordnung von etwa 200/ Einwohner. Unter den Todesursachen liegt der Schlaganfall nach Herzkreislauf-Erkrankungen und malignen Tumoren an dritter Stelle. Anatomische und physiologische Grundlagen Die Blutzufuhr zum Gehirn erfolgt über die beiden Aa. carotides internae und die beiden Aa. vertebrales. Carotis-Versorgungsgebiet. Die A. carotis communis entspringt rechtsseitig aus dem Truncus brachiocephalicus, linksseitig meistens direkt aus dem Aortenbogen. An der Carotis-Bifurkation etwa in Höhe des 4. Halswirbelkörpers erfolgt die Aufzweigung in die A. carotis interna und die A. carotis externa. Die A. carotis interna gelangt dann durch den Canalis caroticus in den intrakraniellen Raum. Im Bereich der Siphonschlinge gibt sie als ersten großen Ast die A. ophthalmica ab, die den intrakraniellen Raum gleich wieder verlässt und in die Orbita zieht. Im weiteren Verlauf werden die A. communicans posterior und die A. choroidea anterior abgegeben. Die A. communicans posterior stellt eine direkte Verbindung zur A. cerebri posterior der gleichen Seite dar. Die A. choroidea anterior versorgt mehrere wichtige tief gelegene Strukturen, wie z. B. Anteile des limbischen Systems, der Stammganglien, der Capsula interna und des Tractus opticus. Am sog. Carotis-T erfolgt die Aufzweigung der A. carotis interna in ihre beiden großen Endäste, die A. cerebri anterior und die A. cerebri media. Beide Gefäße geben in ihren proximalen Abschnitten kleine perforierende Endarterien (Aa. lenticulostriatae) ab, die benachbarte tief gelegene Strukturen, wie z. B. Teile der Stammganglien, der Capsula interna und des periventrikulären Marklagers, versorgen. Die beiden Aa. cerebri anteriores sind über die A. communicans anterior miteinander verbunden. Das Versorgungsgebiet der Aa. cerebri anteriores umfasst die einander zugewandten medialen Flächen der Hemisphären und die Mantelkanten des Frontallappens und des Parietallappens. Die A. cerebri media verläuft zur Fissura Sylvii und teilt sich dort in ihre Endäste, die sich bis hin zu den zirkumferierenden leptomeningealen Arterien weiter verzweigen. Von den leptomeningealen Arterien gehen kleine penetrierende Äste ab, die die Konvexität des Frontal-, Parietalund Temporallappens sowie von kleinen Anteilen des Okzipitallappens versorgen. Die leptomeningealen Arterien der A. cerebri media, A. cerebri anterior und A. cerebri posterior stehen auch untereinander über die sog. Leptomeningeal-Anastomosen (Heubner) in Verbindung.

2 20 Das Versorgungsgebiet der Carotiden umfasst also den Großteil der Hemisphären mit Ausnahme der okzipitalen Regionen und der mediobasalen Anteile der Temporallappen. Vertebro-basiläres Versorgungsgebiet. Die Aa. vertebrales entspringen meistens aus den beiden Aa. subclaviae und ziehen durch die Foramina transversaria der Halswirbelkörper 6 bis 1 kranialwärts. In Höhe des 1. Halswirbels bilden sie jeweils eine Schleife ( Atlasschlinge ) und treten dann durch das Foramen occipitale magnum in den intrakraniellen Bereich ein. Relativ häufig ist eine der Vertebralarterien deutlich kaliberschwächer als die andere (Hypoplasie). Durch den Zusammenschluss beider Vertebralarterien wird die A. basilaris gebildet. Noch vor der Vereinigung der Vertebralarterien gibt jedes Gefäß Äste zur Bildung der A. spinalis anterior und die A. cerebelli inferior posterior ab. Als Variante kann auch eine der Vertebralarterien in die A. cerebelli inferior posterior übergehen und als solche enden, ohne dass eine