Abstracts. Divertikelkrankheit & Divertikulitis. Braunschweig. Unterschätzt aber eine tägliche Herausforderung

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1 Abstracts Divertikelkrankheit & Divertikulitis Unterschätzt aber eine tägliche Herausforderung Braunschweig Samstag, 9. November Uhr Veranstaltungsort: Steigenberger Parkhotel Braunschweig Nimes-Straße Braunschweig Wissenschaftliche Leitung: Prof. Dr. M. Reinshagen, Braunschweig Prof. Dr. W. Kruis, Köln

2 Programm Seite 9.00 Uhr Begrüßung Prof. Dr. M. Reinshagen, Braunschweig Prof. Dr. W. Kruis, Köln Grundlagen Vorsitz: Dr. S. Hänel, Braunschweig PD Dr. K. Rifai, Wolfenbüttel Prof. Dr. A. Richter, Hildesheim 9.15 Uhr Anatomie und Motilität PD Dr. M. Böttner, Kiel Uhr Epidemiologie und Lifestyle PD Dr. S. Böhm, Bruderholz Uhr Mild, complicated and recurrent acute diverticulitis Prof. Dr. M.A. Boermeester, Amsterdam Uhr Pathophysiologie Prof. Dr. M. Reinshagen, Braunschweig Uhr Kaffeepause Therapie Vorsitz: Dr. F. Stockhammer, Braunschweig Prof. Dr. S. Hollerbach, Celle PD Dr. C. Eckmann, Peine Uhr Diagnosestellung und Klassifikation Prof. Dr. B. Lembcke, Gladbeck Uhr Therapie der akuten Divertikulitis Prof. Dr. W. Kruis, Köln Uhr Therapie der chronisch rekurrierenden Divertikulitis Prof. Dr. C.-T. Germer, Würzburg

3 12.30 Uhr Ein-, zwei- und dreizeitige Operationsverfahren Prof. Dr. G. Schumacher, E. Chandraratne Braunschweig Uhr State of the Art: Schlüsselergebnisse der Gastroenterologie 2013 (ohne Abstract) Prof. Dr. T. Seufferlein, Ulm Differenzialdiagnose der akuten Divertikulitis Vorsitz: Dr. P. Tarillion, Peine PD Dr. J. Hartmann, Celle Uhr Overlap Reizdarm Prof. Dr. M. Karaus, Göttingen Uhr Entzündung und Divertikel immer Divertikulitis? Prof. Dr. L. Leifeld, Hildesheim Uhr Diskussion und Verabschiedung Anschriften der Referenten und Vorsitzenden siehe Seite

4 Anatomie und Motilität M. Böttner Anatomisches Institut, Christian-Albrechts-Universität zu Kiel Als Divertikulose werden multiple, asymptomatische Ausstülpungen der Schleimhaut durch präformierte Schwachstellen der Kolonwand bezeichnet. Die Herniation der Mukosa erfolgt durch Muskellücken entlang der intramuralen Blutgefäße (loci minoris resistentiae). Die Divertikelkrankheit entsteht durch eine klinisch apparente Entzündung der Divertikel (Divertikulitis), die auf benachbartes Gewebe übergreifen (Peridivertikulitis, Perikolitis) und zu komplizierten Verläufen (Perforation, Blutung, Abszess, Stenose, Fistel) führen kann. Divertikel entwickeln sich überwiegend im Colon sigmoideum. Die Pathogenese der Divertikelkrankheit ist nur unzureichend geklärt, allerdings wird sie als multifaktoriell angesehen. Während sich klassische pathogenetische Konzepte auf steigendes Alter, ballaststoffarme Ernährung und Bindegewebsveränderungen fokussierten, ziehen neue Konzepte in Betracht, dass Patienten mit Divertikelkrankheit eine gestörte intestinale Motilität aufweisen (welche in funktioneller Obstruktion und verstärkter Schmerzwahrnehmung resultieren könnte), was auf eine zugrunde liegende enterische Neuro-/Myopathie hinweisen könnte. Das Konzept, dass die Divertikelkrankheit primär durch eine erworbene neuromuskuläre Veränderung definiert werden könnte, wurde schon vor 4 Dekaden von Macbeth und Hawthorn eingeführt, welche als erste vergrößerte und ektopisch lokalisierte myenterische Ganglien in Divertikel-Kolon-Präparaten beschrieben. Auch neuere Studien konnten mittels moderner methodischer Untersuchungsmethoden Veränderungen von enterischen Nerven, Neurotransmittern und Muskulatur als Schlüsselkomponenten, welche intestinale Motilität vermitteln, bestätigen. So konnten quantitative Evaluierungen des enterischen Nervensystems (ENS) eine Hypoganglionose sowohl im Plexus myentericus als auch im Plexus submucosus bei Patienten mit Divertikelkrankheit nachweisen. Weiterhin konnte die gestörte neuromuskuläre Kommunikation durch Veränderungen enterischer Neurotransmittersysteme, wie beispielsweise des cholinergen, serotonergen und nitrergen Systems belegt werden. 3

