ANTIEPILEPTIKA. Epilepsie= Häufigkeit 0.5-1% heterogener Symptomenkomplex, der mit chronischrezividierendem. (selten monogenetische Erkrankungen)
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- Käthe Fiedler
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1 ANTIEPILEPTIKA Epilepsie= Häufigkeit 0.5-1% heterogener Symptomenkomplex, der mit chronischrezividierendem Krampfgeschehen einhergeht Ursache: primär/genuin: unbekannt, hereditäre Faktoren (selten monogenetische Erkrankungen) sekundär/symptomatische: als Folge einer neurologischen Grunderkrankung (z.b. Tumor, Blutung) Pathogenese: Neurone mit instabilem Potential - progressive Einbeziehung umliegender Neurone Ausbildung des epileptischen Fokus nachfolgende Bahnung & adaptive Veränderung Anfallspropagation
2 KLINISCHE EINTEILUNG DER EPILEPSIEN (Deskriptiv: häufig können mehrere Anfallstypen coexistieren) 1) Partielle Epilepsien (Fokale E.): 1.1.) Einfache partielle A.: kein Bewußtseinsverlust, Tonuserhöhung/ ~ (tonisch-)klonische Zuckungen in umschriebenem Areal (=motorischer Jackson mit oder ohne Ausbreitung auf benachbarte - marche de Jackson meist distal proximal), perioral= E. partialis continua Kojewnikow, Sensorische Jackson: Geruch, Geschmack.., Sensomotorisch Adversivanfälle 1.2. komplexe Anfälle: Uncinnatus-A. von temporobasal aus = a) Bewußteinsveränderung (Aura: déjà-vu, jamais-vu; epigastrische Aura etc. ); b) Bewußtseinstrübung min mit stereotypen Bewegungen (z.b. Schmatzen, Herumlaufen, An/Ausziehen) + Speichelfluß, Pupillenerweiterung, Brady/Tachykardie, Harndrang c) evtl. sek.-min Phase der Reorientierung 1.3. sekundär generalisierte: grand mal auf 1.1. & 1.2.
3 KLINISCHE EINTEILUNG DER EPILEPSIEN (Deskriptiv: häufig können mehrere Anfallstypen coexistieren) 2. generalisierte Epilepsien: 2.1. grand mal (häufigster): Prodrom: Reizbarkeit, Unruhe, Schlaflosigkeit... Initialschrei, Sturz, tonisches Krampfstadium mit offenen Augen - Bulbi nach oben/seitlich verdreht (lichstarre Pupillen), Apnoe, Zyanose, Venenstauung, RR, Tachykardie; bis zu 30sek. Zungenbiß + Hypersalivation dann klonische Phase min postkonvulsive komatöse Phase mit röchelndgurgelnder Atmung (Hypersalivation), Harn/Stuhlabgang Terminalschlaf (min-h); Amnesie 2.2. tonische A. wie grand mal ohne Kloni 2.3. klonische A myoklonischea. =Impulsiv petit-mal ( Lebensjahr); meist kurz nach dem Aufwachen, 2-3 sec. lang bilateral synchrone blizartige (meist) Armbewegungen mit gespreizten Fingern; untere Extremität Sturz Übergang in grand-mal möglich
4 KLINISCHE EINTEILUNG DER EPILEPSIEN (Deskriptiv: häufig können mehrere Anfallstypen coexistieren) 2. generalisierte Epilepsien: 2.5. Atonisch A. myoklonisch-astatische A.: (2.-5. Lebensjahr) bilateral, generalisierte/partielle Myoklonien mit nachfolgender Atonie Sturz 2.6. Absencen =Petit mal=pyknolepsie; ( Lebensjahr) 5-10 s Bewußtseinsstörung mit offenen Augen, starrem Blick; Amnesie für Pause; meist mit symmetrischen klonischen Bewegungen (Blinzeln bis Zucken des ganzen Körpers) 2.7. atypische Absencen langsamerer Beginn/Abbruch als Absencen 2.8. Blitz-Nick Salaam blitzartig-generalisiert myoklonische Zuckungen Kopf- & Rumpfbeugung, Abduktion der Arme+Faustschluß; Flexion der Beine im Hüft- und Kniegelenk (ohne Extremitäten Nickanfall) ( Monat) 2.9.Lennox-Gastaut-Syndrom: (1.-7. Lebensjahr); Sturzanfälle+/-tonisch+/- komplex partielle+/-myoklonisch; + geistiger Abbau 3 Unklassifizierte Epilepsien
