Bildgebung und endovaskuläre Therapie beim pädiatrischen Schlaganfall. Astrid E. Grams Universitätsklinik für Neuroradiologie Department Radiologie

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1 Pädiatrische Traunseeklausur 2016, Gmunden Bildgebung und endovaskuläre Therapie beim pädiatrischen Schlaganfall Astrid E. Grams Universitätsklinik für Neuroradiologie Department Radiologie

2 Pädiatrischer Schlaganfall Neuroradiologische Anatomie Bildgebende Modalitäten Fälle und Interventionelle Therapien

3 Neuroradiologische Anatomie upraaortale Arterien. carotis communis

4 Neuroradiologische Anatomie upraaortale Arterien. vertebralis

5 Neuroradiologische Anatomie upraaortale Arterien Tr. bicaroticus Direktabgang A. vertebralis links A. lusoria

6 Neuroradiologische Anatomie ntrakranielle Arterien A. communicans anterior A. cerebri anterior A. carotis interna A. cerebri media A. communicans posterior A. cerebri posterior A. cerebelli superior A. basilaris

7 Neuroradiologische Anatomie ntrakranielle Arterien Hypo-, Aplasie A1 ca. 30 % Hypo-, Aplasie P1 ca. 50 % Hypo-, Aplasie Pcom ca. 20 % Hypoplasie BA ca. 2 %

8 Neuroradiologische Anatomie erebrale arterielle Territorien A. cerebri anterior A. cerebri media A. cerebri posterior

9 Neuroradiologische Anatomie erebrale arterielle Territorien Aa. vertebrales / spinales anterior A. basilaris A. cerebelli posterior inferior A. cerebelli anterior inferior A. cerebelli superior

10 Bildgebende Modalitäten omputertomographie Hirnfenster Differenzierung zwischen Marklager und Kortex Blutung hyperdens Infarktfrühzeichen Mark-Rinde nicht differenzierbar Thrombus hyperdense Arterie

11 Bildgebende Modalitäten agnetresonanztomographie Diffusionsgewichtete Sequenzen (DWI) DWI b = 1000 ADC (Apparent diffusion coefficient) - Schlaganfall (zytotoxisches Hirnödem) Diffusioneinschränkung wenige Minuten nach Symptombeginn DWI hyperintens, ADC hypointens - Nach 1 Woche: DWI hyperintens, ADC isointens - Nach mehreren Wochen: DWI hyperintens, ADC hyperintens

12 Bildgebende Modalitäten agnetresonanztomographie T2 gewichtete Sequenzen / FLAIR T2 FLAIR T2 - T2 Wichtung: Kortex hyperintenser als Marklager, Flüssigkeit hyperintens - T2 FLAIR: Flüssigkeit hypointens - Schlaganfall: nach ca. 4-6 Std. hyperintens

13 Bildgebende Modalitäten agnetresonanztomographie Suszeptibilitätsgewichtete Sequenzen (SWI) SWI - SWI: Blutungen hypointens

14 Bildgebende Modalitäten efäßdarstellung CT / MR Angiographie CTA TOF MRA KM MRA - CTA: Arterielle oder venöse Angiographie mit KM - TOF MRA: Arterielle oder venöse Angiographie ohne KM - KM MRA: Arterielle oder venöse Angiographie mit KM - Multiplanare Darstellung oder Volume-Rendering-Technik

15 Bildgebende Modalitäten agnetresonanztomographie MR Perfusion (PWI) DWI PWI Vergleich Diffusionsstörung und Minderperfusion, wenn Minderperfusion größer Tissue at Risk ggf. Therapieentscheidung

16 Bildgebende Modalitäten igitale Subtraktionsangiographie _ = Gefäße & Hintergrund Hintergrund Gefäße

17 eonataler Schlaganfall Bildgebung: 2-3 Tage postnatal, meist einseitig, meist MCA Territorium DWI: akute Infarkte diffusionsgestört T2/FLAIR: subakute Infarkte hyperintens MRA: Stenosen, perlschnurartige Einengungen, Verschlüsse

18 eonataler Schlaganfall M 3d: Krampfanfälle - DWI: Diffusionsstörung links occipital - T2: hyperintens unmyelinisiertes Marklager

19 okale zerebrale Arteriopathie Bildgebung: Selbstlimitierende, postinfektiöse (1-12 Monate nach Windpocken), inflammatorische Einengung der distalen ACI / proximalen MCA, ACA lentikulostriatale Infarkte DWI: akute Infarkte diffusionsgestört T2/FLAIR: subakute Infarkte hyperintens MRA: Stenosen, perlschnurartige Einengungen, Verschlüsse

20 okale zerebrale Arteriopathie M 7 J KPJ Braun et al, Brain, T2: akute bis subakute Infarkte in Stammganglien und Inselkortex links - DSA: perlschnurartige Stenosen

21 ibromuskuläre Dysplasie Bildgebung: Übermäßiges Wachstum von glatter Muskulatur und fibrösem Gewebe in Gefäßwand der großen Arterien perlschnurartige oder langstreckige Einengungen, Aneurysmen CT: keine Verkalkungen in betroffenen Arterien (DD: Arteriosklerose) DWI: akute Infarkte diffusionsgestört T2/FLAIR: subakute Infarkte hyperintens MRA: Stenosen