Verbindung zur A. basilaris besteht. Über die A. cerebelli inferior posterior werden u. a. Kerne und Teile der Hemisphären des Kleinhirns versorgt. Die A. basilaris gibt die Aa. cerebelli inferiores anteriores ab, die ebenfalls u. a. Kerne und Teile der Hemisphären des Kleinhirns versorgen. Die Grenze zwischen dem Versorgungsgebiet der A. cerebelli inferior anterior und jenem der A. cerebelli inferior posterior ist sehr variabel, diesbezüglich bestehen erhebliche interindividuelle Unterschiede. Knapp vor der Teilung der A. basilaris gehen auch noch die Aa. cerebelli superiores ab, die u. a. die noch verbleibenden Abschnitte des Kleinhirns versorgen. Der Hirnstamm erhält direkte Zuflüsse von der A. basilaris (perforierende wie auch zirkumferierende Arterien) wie auch von allen das Kleinhirn versorgenden Arterien. Schließlich verzweigt sich die A. basilaris in die beiden Aa. cerebri posteriores. Bald nach deren Ursprung gehen u. a. die Aa. communicantes posteriores, die die direkte Verbindung zum Carotis-Kreislauf herstellen, und die Aa. choroideae posteriores ab. Von der A. basilaris, den Aa. cerebri posteriores und den Aa. communicantes posteriores ziehen perforierende Äste zum Thalamus und zum Hypothalamus. Über die Aa. cerebri posteriores werden die überwiegenden Anteile der Okzipitallappen und die mediobasalen Anteile der Temporallappen versorgt. Eine gar nicht seltene Variante ist die Versorgung einer oder beider Aa. cerebri posteriores direkt aus den jeweiligen Aa. communicantes posteriores; in diesen Fällen erhält auch der Okzipitallappen die Blutzufuhr zur Gänze aus dem Carotis-Kreislauf. Anastomosen, Kollateralen. Der Hirnkreislauf zeichnet sich durch einen relativ großen Variantenreichtum aus. So gibt es kaum einen Menschen, bei dem der Circulus arteriosus Willisi nicht die eine oder andere Abweichung von der Norm aufweist. Ein weiteres Merkmal ist die Präsenz von zahlreichen Kollateralwegen, die dazu beitragen, dass das Gehirn im Falle eines arteriellen Gefäßverschlusses in vielen Fällen von einem Infarkt verschont bleibt bzw. dass ein solcher sich nur in einem begrenzten Teil des entsprechenden Gefäßversorgungsgebietes manifestiert. Das wichtigste Anastomosensystem ist der Circulus arteriosus Willisi selbst. Im Falle einer umschriebenen Mangelversorgung kann z. B. über die A. communicans posterior Blut vom Carotis-Versorgungsgebiet in das vertebro-basiläre Versorgungsgebiet umgeleitet werden und umgekehrt. Bei einem einseitigen Verschluss der A. cerebri anterior in ihrem basalen Anteil können die A. callosomarginalis und die A. pericallosa beider Seiten mit Blut versorgt werden, sofern eine funktionsfähige A. communicans anterior vorliegt. Bei einem Verschluss einer A. carotis interna erhalten nicht selten beide Aa. cerebri anteriores und beide Aa. cerebri mediae ihre Blutversorgung über die kontralaterale A. carotis interna ( Cross-Flow ). Ein weiteres wichtiges Anastomosensystem ist die sog. Ophthalmica-Anastomose. Im Falle eines Verschlusses einer A. carotis interna kann Blut über Äste der ipsilateralen A. carotis externa über die A. ophthalmica (retrograder Blutfluss) in den Carotis-Siphon distal des Verschlusses geleitet werden; von dort fließt das Blut orthograd weiter in Richtung Peripherie. Bei Verschlüssen von Vertebralarterien kann Blut aus dem Versorgungsbereich der A. carotis externa bzw. der A. subclavia über tiefe Halsgefäße in distal des Verschlusses gelegene Abschnitte der A. vertebralis gelangen.