5 Neue Hinweise deuten darüber hinaus auf eine Involvierung von neurotrophen Faktoren, welche nicht nur die Entwicklung des ENS, sondern auch dessen Funktion im Erwachsenenalter beeinflussen, hin. Ein essenzieller neurotropher Faktor wird durch Glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF) repräsentiert, für welchen gezeigt wurde, dass das Protein neuronales Überleben und Plastizität in Kulturmodellen enterischer Nerven steigert und welches in der Tunica muscularis von Patienten mit Divertikelkrankheit herunterreguliert ist, was auf einen Verlust neurotropher Aktivität schließen lässt, welche wiederum den beobachteten Verlust von Nervenzellen erklären könnte. Konsistent mit der Hypothese einer enterischen Myopathie konnten darüber hinaus Defizite in der Integrität und Komposition der glatten Muskulatur beschrieben werden. Diese reichen von Verdickungen der Muskelschichten über fibrotische und architektonische Veränderungen bis hin zu Expressionsdefiziten in Komponenten des kontraktilen Apparates. Zusammenfassend lässt sich also feststellen, dass strukturelle und funktionelle Veränderungen des ENS und der enterischen Muskulatur bei Patienten mit Divertikelkrankheit die Hypothese stützen, dass dieser Erkrankung ursächlich eine enterische Neuro-/Myopathie zugrunde liegt, welche die Bildung von Divertikeln und die Entstehung der Symptome bedingen könnte. 4

6 Epidemiologie und Lifestyle S. Böhm Kantonsspital Baselland Bruderholz, Medizinische Universitätsklinik, Bruderholz, Schweiz Die Divertikulose des Kolons ist eine der häufigsten benignen Veränderungen des Kolons mit einer Prävalenz, die bei den unter 40-Jährigen unter 10% liegt, bei den 60-Jährigen jedoch auf etwa 30% und bei den über 80-Jährigen auf 50 70% ansteigt. Etwa 80% der Divertikelträger bleiben zeitlebens beschwerdefrei, die übrigen entwickeln eine der Ausprägungsformen der Divertikelkrankheit. Es ist somit klar, dass epidemiologisch ein klarer Zusammenhang zwischen der Prävalenz der Divertikulose bzw. der Divertikelkrankheit und zunehmendem Alter besteht. Neben Umweltfaktoren spielt auch eine genetische Prädisposition eine entscheidende Rolle in der Entstehung der Divertikulose bzw. der Divertikelkrankheit. Die Beobachtungen von Painter und Burkitt einer starken Abhängigkeit der Prävalenz der Divertikulose von den Lebensumständen bzw. Ernährungsgewohnheiten sowie tierexperimentelle Daten begründen die Hypothese einer protektiven Rolle von Ballaststoffen für die Ausbildung der Divertikulose. Andere, u. a. auch neuere Studien relativieren dieses Dogma. Bei der symptomatischen unkomplizierten Divertikelkrankheit führen Ballaststoffe zu einer Verbesserung der Symptome sowie einiger Surrogatparameter. Eine ballaststoffreiche Ernährung (ca. 25 g/tag) führt zu einer Reduktion des Risikos für das Auftreten einer akuten unkomplizierten oder komplizierten Divertikulitis. Der Konsum von Nüssen, Körnern, Mais oder Popcorn führt nicht zu einem höheren Risiko des Auftretens einer Divertikulitis oder einer Divertikelblutung. Für Bevölkerungen der westlichen Welt bestehen keine Hinweise, dass der vermehrte Verzehr von rotem Fleisch zu einer erhöhten Prävalenz für die Divertikulose führt. Der Genuss von rotem Fleisch führt zu einem erhöhten Risiko für das Auftreten einer akuten unkomplizierten oder komplizierten Divertikelkrankheit. Rauchen stellt keinen Risikofaktor für die Entstehung der Divertikulose dar, bezüglich der symptomatischen unkomplizierten Divertikelkrankheit liegen keine Daten vor. Rauchen erhöht aber das Risiko für das Auftreten einer komplizierten Divertikelkrankheit, insbesonders für die Perforation. Ein erhöhtes Risiko für die Divertikelblutung ist nicht belegt. Alkohol stellt einen Risikofaktor für die Entstehung 5

