EISENMANGEL UND EISENMANGELANÄMIE

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1 Nummer 2/2011 NEWSLETTER EISENMANGEL UND EISENMANGELANÄMIE Diagnose und Behandlung in der allgemeinmedizinischen Praxis Univ.-Prof. Dr. Christoph Gasche, Facharzt für Innere Medizin, Gastroenterologie und Hepatologie, Univ.-Klinik für Innere Medizin III, Klin. Abt. für Gastroenterologie und Hepatologie, Wien Dr. Thomas Horvatits, Arzt für Allgemeinmedizin, Kobersdorf EINLEITUNG Eisen ist im menschlichen Organismus für zahlreiche biochemische Prozesse wie z. B. Sauerstoff-Transport und -Speicherung, Erythropoese, Zellwachstum und -Differenzierung sowie Energiegewinnung verantwortlich [1]. Eisenmangel definiert als Verminderung des Gesamtkörpereisens ist weltweit die häufigste Mangelerscheinung und die häufigste Ursache von Anämie. Ein schwerer Eisenmangel führt zur Eisenmangelanämie, die durch ein Absinken der Hämoglobinkonzentration unter den altersbzw. geschlechtsspezifischen Normwert gekennzeichnet ist. Dieser wurde von der WHO im Jahr 1958 arbiträr [2] mit 12 g/dl für Frauen und 13 g/dl für Männer festgesetzt. Bei kaukasischen nicht-schwangeren Frauen liegt der wahre Grenzwert bei 12,2 g/dl, bei Männern bei 13,7 g/dl [3]. Schätzungen zufolge sind in Europa 5 10 % der Gesamtbevölkerung von Eisenmangel betroffen. Bei Frauen im gebärfähigen Alter beträgt die Prävalenz rund 15 % [4, 5] und bei Säuglingen 10 % [6]. Bei Adoleszenten im Alter von 13 bis 16 Jahren wird ein Eisenmangel bei etwa 15 % beobachtet [7]. PHYSIOLOGIE DES EISENSTOFFWECHSELS Das gesamte Körpereisen beträgt bei einem gesunden Erwachsenen etwa 3 5 g, ca. 70 % davon sind im Hämoglobin der Erythrozyten gebunden. Rund 20 % des Gesamteisens werden, gebunden an Ferritin und Hämosiderin ( Speichereisen ), in der Leber (1/3), im Knochenmark (1/3) und im Monozyten-Makrophagen-System der Milz (1/3) gespeichert. Die restlichen 10 % entfallen auf Myoglobin (ca. 4,5 %), Häm-Proteine sowie Nichthäm-Eisen, das an Peptidketten gebunden z. B. in Enzymen der DNA-Synthese vorkommt und somit entscheidend zur Zellproliferation beiträgt [8]. Die normale Ferritin-Serumkonzentration beträgt beim Mann und bei der Frau mg/l. Werte unter 15 mg/l sind zweifelsfrei Eisenmangel [9], Werte über mg/l Eisenüberladung. Im Blutplasma wird Eisen an Transferrin gebunden und aus den Speichern zum Knochenmark transportiert ( Transporteisen ). Die normale Transferrin-Konzentration im Serum liegt bei 2,1 3,4 g/l (Männer) bzw. 2,0 3,1 g/l (Frauen). Jedes Transferrin hat zwei Eisenbindungsstellen; normalerweise sind etwa 35 % der Bindungsstellen mit Eisen gesättigt. Bei einer Sättigung von <16 % kann nicht genug Eisen an die Zielzellen transportiert werden, d. h. es kann zu einer eisendefizitären Erythropoese kommen. Der Eisengehalt des Körpers wird ausschließlich über die exogene Zufuhr geregelt. Da durchschnittlich 10 % Eisen aus der Nahrung resorbiert werden, liegt der tägliche Bedarf an Eisen bei mg. Bei Eisenmangel kann der Anteil an resorbiertem Eisen auf bis zu 40 % ansteigen [8]. Demgegenüber steht ein täglicher Eisenverlust von 1 2mg durch Abschilferung von Haut- und Schleimhautzellen sowie Mikroblutungen. Bei menstruierenden Frauen ist der Eisenumsatz durch die Blutungsstärke vermehrt. Der Hauptumsatz an Eisen erfolgt über den Lebenszyklus der Erythrozyten, die ca. 80 % des Funktionseisens enthalten und eine mittlere Überlebenszeit von 120 Tagen haben. Etwa 85 % des Hämoglobin-Eisens werden durch den Abbau überalterter Erythrozyten in den Makrophagen der Milz wieder zurückgewonnen und an Transferrin oder Ferritin gespeichert und bei Bedarf zu den Orten des Verbrauchs gebracht z. B. zum Knochenmark für die Erythrozyten-Synthese [10]. EINTEILUNG DES EISENMANGELS In Abhängigkeit vom Schweregrad werden 3 Stadien des Eisenmangels unterschieden: I) Mangel an Speichereisen (leichter Eisenmangel), II) eisendefizitäre Erythropoese mit beginnender Anämie (mittelschwerer Eisenmangel) und III) Eisenmangelanämie mit Hb unter 10g/dl (schwerer Eisenmangel).