3 Ischämisch bedingte Durchblutungsstörungen des Gehirns 21 An der Gehirnoberfläche besteht ein ausgedehntes Anastomosen-Netz, über das die zirkumferierenden leptomeningealen Äste der Aa. cerebri anteriores, mediae und posteriores miteinander in Verbindung stehen ( Leptomeningeal-Anastomosen ). Ob und inwieweit es möglich ist, die Blutversorgung in einem gefährdeten Gebiet über Anastomosen zu gewährleisten, hängt vom mehreren Faktoren ab. Abgesehen von anatomisch vorgegebenen Faktoren spielt sicher auch der Zeitraum, innerhalb dessen sich ein Verschluss eines arteriellen Gefäßes ereignet, eine entscheidende Rolle. Bei plötzlichem Verschluss eines bisher voll funktionsfähigen Gefäßes, etwa im Zusammenhang mit einer Embolie, ist die Aussicht auf eine ausreichende Kompensation über Kollateralen wahrscheinlich geringer als bei allmählich zunehmender Einengung eines Gefäßes bis zum Verschluss. Pathophysiologische Aspekte Ischämisch bedingte Hirndurchblutungsstörungen sind die Folge einer zu geringen Zufuhr von Blut, Sauerstoff und/oder Glukose an das Gehirnparenchym. Da das Gehirn keine relevanten Vorräte an Sauerstoff und Glukose besitzt, ist es auf eine laufende Zufuhr dieser Substrate angewiesen und toleriert nur eine sehr kurzzeitige Unterbrechung des Angebots. Wenn die Blutzufuhr etwa 4 Minuten lang unterbrochen wird, entstehen bereits Nekrosen an Ganglienzellen. Eine Unterbrechung der Blutzufuhr über 10 Minuten geht mit schwersten irreversiblen Schäden einher. Erste Voraussetzung für eine klaglose Blutversorgung des Gehirns ist ein ausreichender Perfusionsdruck in den intrakraniellen arteriellen Gefäßen. Ein Abfall des Perfusiondrucks unter die kritische Schwelle kann aus verschiedenen Gründen erfolgen. Im Rahmen eines starken Abfalls des systemischen Blutdrucks bzw. des arteriellen Mitteldrucks, etwa bei reduzierter kardialer Auswurfleistung, kann es u. a. auch zu einer diffusen Mangelversorgung des Gehirns kommen. Eine hochgradige Einengung (Stenose) einer zuführenden Arterie kann ebenfalls einen Abfall des lokalen Perfusionsdrucks in dem distal der Stenose gelegenen Gefäßabschnitt verursachen. Ein Zusammentreffen beider Faktoren ein systemischer Blutdruck-Abfall bei arterieller Gefäßstenose wirkt sich besonders ungünstig aus und kann in dem vom poststenotischen Abschnitt des betroffenen Gefäßes abhängigen Gehirnareal einen klinisch fassbaren Substratmangel bewirken. Es kann jedoch auch bei einem systemischen Blutdruck im Normbereich und bei ausreichendem Perfusionsdruck in den intrakraniellen arteriellen Gefäßen zu einem kritischen Substratmangel kommen. Diese Gefahr besteht dann, wenn mit dem Blut nicht ausreichend Substrat angeliefert wird, etwa bei ausgeprägter Hypoglykämie oder bei ausgeprägter Anämie mit einer deutlich reduzierten Sauerstoff-Transportkapazität des Blutes. Ein weiterer pathophysiologischer Faktor, der den Perfusionsdruck in den intrakraniellen arteriellen Gefäßen erheblich reduzieren kann, ist ein erhöhter intrakranieller Druck ( Hirndruck ), z. B. im Zusammenhang mit einem Hirnödem, das sich u. a. auch bei ischämisch bedingten zerebralen Durchblutungsstörungen entwickelt. In der ersten Phase entsteht ein zytotoxisches Ödem, im Anschluss daran bei ausgeprägter Ischämie im Gefolge des Zusammenbruches der Bluthirnschranke zusätzlich auch noch ein vasogenes Ödem. Erhöhter intrakranieller Druck jeglicher Ursache gefährdet die arterielle Versorgung des Gehirnparenchyms. Ein intrakranieller Druckanstieg durch ein Ödem im Zusammenhang mit einer ischämisch bedingten Durchblutungsstörung des Gehirns wirkt sich jedoch besonders ungünstig aus, da die an sich bereits mangelhafte Blutversorgung des Gehirns noch zusätzlich beeinträchtigt wird. Während beim Gesunden durch die Autoregulation der Gehirngefäße die Durchblutung des Gehirns (jedenfalls innerhalb weiter Grenzen) unabhängig vom Blutdruck konstant gehalten wird, ist dies in einem von einer Ischämie betroffenen Gehirnareal nicht mehr der Fall. Durch die Vasoparalyse und den Ausfall der Autoregulation erfolgt die Durchblutung im ischämisch geschädigten Areal ausschließlich druckpassiv: je höher der arterielle Mitteldruck, desto höher der lokale Perfusionsdruck. Dies ist auch der Grund dafür, dass in

4 22 der Akutphase nach einem ischämisch bedingten Schlaganfall ein supranormaler Blutdruck nicht nur toleriert wird, sondern sogar erwünscht ist. Wenn die Gehirndurchblutung unter einen kritischen Wert ( Funktionsschwelle ) absinkt, kommt es zur klinischen Manifestation von Symptomen, die jedoch grundsätzlich noch reversibel sind. Erst wenn die Durchblutung noch weiter unter einen zweiten kritischen Wert ( Infarktschwelle ) abfällt, resultieren irreversible Schäden. Der Bereich zwischen den beiden genannten kritischen Werten wird Penumbra ( Halbschatten, Randzone) genannt. Auf das Überleben der Gehirnzellen in dieser Penumbra konzentrieren sich alle therapeutischen Bemühungen, da dieser Parenchymanteil (noch) nicht verloren ist und die klinischen Symptome grundsätzlich noch reversibel sind (vgl. Diagnostik, Magnetresonanz- Tomographie). Territorial-Infarkte. Territorial-Infarkte sind auf das Versorgungsgebiet (Territorium) einer Arterie begrenzt, umfassen den Kortex wie auch die subkortikale weiße Substanz und sind häufig keilförmig konfiguriert. Falls das gesamte Versorgungsgebiet betroffen ist, spricht man von einem Totalinfarkt. Falls die Randbezirke suffizient kollateralisiert werden, umfasst das Infarktareal nur die zentralen Abschnitte des Versorgungsgebietes ( zentraler Infarkt ). Territorial-Infarkte werden fast immer durch eine Embolie oder durch eine lokalisierte Thrombose im versorgenden arteriellen Gefäß verursacht, wobei üblicherweise großkalibrige Arterien betroffen sind ( Makroangiopathie ). Neben oberflächlich gelegenen Infarkten sind auch Infarkte im Bereich tief gelegener Strukturen (z. B. Stammganglien-Infarkt durch einen Verschluss der Aa. lenticulostriatae, Infarkt im Thalamusgebiet) möglich. Hämodynamisch bedingte Infarkte. Hämodynamisch bedingte Infarkte finden sich in den am weitesten peripher gelegenen Abschnitten eines arteriellen Versorgungsgebietes (im Bereich der letzten Wiesen ; Endstrominfarkte ) oder im Bereich der Wasserscheiden oder Grenzzonen, die zwischen den Versorgungsgebieten von zwei oder drei arteriellen Gefäßen lokalisiert sind ( Wasserscheiden-Infarkte bzw. Grenzzonen-Infarkte ). Ursache ist ebenfalls fast immer eine Makroangiopathie, die hämodynamisch relevante Stenosen oder Verschlüsse im Bereich der großen extrakraniellen (A. carotis interna bzw. A. vertebralis) oder intrakraniellen (A. carotis interna, A. cerebri media, A. cerebri anterior, A. basilaris, A. cerebri posterior) Arterien verursacht hat. In weiterer Folge kann der Perfusionsdruck im Bereich der letzten Wiesen bzw. der Wasserscheiden nicht mehr aufrechterhalten werden. Auch im Zusammenhang mit arteriellen Dissektionen können sich hämodynamisch bedingte Infarkte ereignen. Lakunäre Infarkte. Lakunäre Infarkte sind bevorzugt im Bereich der Stammganglien, des Thalamus und des Hirnstamms lokalisiert. Nur selten liegt eine isolierte Lakune vor, fast immer sind multiple Infarkte ( Status lacunaris ) zu beobachten, im Allgemeinen mit einem Durchmesser von maximal 15 mm.