7 der Divertikulose dar, bezüglich der symptomatischen unkomplizierten Divertikelkrankheit liegen keine Daten vor, bezüglich der komplizierten Divertikelkrankheit sind die Daten uneinheitlich. Kaffee stellt keinen Risikofaktor für das Auftreten der Divertikelkrankheit dar. Die Daten bezüglich Übergewichts als Risikofaktor für das Auftreten einer Divertikulose sind uneinheitlich. Hingegen ist Übergewicht ein Risikofaktor für die komplizierte Divertikelkrankheit. Es bestehen keine Hinweise, dass körperliche Aktivität einen protektiven Faktor für das Auftreten der Divertikulose darstellt. Bezüglich der symptomatischen unkomplizierten Divertikelkrankheit liegen keine Daten vor. Für die komplizierte Divertikelkrankheit hingegen ist körperliche Aktivität ein protektiver Faktor. 6

8 Mild, complicated and recurrent acute diverticulitis M.A. Boermeester Academic Medical Center Amsterdam, The Netherlands Key messages of diagnosis and treatment of acute diverticulitis 1. The diagnosis of acute diverticulitis is not clinical diagnosis and in the majority of cases in need of imaging; in a subgroup of uncomplicated disease the diagnosis can be ruled in using a clinical triad. 2. Treatment choices in acute diverticulitis are in general more conservative and less invasive nowadays. 3. The treatment of choice of complicated diverticulitis is percutaneous drainage for Hinchey II and surgical resection for Hinchey III and IV. Focus of present oral presentation 1. Different disease course: a. mild b. complicated (abscess, perforation, sepsis) c. recurrent Introduction At the beginning of the last century, the three-stage approach was the standard for emergency left-sided colonic surgery. The Hartmann procedure was used more and more. Reason for this was that advantages like immediate resection of the diseased colon, avoidance of anastomosis and a more rapid recovery outweighed the disadvantages of the risk of a permanent stoma and complications associated with the second stage. In the past diagnostic challenges required early resection because of the difficulty in ruling out malignancy. A less invasive approach to the treatment of left-sided diverticulitis has emerged in the last decade. Meanwhile, there have been major developments in imaging (interventional), radiologists expertise, antibiotic therapy and as well intensive care management and anesthesia. Predominantly in acute colonic obstruction the differentiation between malignancy and (peri)diverticulitis often remains obscure until pathology reports become available after resection. 7

9 Diverticulitis Diverticulosis is a common condition in Western society with an incidence of 33 66% and carries a high socioeconomic burden. Of these patients 10 25% will develop an acute episode of diverticulitis [1]. Gaining better insight in the natural history of diverticular disease, its clinical picture and the results of follow-up after treatment has had great influence on management strategies. Current evidence suggests that dietary deficiency (of fiber), colonic pressure, motility changes and colonic structural alterations may collectively contribute to diverticula formation [2], although these hypotheses remain largely unproven. Some connective tissue disorders, mainly part of genetic disorders, have been associated with a predisposition towards this formation but the literature is ambiguous on this matter [3, 4]. Possibly, increasing mitochondrial dysfunction plays a role in the pathogenesis of diverticular disease [5] Knowledge on the pathogenesis of diverticular inflammation is also scarce and uncertain. Hinchey et al. [6] postulated in their original classification that all forms of diverticulitis are the result of a (micro)perforation due to an inspissated fecalith. This hypothesis, however, remains unproven. Changes in intestinal microbiota composition, colonization or entrapment of pathogenic bacteria within diverticula through impacted feces and stimulation of mucosal immune responses have recently been postulated as mechanisms in the pathogenesis of symptoms and complications. Recent studies suggest that it may even be a form of inflammatory bowel disease (IBD) [7 9]. Prevention of recurrence Conservative treatment has become the primary choice in the prevention of a recurrent episode of diverticulitis. This approach mainly comprises dietary advice and medical therapies. A high-fiber diet is still recommended in several guidelines despite the fact that high quality studies to provide evidence for a high-fiber diet in the treatment of diverticular disease are lacking. Most recommendations are based by enlarge on level 3 evidence and on some inconsistent level 2 evidence [10]. Lifestyle factors seem to have impact on the course of diverticular disease. Several prospective cohort studies and a number of retrospective studies have found positive associations between obesity and diverticular complications [11]. Smoking also increases the likelihood of complications in diverticulitis [12]. Lifestyle modification should perhaps have a larger role in the (preventive) management of diverticular disease and its complications. 8