22 ibromuskuläre Dysplasie W 14 J: Abklärung migräneartige Kopfschmerzen - DWI: keine Infarkte - KM MRA: deutlich elongierte supraaortale Arterien, Kaiberschwankungen

23 oya Moya Erkrankung Bildgebung: Progressive Einengung distale ACI / Circulus arteriosus, sekundäre Ausbildung von Kollateralen; Infarkte, Blutungen Anteriore > posteriore Hirnatrophie DWI: akute Infarkte diffusionsgestört T2: Infarkte (kortikal, Marklager) hyper, Kollaterale hypo FLAIR: leptomeningeale Kollaterale hyper ivy sign T2*/SWI: Blutungsresiduen hypointens T1+/-KM: Kollateralgefäße nativ hypointens flow void, leptomeningeale Anreicherung MRA/DSA: Stenosen, lentikulostriatale Kollaterale puff of smoke

24 oya Moya Erkrankung - T2/FLAIR: alter Defekt nach Infarkt links insulär - KM MRA: fehlende distale ACI bds. - DSA: fehlende distale ACI links mit lentikulostriatalen und leptomeningealen Kollateralen

25 oya Moya Erkrankung Ivy sign = Efeu Zeichen

26 RES (posteriores reversibles Enzephalopathie Syndrom) Bildgebung: Störung der zerebrovaskulären Autoregulation, v.a. posteriore Hirnareale betroffen T2/FLAIR: hyper Veränderungen parietooccipital +/- Basalganglien, Pons, Zerebellum DWI: Diffusionsstörung selten aber möglich irreversibel? T2*/SWI: Blutung möglich hypo T1+/-KM: nativ hypo, fleckige KM-Anreicherung möglich MRA: selten Vasospasmen PWI: erhöhter zerebraler Blutfluss möglich

27 RES (posteriores reversibles Enzephalopathie Syndrom) W 10J: Z.n. Lebertransplantation bei Gallengangsatresie, Immunsuppression mit Cyclosporin A - DWI: hyperintenser Kortex rechtsbetont frontoparietal - ADC: teilweise hypointens - T2: hyperintenser Kortex / subkortikales Marklager / infratentoriell - Verlauf: Regredienz der T2 hyperintensen Veränderungen

28 askulitis Bildgebung: Inflammation / Nekrose der Gefäßwand Infarkte CT: Hypodensitäten in subortikalem Marklager und Stammganglien T2/FLAIR: o.g. Läsionen hyperintens DWI: akute Infarkte mit Diffusionsstörung T2*/SWI: punktförmige Einblutungen möglich hypointens T1+/-KM: Anreicherung der zerebralen Läsionen möglich, Anreicherung der Gefäßwand MRA: häufig insensitiv, außer wenn große Arterien betroffen DSA: Kalibersprünge der kleinen Arterien (Goldstandard)

29 askulitis (Borrellien) W 9J: verwaschene Sprache, Schwäche rechte Extrenmitäten - DWI/ADC: Infarkt in der dorsalen Capsula interna links - T2: hyperintense Darstellung - TOF MRA: Kaliberminderung der MCA links - SWI: kleine hypointense Blutung

30 askulitis (primäre) M 10 J: Hemiparese rechts

31 oagulopathien Bildgebung: Primäre oder sekundäre Hyperkoagulopathien DWI: akute Infarkte mit Diffusionsstörung T2/FLAIR: subakute Infarkte hyperintens T2*/SWI: Einblutungen hypointens MRA: Verschlüsse CT/DSA: iodhaltiges KM kann Sichelzellbildung induzieren!

32 ichelzellanämie W 7 J: rezidivierende Paresen, Krampfanfälle - DWI: kortikaler Infarkt links frontal, 3 Jahre später rechts frontal, 6 Jahre später wieder rechts frontal - T2: 7 Jahre später postischämische Defekte und Gliosen bds. frontal - TOF: Abbruch der distalen ACI bds., Stenose in der proximalen PCA bds.

33 erzerkrankungen Bildgebung: Kardiale Fehlbildungen, Rhytmusstörungen, Entzündungen, Inflammation, Tumoren, Operationen thrombembolische Infarkte in unterschiedlichen Stromgebieten! DWI: akute Infarkte mit Diffusionsstörung T2/FLAIR: subakute Infarkte hyperintens T2*/SWI: Einblutungen hypointens MRA: Verschlüsse

34 .n. Rekonstruktion bei Aorten- und ulmonalfehlbildung, Conduittausch W 3J: postoperative Hemiparese links - DWI/ADC: Infarkte unterschiedlichen Alters im MCA Stromgebiet rechts, ADC isointens im Kortex und subkortikal; ADC hyperintens in den Stammganglien - T2: hyperintense Darstellung - TOF MRA: aplastische ACA (A1 Segment) rechts und A. vertebralis links