5 ANTIEPILEPTIKA historisch: 1857 Bromide 1912 Phenobarbital 1938 Phenytoin 1945 Trimethadion 1960 Ethosuximid 1963 Carbamazepin 1978 Valproat experimentelle Modelle: durch maximalen Elektroschock ausgelöste Krämpfe = Mittel wirksam gegen partielle Anfälle und grand mal Pentetrazol-ausgelöste Krämpfe = wirksam gegen meisten generalisierten petit-mal-formen
6 Angriffspunkte von Antiepileptika: 1) Neuronale Na+-Kanäle ("use-dependent" Block!!): Hydantoine: Phenytoin (Mephenytoin) Carbamazepin Lamotrigin Valproat Topiramat, Zonisamid 2) (Neuronale) T-Typ Ca 2+ -Kanäle: Valproat Ethosuximid [Gabapentin? Bindung an α2/δ-untereinheit des L-Typ Ca2+-Kanals] 3) GABA-erg: Benzodiazepine: Diazepam, Clobazam, Clonazepam Barbiturate: Phenobarbital, Primidon Tiagabin (Hemmer des GABA-Transporters) Vigabatrin (Hemmer der GABA-Transaminase) 4) Glutamaterg: Felbamat: Glyzin-Bindungsstelle des NMDA-Rezeptors Topiramat: AMPA-Rezeptor 5) unbekannt: Levetiracetam Sult(h)iam (Carboanhydrasehemmer)
7 Phenytoin Diphenylhydantoin [Mephentytoin = 3-Methyl-Phenytoin] Pharmakologische Wirkung & Indikation: antikonvulsiv ohne zentrale Sedation, wirksam gegen grand mal und partielle Epilepsien: komplette Remission der Anfälle (weniger wirksam gegen Aura/Prodromi) Wirkungsmechanismus: konzentrationsabhängig: Hemmung von spannungsabhängigen Na + -Kanälen Unterdrückung des repititiven Feuerns von Neuronen Hemmung auswärts gerichteter K + -Ströme Verlängerung der Refraktärzeit Hemmung Ca 2+ -abhängiger Aktionspotentiale Pharmakokinetik: Resorptionsgeschwindigkeit abhängig von Galenik und Dosis (first-pass zunehmend mit Dosis gesättigt) hohe Proteinbindung (Urämie ) t/2=12-36h; aber dosisabhängig: Übergang Kinetik 1. Ordnung in nichtlineare Kinetik im therapeutischen Bereich Hydroxylierung durch CYP2C9 and CYP2C19 Hemmung der Cimetidin, Sulfonamide, (Chloramphenicol, INH, Disulfiram) beschleunigter Metabolismus d. Carbamazepin, (Phenobarbital variabler)
8 Phenytoin UEW: Nystagmus, Diplopie, Ataxie, (Tremor, Erregung, Sedation) Nausea, Erbrechen, Bauchschmerz (Einnahme zu Mahlzeiten) Gingivahyperplasie (20% Zahnhygiene), Hirsutismus kardiale Arrhythmien bei schneller i.v. Osteomalazie (beschleunigter Abbau von Vit D, Vit K) Immunsuppression mit Lymphadenopathie mit IgA megaloblastische Anämie (Folsäure ) Hypersensitivität: Exantheme, selten schwere Formen (Stevens- Johnson) selten hämatologisch, hepatisch
9 Carbamazepin, Oxcarbamazepin: Dibenzazepinderivate Imipraminderivate Pharmakologische Wirkung & Indikation:: antiepileptisch partielle E. (derzeit Mittel der Wahl) und grand mal Therapie der Manie/Zyklothymie (alternativ zu Lithium) Schmerztherapie: Trigeminusneuralgie, adjuvant bei Ca Antidiurese mit ADH (Mechanismus?) Hyponatriämie Wirkungsmechanismus: Hemmung der Na+-Kanäle wie Phenytoin Aktivierung Norarenerger Neurone im Locus coeruleus (Clonidin hemmt Neurone und antagonisiert antiepileptischen Effekt; ebenso NA-Depletion)