10 Antibiotics are being given to prevent recurrent diverticulitis. A retrospective study of 505 patients has studied the cyclic administration of the nonabsorbable antibiotic rifaximin to prevent recurrence after complicated diverticulitis, and has shown a significant lower readmission and operation rate in the antibiotic group [13]. In the last few years, new medical therapies such as probiotics and 5-aminosalicylic acid (5-ASA) have been studied. Probiotics have been shown to have a positive effect on various gastrointestinal conditions, by affecting intestinal microbial flora. Probiotics seem a promising therapy for symptomatic diverticular disease and prevention of recurrence of diverticulitis, but data are limited. Well-designed randomized trials with adequate sample size are needed to confirm preliminary findings [13 17]. 5-ASAs are widely and effectively used for the treatment of IBD. Since it has been postulated that inflammation in diverticular disease is similar to the inflammation in IBD, patients may benefit from treatment with anti-inflammatory medication such as 5-ASA. A review of 6 RCTs has shown that patients treated with 5-ASA have significantly better outcomes. Mesalazine scheduled daily is superior to cyclic administration in the prevention of relapse of diverticular disease [18]. A recent systematic review on the topic concluded that the evidence that supports medical therapy to prevent recurrent diverticulitis is of poor quality. Treatment with 5-aminosalicylic acid seems promising. Based on current data, no recommendation of any non-operative relapse prevention therapy for diverticular disease can be made [19]. Diagnosis Although stated in guidelines that the diagnosis often can be made by clinical evaluation, additional diagnostic imaging is widely used in patients with suspected acute diverticulitis. Several studies endorse the feeling of clinicians that the current clinical evaluation is not adequate, expressed in wrongful diagnosis of diverticulitis of up to 30 percent. In three cohorts of patients with acute abdominal pain presenting at the emergency department a false positive clinical diagnosis of diverticulitis varied from 28% to 46%; in 25% to 36% of patients the diagnosis of acute diverticulitis was missed at clinical evaluation. Laméris et al constructed a decisional rule consisting of three questions [20]. These questions address elements of disease history, physical examination and laboratory. In unselected patients with acute abdominal pain at the ED (OPTIMA trial) US has a sensitivity of 61% (52 70%), and CT a sensitivity of 81% (74 88%), for the imaging diagnosis of diverticulitis [21]. The best performance for a correct diagnosis in 9

11 patients with acute abdominal pain is achieved by a conditional CT strategy, CT only when negative or inconclusive US results [22]. Uncomplicated Disease Mild diverticulitis may in a majority of cases be a self-limiting process [23, 24], but antibiotics are usually prescribed. Apart from recommendations in several guidelines there is no evidence mandating the routine use of antibiotics in uncomplicated diverticulitis. This advice mainly is based on medical dogma and expert opinion. One randomized clinical trial (RCT) that compared an oral versus an intravenous antibiotic regimen [25], studies that compared two different kinds of antibiotics and antibiotics with and without anaerobe coverage [26, 27], and two recent retrospective casecontrolled studies that compared treatment with and without antibiotics [23, 24], could not establish differences in outcome between groups. Antibiotics can probably be omitted in selected patients with mild colonic diverticulitis and should be given in case of signs of complicated disease. RCT s comparing antibiotics with observation alone in mild diverticulitis will supply definitive answers [28 30]. The first completed RCT has shown no benefit from antibiotics in mild diverticulitis, but included a large sample of recurrent diverticulitis (41% of included patients) [30]. Another RCT, the DIABOLO trial [28] is recently completed and results are awaited. This RCT evaluates whether antibiotics are necessary in the primary treatment of acute mild diverticulitis and whether a strategy without initial antibiotics is more cost-effective with respect to time to full recovery. Patients with recurrent diverticulitis are not included. Ambulatory treatment of uncomplicated acute diverticulitis seems to be safe, effective and applicable to most patients with tolerance to oral intake, no severe comorbidity, and with appropriate family support [31 33]. 10

12 Figure 1 depicts the progression towards a more conservative, wait-and-see (watchful waiting) approach. Uncomplicated Inleidingdisease Non-perforated ~ uncomplicated diverticulitis progression to a more conservative approach Intravenous antibiotics + starvation + admission Oral Observation3-5 + antibiotics 1,2 outpatient treatment Ridgway PF et al. Colorectal Dis 2009;11: Ribas Y et al. Int J Colorectal Dis 2010;25: Hjern F et al. Scand J Gastroenterol 2007;42: De Korte N et al. Br J Surg 2011;98: De Korte N et al. Colorectal Dis 2011;10: Alonso S et al. Colorectal Dis 2010;12(10 Online):e (doi: /j x) 7. Biondo S et al [http://clinicaltrials.gov/ct2/show/nct ] 8. Park HC et al. World J Surg 2011;35: Etzioni DA et al. Dis Colon Rectum 2010;53: Complicated Disease Standard of care for perforated or complicated diverticulitis evolved from a Hartmann procedure [34], to resection and primary anastomosis [35] and to treatment with antibiotics and percutaneous drainage in a carefully selected patient subset (Hinchey 2) [36]. Prospective cohort studies and retrospective case series show promising results, with high efficacy, low mortality, low morbidity and a minimal need for a colostomy [37 40]. Laparoscopic lavage for perforated purulent diverticulitis has great potential and its performance and use is gradually inclining since its introduction in Currently, the LapLAND study from Ireland and the DILALA and SCANDIV study from Scandinavia are comparing laparoscopic lavage versus resection for Hinchey 3 diverticulitis in an RCT and are currently recruiting patients [41 44]. One of the two parts of the Ladies trial from the Netherlands to investigate whether laparoscopic 11