2 Eisenmangel und Eisenmangelanämie Eine negative Eisenbilanz führt zunächst zu einem Mangel an Speichereisen. In diesem Stadium I liegen die Ferritinwerte unter 30 μg/l [11], die Erythropoese wird jedoch noch ausreichend mit Eisen versorgt. In Stadium II, dem mittelschweren Eisenmangel, wird der Eisenmangel zur Erkrankung, da die Zellen nicht mehr ausreichend mit Eisen versorgt werden können. Eisen kann nicht oder nicht schnell genug aus den Speichern der Leber und Milz mobilisiert werden und es kommt zu einer unzureichenden Eisenversorgung der Erythropoese, was sich in einer erniedrigten Transferrinsättigung (<20 %) zeigt. Ein Eisenmangel findet sich häufig auch bei chronisch-entzündlichen oder malignen Erkrankungen. Im Stadium III ist die mangelhafte Eisenversorgung der Körperzellen bereits so ausgeprägt, dass die Hb-Normwerte deutlich unterschritten werden, es liegt eine ausgeprägte Eisenmangelanämie vor. Bei Infektionen bzw. Entzündungsreaktionen, Malignomen und Lebererkrankungen kann Ferritin als Akutphase-Protein im Normalbereich liegen obwohl Eisenmangel vorliegt. Bei Verdacht auf ein entzündliches Geschehen sollte daher die Blutanalyse auch das C-reaktive Protein (CRP) beinhalten und der Ferritingrenzwert von 100 ng/ml verwendet werden. Eisenmangel ist durch ein Missverhältnis zwischen Eisenaufnahme und Eisenbedarf bedingt. Ursachen können eine verminderte Eisenzufuhr aus der Nahrung, eine verminderte Resorption, ein gesteigerter Bedarf oder Blutverluste sein [12]. In industrialisierten Ländern sind gastrointestinale Blutungen die häufigste Ursache von Eisenmangel, gefolgt von Menorrhagie und operativ bzw. traumatisch bedingten Blutverlusten (Tabelle 1). TABELLE 1: URSACHEN EINES EISENMANGELS BLUTVERLUST gastrointestinal: Ulcera, Polypen, Karzinome, chronische Entzündung, Angiodysplasien, M. Osler, u.a. Menstruation häufige Blutspende Dialyse Urogenitaltumoren pulmonale Hämosiderose ERHÖHTER BEDARF Schwangerschaft Wachstum Hochleistungssport chronische intravasale Hämolyse, z. B. bei PNH VERMINDERTE AUFNAHME inadäquate Ernährung atrophische Gastritis, Achlorhydrie, Magenresektion Malabsorption, Zöliakie, Magenbypass chronisch-entzündliche Darmerkrankungen SYMPTOME EINER EISENMANGELANÄMIE Leitsymptom ist die Blässe der Konjunktivalschleimhaut, während die Blässe der Haut kein zuverlässiges Anämiekriterium darstellt, da diese auch von der Kapillarisierung und der Pigmentierung abhängt. Das klinische Bild der chronischen Anämie wird bestimmt durch Allgemeinsymptome wie Schwäche, Müdigkeit, Ohrensausen, Schwindel, Atemnot (initial bei Belastung, später in Ruhe), Herzklopfen und Kopfschmerzen. Bei schwerer Eisenmangelanämie kommt ein blasses, gelbliches Hautbild hinzu. Infolge trophischer Störungen entwickelt sich eine vermehrte Brüchigkeit der Fingernägel und Haare, Mundwinkelrhagaden sowie eine Atrophie der Zungen- und Ösophagusschleimhaut mit Dysphagie. ÄTIOLOGIE Unter Einnahme von Warfarin, Aspirin oder anderer nicht-steroidaler Antirheumatika können auch an sich gesunde Menschen durch chronische gastrointestinale Blutungen einen Eisenmangel entwickeln. Eine verminderte Eisenresorption kann durch alimentäre Umstände bedingt oder Folge einer, atrophen