10 Carbamazepin/Oxcarbazepin Pharmakokinetik: Carbamazepin: langsame Resorptionsrate (tmax 4-8h; variabel bis 24h) t/2 36h durch (Auto)Induktion beschleunigt (10-20h) [Interaktion durch Induktion: Carbamazepin Kontrazeptiva durch Hemmung. Erythormycin Carbamazepin] Metabolisierung durch Monooxygenasen (CYP3A4; CYP2C9; CYP1A2) zu 10,11Epoxidbildung bis zu 50% ( trägt Teil der Wikung & Toxizität, daher Oxcarbamazepin) Oxcarbamazepin: rasche Resorption t/2 8-10h; Metabolismus ber Reduktasen nicht induzierbar, und selbst nur schacher Induktor Vorteile von Oxcarbamazepin daher: geringere Induktion, keine Änderung der t/2 unter Therapie & kein Epoxid
11 Carbamazepin/Oxcarbazepin UEW: Schwindel, Benommenheit, Diplopie, Ataxie Schwindel; Nausea, Müdigkeit... Exantheme (10% Epoxid, seltener unter Oxcarbamazepin?) Transminasenanstieg (meist passagär bei 5-10%) passagär (10%) & persistierende Leukopenie (2%) Wasserretention mit Hypoosmolalität cave: Myokardinsuffizienz Anfallzunahme bei Überdosierung selten: aplastische Anämie (1:200000), Agranulocytose, Steven- Johnson-Syndrom akute Intoxikation: Stupor, Coma, Krämpfe und Atemdepression; eventuell Arrhythmien
12 Valproinsäure: Dipropylacetat Pharmakologische Wirkung & Indikation:: antiepileptisch bei vielen Anfallstypen Myoklonien & Absencen, auch bei grand mal- daher Mittel der Wahl bei primär generalisierten Anfällen Wirkungsmechanismus: Hemmung der GABA-Transaminase (GABA ) und Stimulation der Glutamat-Decarboxylase (GABA ) erfordert hohe Konzentrationen (evtl. Metaboliten) Na+-Kanal-Hemmung ähnlich wie Phenytoin/Carbamazepin T-Ca 2+ -Kanäle in afferenten Neuronen ( Ethosuxmid-sensitive) Pharmakokinetik: rasche und vollständige Resorption; Proteinbindung 90% t/2= 9-18h (20-60h); metabolisiert durch β- und ω-oxydation aktive Metaboliten; beschleunigt durch (Fremd)Induktion Valproat hemmt Metabolismus von Lamotrigin (bis zu 7-fach!), Carbamazepin, Phenobarbital, Phenytoin UEW: häufigste: GI (16%) Magenschmerzen, Nausea, Erbrechen, Anorexie gelegentich: Sedation, Ataxie, feiner Tremor selten: Exantheme, Haarausfall, Appetitsteigerung; Zyklusanomalie 40% Transaminasenanstieg, Gefahr eines fulminanten Leberversagens (1: :50000) vor allem bei Kindern unter 2 Jahren und Kombination
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14 LAMOTRIGIN: Wirkungsmechanismus: Na + -Kanal-Blockade; aber breiteres Spektrum als klassiche Na+-Kanalblocker (Hemmung der Glutamat-Freisetzung durch zusäzliche Mechanismen?) Pharmakologische Wirkung & Indikation:: antiepileptisch in vielen Modellen (MES= maximaler Elektorschock; Kindling, Pentetrazol) derzeit: (i) (Zusatz-) Therapie bei refraktären partiellen Epilepsien; (ii) auch wirksam bei (atypischen Absencen); (iii) Lennox-Gastaut-Syndrom Pharmakokinetik: rasche und vollständige Resorption; Proteinbindung 55% t/2= 25h (14-50h); beschleunigt durch (Fremd)Induktion, verlängert durch Valproat UEW: häufigste: Ataxie, Diplopie, Kopfschmerz, Benommenheit; Magenschmerzen, Nausea, Erbrechen, Anorexie Exantheme