5 Ischämisch bedingte Durchblutungsstörungen des Gehirns 23 Lakunäre Infarkte manifestieren sich üblicherweise im Rahmen einer Mikroangiopathie, die durch eine Arteriolosklerose (Lipohyalinose) der kleinkalibrigen perforierenden Arterien (Arteriolen) verursacht wird. Im Einzelfall ist aber auch eine thrombotische oder embolische Genese möglich. Ursachen Atherosklerotische Makroangiopathie. Prädilektionsstellen der Atherosklerose der großkalibrigen Arterien sind die Gefäßteilungsstellen und stark gekrümmte Gefäßabschnitte. Im Bereich der kraniozervikalen Gefäße sind die Carotis-Bifurkation und die Abgangsstellen der Vertebralarterien bevorzugt betroffen. Relativ häufig finden sich auch Veränderungen im Bereich des Carotis-Siphons, im proximalen Abschnitt der A. cerebri media, im distalen Vertebralis-Abschnitt, im Bereich der A. basilaris und im proximalen Abschnitt der A. cerebri posterior. Im Initialstadium besteht lediglich eine Intimaverdickung. Im weiteren Verlauf bilden sich dann atherosklerotische Plaques, die von einer intakten Intima überzogen sind oder aber bereits exulzeriert sein können. Auf exulzerierte Plaques setzen sich gerne Appositions-Thromben auf, die zu einer zunehmenden Einengung des Gefäßes bis zum Verschluss führen können. Von derartigen Thromben können sich aber auch Thromboembolien lösen, die in den intrakraniellen Bereich eingeschwemmt werden. Mit zunehmender Einengung des Gefäßes steigt die Gefahr, dass der Perfusionsdruck in den nachgeschalteten Gefäßabschnitten abfällt und sich ein hämodynamisch bedingter Infarkt (Endstrom-Infarkt, Wasserscheiden-Infarkt) manifestiert. Im Bereich der A. carotis interna wird eine derartige Stenose meistens erst dann hämodynamisch relevant, wenn es zu einer Kalibereinengung um mindestens 70% kommt. Falls sich von einem exulzerierten Plaque Anteile des Appositions-Thrombus lösen und thromboembolisch wirksam werden, kommt es meistens zur Manifestation eines Territorial-Infarktes, es können aber auch lakunäre Infarkte verursacht werden. Bei Patienten mit ausgeprägter Atherosklerose an den basalen intrakraniellen Arterien kann es auch zu einer deutlichen Dilatation und Elongation von Gefäßen kommen, sodass langstreckige fusiforme aneurysmatische Gefäßerweiterungen entstehen. Meistens ist die A. basilaris ( Megadolichobasilaris ) oder die A. carotis interna im Siphonbereich betroffen. Atherosklerotische Mikroangiopathie (Arteriolosklerose). Die Atherosklerose kann auch kleinkalibrige Arterien befallen (Arteriolosklerose). Diese Form ist durch eine Hyalinose (Lipohyalinose) und eine fibröse Degeneration der Gefäßwand gekennzeichnet. Folgen sind Gefäßwandnekrosen, auf denen thrombo-

6 24 tische Auflagerungen entstehen, kleine Aneurysmen sowie eine Einengung und letztlich ein Verschluss des Gefäßes. Das resultierende, relativ kleine Infarktareal kann dann auf CT- bzw. MRT-Bildern als Lakune aufscheinen. Von dieser Form der Atherosklerose sind fast ausschließlich basale penetrierende kleine Arterien bzw. Arteriolen betroffen. Die Entstehung bzw. die Progression wird vor allem durch eine arterielle Hypertonie begünstigt, aber auch durch einen Diabetes mellitus oder eine Hyperlipidämie. Eine Sonderform ist die subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie Binswanger. Bei dieser Erkrankung finden sich multiple Lakunen an typischer Stelle, zusätzlich jedoch auch eine diffuse, ischämisch bedingte Demyelinisierung im Marklager als Folge von multilokulären Thrombosen kleinkalibriger Arterien mit multiplen subkortikal gelegenen kleinen Infarkten sowie eine Hirnatrophie. Die Amyloidangiopathie, die in erster Linie zu intrazerebralen Blutungen führt, ist an anderer Stelle beschrieben (vgl. 1.3 Spontane intrazerebrale Blutung). Dissektionen. Mit den Fortschritten in der Entwicklung der bildgebenden Verfahren werden arterielle Dissektionen v. a. bei Patienten im frühen oder mittleren Erwachsenenalter immer häufiger als Ursache von Schlaganfällen identifiziert. Unter arterieller Dissektion versteht man eine Spaltbildung in der Wand einer Arterie, sodass gewissermaßen ein zweites Lumen entsteht. In manchen Fällen kommt es zunächst