Gastritis (autoimmun oder Helicobacter pylori bedingt), Dauertherapie mit Antazida, Gastrektomie oder eines Parasitenbefalls des Darmes sein. Weiters spielen auch Medikamente, welche die Erythropoese unterdrücken können (ACE-Hemmer, Angiotensin II-Blocker, Cyclophosphamid, Azathioprin, Mycophenolat Mofetil, mtor- Inhibitoren), eine Rolle in Hinblick auf Ausprägung und Verstärkung der Anämie. DIAGNOSE & URSACHENABKLÄRUNG Die diagnostische Beurteilung des Eisenhaushalts erfolgt routinemäßig über die Bestimmung des kompletten Blutbildes (KBB), des Serumferritins (SFer) und der Transferrinsättigung (TSAT; < 20 %). Als hypochrome Erythrozyten gelten jene, deren Hämoglobinkonzentration unter 28 g/dl liegt. Normalerweise finden sich in der Zirkulation weniger als 2,5 % hypochrome Erythrozyten, Werte über 10 % zeigen mit hoher Sensitivität eine eisendefizi-

3 täre Erythropoese an [13], ein Wert, der von manchen Laboratorien als eigener Wert ausgegeben wird. Das MCH und MCV sind einfache, immer vorhandene Parameter, die richtungsweisend sein können. Liegt ein Eisenmangel vor, muss in erster Linie ein chronischer Blutverlust aus einer neoplastischen Blutungsquelle ausgeschlossen werden. Unter diesem Aspekt erfolgt eine gezielte Anamnese sowie körperliche Untersuchung. Zur Früherkennung einer gastrointestinalen Blutung dient der Test auf okkultes Blut. Da jedoch rund die Hälfte aller Patienten mit einem Kolonkarzinom einen negativen Test aufweist, muss bei Verdacht auf eine chronische gastrointestinale Blutung immer auch eine Abklärung mittels Gastroskopie und Koloskopie erfolgen. Wird im Urin eine Makro-/oder Mikrohämaturie nachgewiesen, ist eine weitere urologische Abklärung angezeigt. THERAPIEOPTIONEN BEI EISENMANGEL Für die Therapie von Eisenmangel und Eisenmangelanämie stehen orale Eisenverbindungen und intravenös (i.v.) applizierbare Eisenpräparate zur Verfügung. Bei Eisenmangel und milder Anämie (Hämoglobin 10g/dl und Ferritin < 30 μg/l) kommen orale Eisenpräparate zur Anwendung. Nach erfolgreicher oraler Eisensubstitution sollte das Ferritin zumindest auf > 30 μg/l gestiegen sein. Wünschenswert wäre eigentlich ein Ferritin-Anstieg auf > 100 μg/l, dies ist jedoch von einer oraler Therapie nicht zu erwarten [14], da deren Wirksamkeit aufgrund der limitierten duodenalen Resorption von maximal 10 mg Eisen pro Tag begrenzt ist. Darüber hinaus wird eine langfristige orale Therapie vor allem durch gastrointestinale Nebenwirkungen limitiert. Selbst bei optimaler Compliance kann eine Anämiekorrektur durch orale Eisentherapie Wochen bis Monate dauern, ohne dass es zu einer Auffüllung der Eisenspeicher kommt. Eine parenterale Eisensubstitution ist bei schwerem Eisenmangel (Hb <10,0 g/dl) bzw. bei Unverträglichkeit oder Unwirksamkeit von Eisentabletten indiziert. In Österreich stehen zur parenteralen Therapie drei Eisenpräparate zur Verfügung: Eisen-Saccharose, niedermolekulares Eisen-Dextran und Eisen- Carboxymaltose. Die drei Formulierungen unterscheiden sich in ihren pharmakologischen Eigenschaften, der maximalen Infusionsdauer und der maximal applizierbaren Einzeldosis. Eine hohe Komplexstabilität haben Eisen-Carboxymaltose [15] und Eisen-Dextran. Dementsprechend