15 Zonisamid: Wirkungsmechanismus: Na + -Kanal-Blockade; T-Typ Ca 2+ -Kanalblockade Pharmakologische Wirkung & Indikation:: antiepileptisch in MES und Kindling derzeit: beim Menschen Zusatztherapie bei refraktären partiellen Epilepsien Pharmakokinetik: rasche und vollständige Resorption; Proteinbindung 40% t/2= 60h; CYP3A4 - beschleunigt durch (Fremd)Induktion, verlängert durch Lamotrigin; geringe Eigeneffekte auf andere Substanzen UEW: häufigste: Ataxie, Kopfschmerz, Benommenheit; Magenschmerzen, Nausea, Erbrechen, Anorexie Nierensteine bei 1% der Patienten (Mechanismus?- Kontrolle)
16 Ethosuximid (Phensuximid, Methsuximid) Pharmakologische Wirkung & Indikation:: antiepileptisch Absencen (Mittel der Wahl) und Myoklonien Wirkungsmechanismus: Hemmung T-Ca 2+ -Kanäle in intralaminärem Nucleus des Thalamus Schrittmacher für 3Hz. spike and wave -EEG Pharmakokinetik: rasche und vollständige Resorption; keine Proteinbindung t/2= 40h (20-60h); bei Kindern kürzer 30h; unter Valproat evtl. -hemmt Metabolismus (Hydroxylierung); Carbamazepin - Induktion UEW: häufigste: Magenschmerzen, Nausea, Erbrechen, Appetitlosigkeit & Benommenheit, Müdigkeit, Abgeschlagenheit (transient) Urticaria & Exatheme (selten Stebvens-Johnson, LE) Leuko-, Thrombo-, Pancytopenie; aplastische Anämie Oxazolidindione: Trimethadion Reservemittel bei petit-mal, da exfoliative Dermatitis, Nephrose, Hepatitis, fuliminante Pancytopenie
17 Phenobarbital & Primidon Wirkung: s. Barbiturate Indikation: Grand mal & partielle E. Pharmakokinetik: Primidon rasch resorbiert; Phenobarbital langsamer (tmax 3h, variabel) Primidon mit t/2=8h zu Phenobarbital metabolisiert t/2= 4d (verkürzt durch Enzyminduktion) Interaktion durch Enzyminduktion: orale Kontrazeptiva, Cumarine und Enzymhemmung daher z.b. variabler Effekt auf Phenytoin UEW: Sedation, Ataxie... selten paradoxe Erregung bei älteren Menschen (cave Hyperalgesie) selten Exantheme... KI: hepatische Porphyrien
18 Benzodiazepine: s. Anxyolytika Clonazepam, Chlorazepat, Diazepam, Clobazam: Clonazepam wirksam bei Absence und myoklonische E.; Nachteil Toleranz nach 1-6 Monaten (therapeutic escape = Clonazepam komplett unwirksam) auch als Zusatz bei partiellen E. Diazepam Status Epilepticus; i.v. bis 30 mg Clobazam
19 Tiagabin: Pharmakologische Wirkung & Indikation:: antiepileptisch in vielen Modellen derzeit: beim Menschen Zusatz ("add on")- Therapie bei refraktären partiellen Epilepsien Wirkungsmechanismus: Blockade des GABA- Transporters-1 (GAT-1) Pharmakokinetik: rasche Resorption; t/2 8h (CYP3A-Induktion; t/2 3h) UEW: häufigste: Benommenheit, Schwindel, Tremor Ki: eingeschränkte Leberfunktion