13 lavage and drainage is a safe and effective treatment for patients with purulent peritonitis has stopped recruiting patients because of more complications in the laparoscopic arm [42]. References: 1. Jacobs DO. Clinical practice. Diverticulitis. N Engl J Med. 2007;357: Heise CP: Epidemiology and pathogenesis of diverticular disease. J Gastrointest Surg. 2008;12: Commane DM, Arasaradnam RP, Mills S, et al: Diet, ageing and genetic factors in the pathogenesis of diverticular disease. World J Gastroenterol. 2009;15: Sharp CK, Zeligman BE, Johnson AM, et al: Evaluation of colonic diverticular disease in autosomal dominant polycystic kidney disease without end-stage renal disease. Am J Kidney Dis. 1999;34: Taylor RW, Barron MJ, Borthwick GM, et al: Mitochondrial DNA mutations in human colonic crypt stem cells. J Clin Invest. 2003;112: Hinchey EJ, Schaal PG, Richards GK: Treatment of perforated diverticular disease of the colon. Adv Surg. 1978;12: Morson BC: Pathology of diverticular disease of the colon. Clin Gastroenterol. 1975;4: Floch MH: A hypothesis: is diverticulitis a type of inflammatory bowel disease? J Clin Gastroenterol. 2006;40:S Tursi A, Brandimarte G, Elisei W, et al: Assessment and grading of mucosal inflammation in colonic diverticular disease. J Clin Gastroenterol. 2008;42: Ünlü Ç, Daniels L, Vrouenraets BC, et al: A systematic review of high-fibre dietary therapy in diverticular disease. Int J Colorectal Dis. DOI: /s Strate LL, Liu YL, Aldoori WH, et al: Obesity increases the risks of diverticulitis and diverticular bleeding. Gastroenterology. 2009;136: e Turunen P, Wikström H, Carpelan-Holmström M, et al: Smoking increases the incidence of complicated diverticular disease of the sigmoid colon. Scand J Surg. 2010;99: Porta E, Germano A, Ferrieri A, et al: The natural history of diverticular disease of the colon: a role for antibiotics in preventing complications? A retrospective study. Riv Eur Sci Med Pharmacol. 1994;16:

14 14. Dughera L, Serra AM, Battaglia E, et al: Acute recurrent diverticulitis is prevented by administration of a polybacterial lysate suspension. Minerva Gastroenterol Dietol. 2004;50: White JA: Probiotics and their use in diverticulitis. J Clin Gastroenterol. 2006;40:S Tursi A, Brandimarte G, Giorgetti GM, et al: Balsalazide and/or high-potency probiotic mixture (VSL#3) in maintaining remission after attack of acute, uncomplicated diverticulitis of the colon. Int J Colorectal Dis. 2007;22: Lamiki P, Tsuchiya J, Pathak S, et al: Probiotics in diverticular disease of the colon: an open label study. J Gastrointest Liver Dis. 2010;19: Gatta L, Vakil N, Vaira D, et al: Efficacy of 5-ASA in the treatment of colonic diverticular disease. J Clin Gastroenterol. 2010;44: Unlü C, Daniels L, Vrouenraets BC, Boermeester MA. Systematic review of medical therapy to prevent recurrent diverticulitis. Int J Colorectal Dis. 2012;27(9): Lameris, Dis Colon Rectum Van Randen A et al. Eur Radiol Lameris W et al. BMJ Hjern F, Josephson T, Altman D, et al: Conservative treatment of acute colonic diverticulitis: are antibiotics always mandatory? Scand J Gastroenterol. 2007;42: Hjern F, Josephson T, Altman D, et al: Conservative treatment of acute colonic diverticulitis: are antibiotics always mandatory? Scand J Gastroenterol. 2007; 42: Ridgway PF, Latif A, Shabbir J, et al: Randomized controlled trial of oral vs intravenous therapy for the clinically diagnosed acute uncomplicated diverticulitis. Colorectal Dis. 2009;11: Kellum JM, Sugerman HJ, Coppa GF, et al: Randomized, prospective comparison of cefoxitin and gentamicin-clindamycin in the treatment of acute colonic diverticulitis. Clin Ther. 1992;14: Fink M, Smith LE, Rosenthal D: Antibiotic choice in the nonoperative management of acute diverticulitis coli. Am Surg. 1981;47: Ünlü Ç, de Korte N, Daniels L, et al: A multicenter randomized clinical trial investigating the cost-effectiveness of treatment strategies with or without antibiotics for uncomplicated acute diverticulitis (DIABOLO trial). BMC Surg. 2010;10: Smedh K: Antibiotic therapy of acute uncomplicated colonic diverticulitis

15 30. Chabok A, Påhlman L, Hjern F, et al (AVOD study group): No value of antibiotics for acute uncomplicated left-sided diverticulitis: a randomised study. Br J Surg. 2012;99: Alonso S, Pera M, Parés D, et al: Outpatient treatment of patients with uncomplicated acute diverticulitis. Colorectal Dis. 2010;12:e Unlü C, Gunadi PM, Gerhards MF, Boermeester MA, Vrouenraets BC. Outpatient treatment for acute uncomplicated diverticulitis. Eur J Gastroenterol Hepatol Apr 30. [Epub ahead of print] 33. Etzioni DA, Chiu VY, Cannom RR, et al: Outpatient treatment of acute diverticulitis: rates and predictors of failure. Dis Colon Rectum. 2010;53: Labow SB, Salvati EP, Rubin RJ: The Hartman procedure in the treatment of diverticular disease. Dis Colon Rectum. 1973;16: Constantinides VA, Heriot A, Remzi F, et al: Operative strategies for diverticular peritonitis: a decision analysis between primary resection and anastomosis versus Hartmann s procedures. Ann Surg. 2007;245: Mizuki A, Nagata H, Tatemichi M, et al: The out-patient management of patients with acute mild-to-moderate colonic diverticulitis. Aliment Pharmacol Ther. 2005;21: Taylor CJ, Layani L, Ghusn MA, et al: Perforated diverticulitis managed by laparoscopic lavage. Aust NZ J Surg. 2006;76: Myers E, Hurley M, O Sullivan GC, et al: Laparoscopic peritoneal lavage for generalized peritonitis due to perforated diverticulitis. Br J Surg. 2008;95: Favuzza J, Friel JC, Kelly JJ, et al: Benefits of laparoscopic peritoneal lavage for complicated sigmoid diverticulitis. Int J Colorectal Dis. 2009;24: Karoui M, Champault A, Pautrat K, et al: Laparoscopic peritoneal lavage or primary anastomosis with defunctioning stoma for Hinchey 3 complicated diverticulitis: results of a comparative study. Dis Colon Rectum. 2009;52: Hogan A, Ryan K, Winter D: LapLAND. Laparoscopic Lavage for Acute Nonfaeculant Diverticulitis Swank HA, Vermeulen J, Lange JF, et al: The ladies trial: laparoscopic peritoneal lavage or resection for purulent peritonitis and Hartmann s procedure or resection with primary anastomosis for purulent or faecal peritonitis in perforated diverticulitis (NTR2037). BMC Surg. 2010;10: Oresland T, Schultz J: Scandinavian Diverticulitis Trial (SCANDIV). Laparoscopic Lavage vs. Primary Resection as Treatment for Perforated Diverticulitis. A Randomized Prospective Multicenter Trial Thornell A, Angenete E, Gonzales E, et al: Treatment of acute diverticulitis laparoscopic lavage vs. resection (DILALA): study protocol for a randomised controlled trial. Trials. 2011;12:

16 Pathophysiologie M. Reinshagen Medizinische Klinik I, Klinikum Braunschweig Neben der asymptomatischen Divertikulose (große Mehrheit der Patienten) kristallisiert sich das Krankheitsbild der symptomatischen Divertikelkrankheit (diverticular disease DD) heraus. Hier wird noch zwischen der symptomatischen, unkomplizierten Divertikelkrankheit (SUDD) und der Divertikulitis unterschieden. Welche Pathomechanismen führen nun von der asymtomatischen Divertikulose zu einem symptomatischen Krankheitsbild wie der SUDD oder der Divertikulitis? Bisherige pathophysiologische Modelle beruhen vorwiegend auf der Vorstellung von erhöhtem Druck in den Divertikeln basierend auf ballaststoffarmer Ernährung, was dann zu Barotrauma, lokaler Ischämie, mukosaler Entzündung und bakterieller Fehlbesiedelung führt. Diese Modelle beruhen vorwiegend auf dem anatomischen Verständnis der Divertikelentstehung. Aktuelle Ansätze beschäftigen sich mit chronischer, niedrig-gradiger low grade - Entzündung, Verschiebung des Mikrobioms beim DD-Patienten und einer viszeralen Hypersensitivität. Bei einem Teil der Patienten, die wegen einer symptomatischen, unkomplizierten Divertikelkrankheit operiert werden, lässt sich eine makroskopisch nicht nachweisbare mikroskopische Entzündung nachweisen (1). Der pathophysiologisch begründete therapeutische Ansatz hier sind antientzündliche Medikamente wie 5-ASA. Eine krankhafte Veränderung der Darmflora z. B. durch Stase in den Divertikula und ballaststoffarmer Ernährung führt zu Entzündung und damit zu SUDD und Divertikulitis. Therapeutischer Ansatz ist hier die Therapie mit Antibiotika wie z. B. Rifaximin, welches die Entzündung behandelt aber auch Symptome bei SUDD reduziert. Ähnlich wie bei Patienten mit Reizdarm (IBS) führt die experimentelle Druckerhöhung im Sigma und auch im Rektum (Barostat) zu einer deutlich erhöhten Schmerzempfindung ( visceral hypersensitivity ) bei Patienten mit SUDD im 15

17 Vergleich zu gesunden Probanden oder bei Patienten mit asymptomatischer Divertikulose (2). Eine mögliche Ursache hierfür ist ein Umbau der enterischen Innervierung mit Veränderung der neuropeptidergen Ausschüttung bei Patienten mit SUDD als Folge der chronischen, mikroskopischen Entzündung. Als weitere Folge dieser Veränderung der Neuroinnervation kommt es bei einem Teil der Patienten zu einer Veränderung der Motilitätsmuster im Kolon. Hinweise hierfür sind eine reduzierte Dichte von interstitiellen Zellen von Cajal im enterischen Nervensystem des Sigmas (ENS), die als sogenannte Schrittmacherzellen der Kolonmotilität fungieren (3). Problematisch für das Verständnis der Pathophysiologie ist es, dass die genannten Therapieansätze (5-ASA, Rifaximin, Probiotika) bei einem Teil der Patienten aber eben nicht bei Allen funktionieren. Dies weist darauf hin, dass die genannten pathophysiologischen Ansätze beim einzelnen Patienten in unterschiedlicher Ausprägung vorhanden sein können, sodass in Zukunft möglicherweise entsprechende Subgruppen auf der Basis ihrer individuellen Pathophysiologie unterschiedlich behandelt werden sollten. Literatur: 1. Horgan AF, McConnell EJ, Wolff BG, The S, Paterson C. Atypical diverticular disease: surgical results. Dis Colon Rectum. 2001;44(9): Clemens CH, Samsom M, Roelofs J, van Berge Henegouwen GP, Smout AJ. Colonic visceral perception in diverticular disease. Gut. 2004;53(5): Bassotti G, Battaglia E, Bellone G, Dughera L, Fisogni S, Zambelli C, et al. Interstitial cells of Cajal, enteric nerves and glial cells in colonic diverticular disease. J Clin Pathol. 2005;58(9):

18 Diagnosestellung und Klassifikation B. Lembcke Innere Medizin KKEL, Standort St. Barbara-Hospital, Gladbeck Eine exakte Diagnose der Divertikelkrankheit ist Grundlage für eine angemessene Therapie und gleichzeitig Voraussetzung, um unzureichende oder überschießende therapeutische Optionen zu vermeiden. Diagnostisch bedeutsam sind dabei nicht nur die exakte diagnostische Erfassung der jeweils relevanten Situation im Spektrum der Divertikulitis und die differenzialdiagnostische Abgrenzung divertikulärer Symptome (Schmerz, Entzündung, Blutung) gegenüber einer Vielzahl anderer (extra)intestinaler Ursachen sondern vor dem Hintergrund der Häufigkeit einer Divertikulose auch die Berücksichtigung einer Koinzidenz mit anderen definierten Entitäten (z. B. mikrobieller Enteritis, kolorektales Karzinom, chronisch entzündliche Darmerkrankung [CED], Reizdarm). Die Diagnostik sollte aussagefähig, einfach und komplikationsarm auch in der akuten Krankheitssituation anwendbar, ubiquitär verfügbar, nachvollziehbar und kostengünstig sein. Anamnese und klinische Untersuchung Die Anamnese trägt wesentlich zur Einschätzung des potenziellen Krankheitswertes einer Divertikulose bei. Sie soll klären, a) ob Beschwerden durch Divertikel vorliegen und b) ob Komplikationen durch die Divertikulose zu erwarten sind. In der Anamnese soll nach Medikamenten mit schädigendem Potenzial (u. a. nicht-steroidale Antirheumatika [NSAR], Immunsuppressiva) und Tabakkonsum gefragt werden. Asymptomatische Divertikulose. Definitionsgemäß weist die asymptomatische Divertikulose keine Beschwerden auf; ihr kommt daher primär kein eigenständiger Krankheitswert zu. Prognostische Bedeutung erhält die Divertikulose jedoch 17

19 aufgrund eines erhöhten Perforationsrisikos unter NSAR, Kortikosteroiden und Opiaten sowie eines erhöhten Blutungsrisikos unter Acetylsalicylsäure (ASS) und NSAR. Raucher weisen ein erhöhtes Risiko für eine Divertikelperforation auf. Der anamnestische Befund einer stattgehabten Divertikulitis kann für Komplikationen (Perforation) unter Immunsuppression (Transplantation, CED, Autoimmunerkrankungen) bedeutsam sein. Blutungen aus Divertikeln/divertikulären Gefäßen sind i. d. R. schmerzlose, arterielle Blutungen, die spontan auftreten. Differenzialdiagnose Die symptomatische Divertikulose ist klinisch nicht vom Reizdarmsyndrom abzugrenzen. Beides sind Erkrankungen, keine Befindlichkeitsstörungen. Die Patienten weisen Beschwerden auf, Labor (C-reaktives Protein [CRP], Leukozyten), Endoskopie und Schnittbildverfahren sind dabei unauffällig, wohingegen subtile mikromorphologische und inflammatorische Veränderungen nachweisbar sind. Laborchemisch fassbares Korrelat einer symptomatischen Divertikulose sind diskret erhöhte Calprotectin-Konzentrationen im Stuhl. Der Parameter ist jedoch unspezifisch (pathologische Befunde u. a. bei CED, NSAR-Einnahme, Kolonkarzinomen und -adenomen) und nicht hinreichend diskriminierend. Calprotectin sollte routinemäßig eher nicht zur Differenzialdiagnose eingesetzt werden Patienten mit symptomatischer Divertikulose äußern überwiegend Schmerzen im linken unteren Quadranten, teils schneidend, mitunter rezidivierend, gelegentlich anhaltend, oft im Zusammenhang mit Meteorismus und Änderungen ihres Stuhlverhaltens. Die Lokalisation im linken Unterbauch erfährt jedoch durch die variable Lage des Sigmas und das Vorkommen rechtsseitiger Divertikulitiden (14% der Divertikulitiden) eine erhebliche Relativierung. Flatulenz und/oder Stuhlentleerungen führen zu einer Erleichterung. Bei der Palpation ist das Sigma auf Druck empfindlich, gelegentlich aufgetrieben und bei der Perkussion tympanitisch. Eine derbe Walze als palpable Resistenz findet sich ebenso wenig wie objektive Hinweise auf eine Entzündung. 18

20 Reizdarmpatienten sind eher jünger, Patienten mit Divertikulose-assoziierten Beschwerden eher älter; im Einzelfall ist dies jedoch definitiv nicht hilfreich. Entsprechend der deutschen Leitlinie zum Reizdarm beinhaltet die Diagnose eines Reizdarms abdominelle Beschwerden (Schmerz, Blähungen), die von Arzt und Patient auf den Darm bezogen werden, die länger als 3 Monate bestehen, die die Lebensqualität beeinträchtigen und damit die ärztliche Untersuchung veranlasst haben und die nicht durch andere Befunde bei symptomgeleiteter Diagnostik erklärt sind. In diesem Zusammenhang ist von Bedeutung, dass die Rom-II-Kriterien eines Reizdarmsyndroms gehäuft (OR = 1,8; im Alter > 65 Jahre: OR = 9,4) bei Patienten mit einer Divertikulose (Frauen 17%; Männer 9%), nicht aber mit einer Divertikulitis gefunden werden. Entsprechend sollte nicht von einer Divertikulitis gesprochen werden, wenn nicht durch bildgebende Verfahren entzündliche Veränderungen der Divertikel belegt sind. Basisdiagnostik Die Untersuchung von Patienten mit V. a eine Divertikulitis soll die Palpation, Perkussion und Auskultation des Abdomens, eine rektale Untersuchung, die Temperaturmessung sowie die Bestimmung der Leukozyten, des CRP und eine Urinanalyse beinhalten. Bei klinischem Bild einer akuten Divertikulitis soll eine zeitnahe Befundkontrolle (Beschwerden, Abdominalbefund, Temperatur, CRP, Leukozyten) erfolgen. Akut einsetzende, lokalisierte, zunehmende Schmerzen im linken Unterbauch in Verbindung mit pathologischen Entzündungsparametern (Temperaturerhöhung > 37,6 38 C, CRP > 5 mg/100 ml, Leukozytose > /µl) sind typische Symptome der Divertikulitis ( linksseitige Appendizitis ). Dabei entwickeln sich die Entzündungsparameter i. d. R. erst über 1 2 Tage als Diskriminierungsmerkmal eines abszedierenden/komplizierten Verlaufs, sodass die 48-Stunden-Regel mit klinischer Beobachtung des Patienten (Palpationsbefund, Temperatur) und Laborkontrollen (CRP) über diesen Zeitraum der diagnostischen Sicherheit im Interesse des Patienten dient. 19

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