zu einer Blutung in die Wand der Arterie und in weiterer Folge zu einem Durchbruch des Hämatoms in das physiologische Gefäßlumen. In anderen Fällen entsteht zunächst ein Riss in der Intima (und ev. in Teilen der Media) der Gefäßwand, im weiteren Verlauf wühlt sich dann immer mehr Blut aus dem physiologischen Gefäßlumen in die Gefäßwand. Unabhängig vom auslösenden Mechanismus werden die Intima und ev. Teile der Media vom Hämatom in der Wand zunehmend abgehoben und gegen das Gefäßlumen vorgewölbt. Dadurch entsteht eine lokalisierte, ev. aber auch weit ausgedehnte Stenose des Gefäßes, im Extremfall kommt es zum Verschluss der Arterie. Im Falle einer hämodynamisch relevanten Stenose bzw. eines Gefäß- Verschlusses kann sich im Versorgungsgebiet der betroffenen Arterie ein hämodynamisch bedingter Infarkt manifestieren. Andererseits kann es im Bereich des Intima-Risses zu thrombotischen Auflagerungen kommen, die ebenfalls das Gefäßlumen kritisch einengen und einen hämodynamisch bedingten Infarkt auslösen können. Und letztlich können sich von lokalisierten Thromben Thromboembolien lösen, die im Versorgungsgebiet des betroffenen Gefäßes einen Territorial-Infarkt verursachen. Sehr selten entsteht im Bereich der Dissektion ein umschriebenes Aneurysma (Pseudoaneurysma). Dissektionen der kraniozervikalen Arterien finden sich meistens im Bereich der distalen Abschnitte der extrakraniellen Gefäße, wobei die distale A. carotis in-

7 Ischämisch bedingte Durchblutungsstörungen des Gehirns 25 terna wesentlich häufiger betroffen ist als die distale A. vertebralis. Dissekate der A. carotis interna betreffen meistens den Bereich von ca. 2 cm distal der Bifurkation bis unmittelbar unter die Schädelbasis bzw. die Eintrittsstelle in das Felsenbein. Dissekate der A. vertebralis sind meistens im Bereich zwischen dem Austritt aus dem Foramen transversarium des Epistropheus und dem Eintritt in die Schädelbasis (Atlasschlinge) lokalisiert, eine Ausdehnung auf weiter proximal gelegene Abschnitte ist möglich. Zu Dissektionen intrakranieller Gefäße scheint es viel seltener zu kommen. Arterielle Dissektionen können in jedem Lebensalter auftreten, auch bei Kindern. Gelegentlich sind gleichzeitig zwei oder mehr Gefäße von Dissektionen betroffen. Bei der Mehrzahl der Patienten ist ein Auslöser der arteriellen Dissektion identifizierbar. Wenn dies nicht der Fall ist, spricht man von idiopathischer oder spontaner Dissektion. Die häufigsten Ursachen von Dissektionen der extrakraniellen hirnversorgenden Gefäße sind Tabelle 1.1 zu entnehmen. Tabelle 1.1: Ursachen von Dissektionen der kraniozervikalen Arterien stumpfe Traumen im Halsbereich (z. B. Sicherheitsgurt-Verletzung) Schleudertrauma der HWS chiropraktische Manöver im Bereich der HWS Schädelbasis-, Unterkiefer-Frakturen Sportverletzungen (Karate, Ringen, Fußball, Gewichtheben, Tennis, Schilauf, Golf, Tanzen mit schleudernden Kopfbewegungen) längere Überstreckung der HWS im Rahmen handwerklicher Arbeiten intraorale Verletzungen (z. B. bei Kindern, die mit einem Gegenstand im Mund stürzen) Überstreckung der HWS im Rahmen einer Intubation oder Maskenbeatmung Husten, Niesen, Erbrechen Pressen während der Geburt begünstigend wirken präexistente Bindegewebserkrankungen (Ehlers-Danlos-Syndrom Typ IV, Marfan-Syndrom, Osteogenesis imperfecta, fibromuskuläre Dysplasie) begünstigend wirken vorangegangene Infekte Arterio-arterielle Thromboembolien. Der embolische Verschluss einer das Gehirn versorgenden Arterie ist die häufigste Ursache eines zerebralen Infarktes. Eine der möglichen Emboliequellen ist die Wand der Aorta ascendens bzw. des Aortenbogens. Wenn atherosklerotische Plaques mit thrombotischen Auflagerungen in diesen Aortenabschnitten einen Durchmesser von mehr als 4 mm aufweisen, steigt das Risiko der Manifestation eines thromboembolisch verursachten zerebralen Infarkts auf das fast 10-Fache. Die weiteren Prädilektionsstellen von atherosklerotischen Plaques im Bereich der hirnversorgenden Gefäße wurden bereits erwähnt (s. o.). Arterio-arterielle Thromboembolien führen in den meisten Fällen zu Territorial-Infarkten, es können aber auch lakunäre Infarkte verursacht werden.