20 Vigabatrin: γ-vinyl-gaba Pharmakologische Wirkung & Indikation:: antiepileptisch in vielen Anfallstypen derzeit: Reservemittel bei prognostisch infausten epileptischen Syndromen EXACERBATION von Myoklonien und Absencen möglich [Besserung tardiver Dyskinesie] Wirkungsmechanismus: irreversibler (Suizid-) Inhibitorder GABA-Transaminase (GABA ) Hemmung =mehrere Tage (t/2) Pharmakokinetik: rasche und vollständige Resorption; keine Proteinbindung t/2= 6-8h; kaum Metabolismus UEW: Sedation, Ataxie, Diplopie, Kopfschmerz, Benommenheit; Verwirrtheit, Gedächtnisstörungen, Schlaflosigkeit persistierende Gesichtsfeldausfälle
21 Gabapentin Pharmakologische Wirkung & Indikation: antiepileptisch in vielen Anfallstypen derzeit: Zusatztherapie bei refraktären partiellen E. mit/ohne Generalisierung bei Ewachsenen aber EXACERBATION von Myoklonien und Absencen möglich neuropathische Schmerzen (diabetische Neuropathie) Wirkungsmechanismus:?; Bindung an α 2 /δ-untereinheit von Ca 2+ - Kanälen Pharmakokinetik: Bioverfügbarkeit=60%; %unmetabolisiert ausgeschieden UEW: Ataxie, Benommenheit, Müdigkeit; Gewichtszunahme, Depression
22 Topiramat: Wirkungsmechanismus: Blockade von AMPA/Kainat-Rezeptoren; Na + -Kanal-Blockade Pharmakologische Wirkung & Indikation:: antiepileptisch in MES, Kindling & Pentetrazol-Modell = breites Spektrum Derzeit: (i) Zusatztherapie bei refraktären partiellen Epilepsien mit und ohne sekundärer Generalisierung; (ii) myoklonische Anfälle; (iii) astatische & tonisch-klonische Anfälle bei Lennox-Gastaut Pharmakokinetik: rasche und vollständige Resorption; t/2= 24h; überwiegend unverändert ausgeschieden; (Abfall von Östradiolspiegeln Kontrazeption?) UEW: häufigste: Ataxie, Schwindel, Kopfschmerz, Benommenheit; Parästhesien; Abgeschlagenheit; Gewichstverlust; Reizbarkeit; Nierensteine; Glaukom
23 Felbamat: Biscarbamat Pharmakologische Wirkung & Indikation:: Wirksamkeit in Epilepsiemodellen unterschiedlich von bisher bekannten Substanzen derzeit: Monotherapie Zusatztherapie bei refraktären partiellen E. mit/ohne Generalisierung bei Ewachsenen und generalisierten E. beim Lennox-Gastaut Syndrom Wirkungsmechanismus: Besetzung der Glycin-Bindungsstelle an NMDA-Rezeptoren Pharmakokinetik: vollständige Resorption (tmax 2-6h); Proteinbindung 25% t/2= 16-19h; 50% metabolisiert, durch hohe Dosen dennoch Interaktion mit anderen Antiepileptika: Phenytoin-, Valproat-Spiegel Carbamazepin, Phenytoin Felbamatspiegel (Valproat nicht) UEW: Ataxie, Diplopie, Benommenheit, Müdigkeit; Schlaflosigkeit Gewichtsabnahme, Obstipation, Nausea, Erbrechen Exantheme Transaminasenanstieg bei hohen Dosen Fatale aplastische Anämien und akutes Leberversagen
24 Levetiracetam: Wirkungsmechanismus: unbekannt (kein Effekt auf Na + -/Ca 2+ - Kanäle oder glutamaterge Transmission) Pharmakologische Wirkung & Indikation:: antiepileptisch in Kindling aber nicht MES & Pentetrazol-Modell = neues Spektrum Derzeit: Zusatztherapie bei refraktären partiellen Epilepsien mit und ohne sekundärer Generalisierung Pharmakokinetik: rasche und vollständige Resorption; t/2= 7h; überwiegend unverändert ausgeschieden; keine CYP-Interaktion (z.b. mit anderen Antiepileptika, Antikoagulantien, oralen Kontrazeptiva) UEW: häufigste: Benommenheit, Schwindel, Abgeschlagenheit
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