35 ELAS (Mitochondrial myopathy, encephalopathy, lactic acidosis, and stroke-like episodes) Bildgebung: Störung der intrazellulären Energieproduktion infarktartige Läsionen, vor allem posterior Akut geschwollene Gyri, subakut laminare Kortexnekrose, chronisch Atrophie Basalganglien, temporal, parietal, occipital T2/FLAIR: akut Schwellung hyperintens, nicht territorial; chronisch Marklagerhyperintensitäten DWI: akut Diffusionsrestriktionen, die wandern T2*/SWI: Kortexnekrose, Basalganglienverkalkungen hypointens T1+/-KM: akut kortikale KM-Anreicherung, Kortexnekrose hyperintens MRA/PWI: inkonsistent, oft normal

36 ELAS M 19 J: progrediente Sehminderung, Dysästhesien, Epilepsie - DWI: unterschiedliche Zeitpunkte mit Infarkten im Mesenzephalon, und rechts occipital - T2: hyperintense Darstellung bds. occipital - FLAIR: späterer Zeitpunkt teilweise Regredienz rechts occipital

37 issektion Bildgebung: Einriss de Intima oder Hämatom unter der Adventitia Einengung, Infarkte, Postdissektionsaneurysma CT: SAB hyperdens T2: hyperakutes Wandhämatom hyperintens DWI: akute Infarkte mit Diffusionsstörung T2*/SWI: intradurale Dissektion SAB hypointens T1+/-KM: subakutes Hämatom hyperintens (MetHb) MRA/DSA: spitz zulaufende Einengung, fusiformes Aneurysma, Intimaflap

38 issektion M 15 J: Z.n. Mopedsturz mit SHT und Polytrauma - DWI: Diffusionsrestriktion in der Capsula interna bds. - SWI: Punktförmige Blutungen und Blut im Ventrikel rechts - KM MRA: kurzstreckige Stenose der proximalen ACI rechts - T1 fettgesättigt Hals: hyperintenses, halbmondförmiges Wandhämatom

39 issektion M 8 J: zunehmende Bewusstseinseintrübung - CT: hyperdense A. basilaris - DWI: Diffusionsstörung im Pons und bds. zerebellär - T2: hyperintense Darstellung der Infarkte im Zerebellum aber nicht im Pons - TOF MRA: fehlende Aa. vertebrales und proximale basilaris

40 Endovaskuläre Therapie echanische Thrombektomie Stentretriever - Thrombusentfernung durch temporäre Entfaltung und Rückzug eines Stents - ständige Weiterentwicklungen der Stentretriever mit unterschiedlichen Eigenschaften für unterschiedliche Thrombusbeschaffenheiten

41 issektion M 8 J: Basilaristhrombose - DSA: Injektion in linke VA distale VA und BA verschlossen, nach Entfaltung Stentretriever teilweise Reperfusion, nach Retraktion Stentretriever Wiedereröffnete BA - DWI: etwas größere Infarkte im Pons und Kleinhirn links

42 echanische Thrombektomie Datenlage bei Erwachsenen (2014) Mechanische Thrombektomie: zusätzlich zur i.v. Lyse innerhalb 4,5 h nach Symptombeginn bei Verschluss einer großen Arterie oder zwischen 4,5 und 6 h ohne i.v. Lyse Es sollten Stentretriever verwendet werden (+/- Aspiration) Bei Kontraindikationen gegen i.v. Lyse mechanische Thrombektomie die Methode der Wahl Patienten mit einer Basilaristhrombose sollten in Zentren mit der Option multimodale Bildgebung und mechanische Thrombektomie evaluiert und therapiert werden kein klares Zeitfenster!!! Konsensus Statement ESO, ESMINT, ESNR 11/2014 Stockholm

43 neurysma M 10 J: armbetonte Hemiparese rechts

44 neurysma W 3 J: Hemiparese links, Dysarthrie, HN III und VI Parese - CT: keine Auffälligkeiten - DWI: kleiner Infarkt im Pons Übergang Mesenzephalons rechts paramedian - TOF MRA: Aneurysma am Übergang in der proximalen PCA rechts

45 Endovaskuläre Therapie ndovaskuläre Coilocclusion Material: Platin, rostfreier Stahl Elektrolytisch ablösbar Thrombogene Oberfläche, Intimaschädigung Thrombogenität Mechanischer Verschluss

46 ndovaskuläre Coilocclusion W 3 J: A. cerebri posterior Aneurysma - DSA Intervention: Injektion in die linke VA flaue Darstellung des proximalen PCA Aneurysmas rechts; Platzierung der ersten Coil; nach mehreren Coils vollständige Occlusion des Aneurysmas

47 Zusammenfassung Kenntnis von Gefäß / Versorgungsanatomie und Normvarianten MRT wenn immer möglich bei Kindern bevorzugen keine ionisierende Strahlung genauere Aussagen z.b. Infarktalter, tissue at risk Gefäßdarstellung ohne KM möglich Ursachenklärung mit cmrt allein oft nicht möglich, Kenntnis von Symptomen / Verlauf / Laborparametern essentiell

48 Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit!