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- Annegret Meissner
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1 Sedivy/ Teil 3 Prim. Univ. Prof. Dr. med. Roland Sedivy Vorstand Institut für f r Klinische LK St. PöltenP Unterrichtsmaterialien Teil 3 Prim. Univ. Prof. Dr. med. Roland Sedivy Vorstand Institut für Klinische LK St. Pölten Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 2 T U M O R-R PATHOLOGIE Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 3 1
2 Sedivy/ Tumoren Entzündlich ndlich Schwellung Granuloma pyogenicum Hyperplastisch/hypertroph Neoplastisch Hamartös Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 4 Neoplasma Definition: Neoplasma ist autonome und progressive Neubildung aus körpereigenen k Zellen mit Kontrollverlust Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 5 Nomenklatur Benigne Tumoren Ursprungsgewebe + - om (z.b. Fibrom, Adenom) Maligne Tumoren Ursprungsgewebe Epithelial: -karzinom Mesenchymal: - sarkom z.b. Plattenepithelkarzinom (PEC), Osteosarkom Anmerkungen: Papillom,, Polyp, Epitheliom: unverbindliche morphologische Bezeichnung für f r Wucherungen Carcinoma in situ ist ein Karzinom ohne invasivem Wachstum Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 6 2
3 Sedivy/ Einteilung der Neoplasmen Benigne Neoplasmen Maligne Neoplasmen Semimaligne Tumoren Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 7 Merkmale von Tumoren Gutartig Bösartig langsames Wachstum meist scharf begrenzt expansiv Umgebung komprimierend keine Metastasen Heilung nach Resektion wenig Allgemeinstörung rasches Wachstum meist strahlig infiltrativ Umgebung destruierend häufig Metastasen oft Rezidive zunehmende Allgemeinstörungen Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 8 Beurteilung der Malignität Grading beschreibt Grad der Unreife eines Tu mitotische Aktivität t (Proliferationsausma( Proliferationsausmaß) gewebliche Differenzierung (Ausmaß der Strukturreife) Zelluläre Reife Differenzierung: je besser, desto ähnlicher Muttergewebe Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 9 3
4 Sedivy/ Grading G1: hohe Differenzierung große Ähnlichkeit mit dem Muttergewebe G2: mittelhoch differenziert G3: Niedrige Differenzierung, Anaplasie Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 10 Staging (p) TNM Klassifikation Beurteilung des Tumorstadiums pt (= Primärtumor): rtumor): Größ öße e und Ausdehnung eines Malignoms pn (= Noduli): Lymphknotenstatus bzgl. lymphogener Metastasen pm (=Metastasen): Fernmetastasen Für r manche Tumoren spezielle Klassifikation, z.b. Dukes - Stadien A-DA Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 11 Epitheliale Tumoren Nomenklatur Tumoren der Deckzellschicht Gutartig: Tumoren des Drüsenepithels: Adenom Plattenepithel: PE-Papillom Papillom Bösartig: Krebs = Karzinom z.b. PEC, Adenokarzinom Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 12 4
5 Sedivy/ Mesenchymale Tumoren Stromatumoren (Nomenklatur) Gutartig (-om( om) versus bösartig (-sarkom( sarkom) Beispiele: Fibrom (gutart. Bindegew.tumor) Fibrosarkom (maligne) Lipom (gutart. Fettgew.tumor) Liposarkom Myom (gutart. Skelett-Muskeltumor) - Myosarkom Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 13 Tumornomenklatur Tumoren des lymphatischen Gewebes Bösartige Neoplasmen des lymphatischen Gewebes Lymphknoten Lymphom Knochenmark Leukose/Leuk /Leukämie Tumorzellen im Blut Leukämie Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 14 Tumornomenklatur Tumoren des zentralen und peripheren Nervensystems Gliome: Tumore der Zwischensubstanz des Nervensystems Neurinome, Neurome, Neurofibrome: Tumoren von peripheren Nerven Meningeome: Tumoren der weichen Hirnhäute Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 15 5
6 Sedivy/ Tumornomenklatur Tumoren des pigmentbildenden Gewebes von Melanozyten ausgehend Gutartig: Naevus Bösartig: Melanom Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 16 Klassifikation von Tumoren Mischtumoren (Geschwülste mit epithelialen wie auch mesenchymalen Anteilen, z.b. Fibroadenom, Karzinosarkom) Semimaligne Tumoren (Basoliom) Tumorartige Bildung (Hamartom) Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 17 Vererbungstheorie maligner Tumoren Maligne Tumoren sind weder direkt vererblich noch ansteckend Vererbte Prädisposition Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 18 6
7 Sedivy/ Risikofaktoren Erworbene Risikofaktoren (Lebensgewohnheiten und Berufsrisiko) Geographische Unterschiede (Umwelteinflüsse, Ernährungsgewohnheiten, etc) Altersdisposition Erbliche Faktoren Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 19 Exogene krebserzeugende Substanzen 1. Chemische Kanzerogene (Benzpyren, Verunreinigungen in Luft und Wasser, Tabakrauch und geräucherte Speisen; Diesel, aromatische Amine, halogenierte aliphatische Verbindungen zb Chloroform, Tetrachlorkohlenwasserstoff, Lösungsmittel, L etc) 2. Virale Onkogenese: : durch RNS-Viren können k Leukosen und Sarkome bei Tieren erzeugt werden, Tumoren mit gesicherter Virusätiologie: Verruca vulgaris, Zervixkarzinom HPV) Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 20 Exogene krebserzeugende Substanzen 3. Physikalisch 1. Aktinisch 1. Ionisierende Strahlen 2. Radioaktive Substanzen 3. Ultraviolette Strahlen (A,B,C) 2. Mechanisch: Asbest 4. Natur-Substanzen (Östrogen,( Aspergillustoxin, ) 5. Chronische Entzündungen ndungen Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 21 7
8 Sedivy/ Tumorentwicklung Normale Zelle Reparatur Initialisierter genetischer Defekt Wachstum atypische Proliferation Weitere Mutation Tod Apoptose Gutartige Tumoren Maligner Tumor Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 22 Klonale Selektions- theorie der Tumoren Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 23 Tumorentwicklung 1. Initiation: Mutation 2. Promotion: histologisch eventuell bereits erkennbar (genotypisch) -- Latenzzeit 3. Progression: makroskopisch schon zu sehen (phänotypisch) Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 24 8
9 Sedivy/ Folgen für f r Tumorträger Kachexie Stenose oder Verschluss von Hohlorganen Organperforation Gefäß äßarrosion Paraneoplastische Syndrome Hormoneffekte (Flushsyndrom( Flushsyndrom: Serotonin) Anämie Rezidivierende Thrombosen Erhöhung hung von Tumormarkern (z.b. PSA) Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 25 Wachstumsmuster Makro 1. Rund-Oval 2. Polyzyklisch 3. Polypoid, polypös s (blumenkohlartig) 4. Papillär r (fingerförmig) rmig) 5. Zystisch (Hohlräume) 6. (Ex)ulzeriert (Tumorgeschwür) r) Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 26 Wachstumsmuster Histo 1. Solide (Zellnester) 2. Glandulär, tabulär, azinär r (drüsenbildend) 3. Kribriform (siebartig) 4. Trabekulär r (strangförmig) rmig) 5. Papillär, Mikropapillär r (fingerförmig, rmig, knospenartig ± Stroma) 6. Einzelzellreihen (gänsemarschartig) Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 27 9
10 Sedivy/ Metastasenbildung Definition vom Primärtumor rtumor getrennte gleichartige Tochtergeschwülste, entstanden durch Verschleppung von lebensfähigen Tumorzellen zb auf dem Lymph- oder Blutweg Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 28 Hämatogene Metastasen Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 29 Lymphogene Metastasen Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 30 10
11 Sedivy/ Metastasierung Typen Hämatogene Metastasierung Lymphogene Metastasierung Abklatsch- oder Kontaktmetastasen Kanalikulär r (Implantationsmetastasen) Metastasierung in serösen sen Höhlen H (häufig sog. Abtropfmetastasen) Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 31 Hämatogene Metastasierungstypen 1. Lungentyp 2. Lebertyp 3. Kavatyp 4. Pfortadertyp Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 32 Hämat. Metastasierungstypen Lungentyp Lebertyp Kavatyp Pfortadertyp Primärtumor Metastasen Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 33 11
12 Sedivy/ Metastasierung Film 1: Zellkultur Film 2: Blutstrom Film 3: Metastasierungstypen Prim. Univ.-Prof. Dr. Sedivy 34 12
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