können bei diesen Eisenformulierungen bis zu 15 mg/kg KG (maximal mg) Eisen- Carboxymaltose über mindestens 15 Minuten ohne vorherige Testdosis oder bis zu 20 mg/kg KG Eisen-Dextran über sechs Stunden nach vorheriger Testdosis (maximal einmal pro Woche) infundiert werden. Infusionen mit Eisen-Carboxymaltose sollen im Abstand von mindestens einer Woche, Infusionen mit Eisen- Saccharose nicht häufiger als 3x pro Woche verabreicht werden [14]. Eine intravenöse Eisensubstitution ist grundsätzlich bei Vorliegen eines schweren Eisenmangels (Hb 10,0 g/dl mit Serumferritinspiegel < 30μg/l) indiziert. Der Ferritin-Zielwert nach intravenöser Eisentherapie sollte bei > 100 μg/l liegen [16]. Eine Ferritinkontrolle ist jedoch erst nach 8 Wochen sinnvoll, da durch die intravenöse Eisentherapie die Ferritinwerte falsch hoch sind und nicht mit dem Eisenspeicher korrelieren [17]. Bei vielen Patienten sind regelmäßige Kontrollen (etwa alle 12 Wochen) von Blutbild und Ferritin bzw. Einleiten einer Erhaltungstherapie (angepasst an den Ferritinwert) erforderlich. Ziel einer Eisensubstitution ist die Behebung des Eisenmangels, eine weitgehende Normalisierung der Hämoglobinwerte und Verbesserung der Lebensqualität, wobei als Zielwert nicht der untere Grenzwert sondern vielmehr die mittlere normale Hb-Konzentration (Männer 15 g/dl, Frauen 13,5 g/dl) sein könnten. Da Patienten mit Eisenmangel und/oder eine Anämie ein hohes Rückfallrisiko (selbst nach intravenöser Eisensubstitution) haben, sollten die entsprechenden Eisenparameter regelmäßig kontrolliert werden [14]. EISENMANGEL UND EISENMANGELANÄMIE BEI CHRONISCHEN ERKRANKUNGEN PATHOPHYSIOLOGIE DER ANÄMIE CHRONISCHER ERKRAN KUNGEN ( ANEMIA OF CHRONIC DISEASE ) Bei chronischen und malignen Erkrankungen ist eine Anämie ein unabhängiger Risikofaktor und mit einer erhöhten Morbidität und Mortalität assoziiert [18]. Eine der Hauptursachen der Anämie ist ein funktioneller Eisenmangel aufgrund der chronischen Entzündung. Durch die aktive Inflammation wird die Mobilisierung des Eisens aus Makrophagen sowie die Eisenaufnahme über den Darm blockiert [19]. Eine entscheidende Rolle im Zusammenspiel von Entzündungsmediatoren und Eisenhomöostase kommt dem Akutphase-Protein Hepcidin zu, das an das Eisen- Exportprotein Ferroportin von Enterozyten und Makrophagen bindet und dessen Abbau induziert [20 23]. Dies führt zu einer eisenlimitierten Erythropoese, wodurch weniger Eisen für die Hämsynthese im Knochenmark sowie zur Proliferation und Differenzierung erythroider Vorläuferzellen zur Verfügung steht [24]. Die verstärkte Biosynthese von Hepcidin geht mit dem funktionellen Eisenmangel bei Patienten mit chronisch-entzündlichen Erkrankungen einher.

4 ögam-newsletter 2/2011 EISENTHERAPIE IN DER GASTROENTEROLOGIE Die häufigste Ursache von Eisenmangel im Rahmen gastroinestinaler Erkrankungen ist ein pathologischer Blutverlust (vorübergehend oder chronisch rezidivierend). Während bei einem vorübergehenden Blutverlust die Ursache wie z. B. ein Polyp operativ entfernt werden kann, ist dies bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen wie Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa nicht möglich. Rund ein Drittel der Patienten mit chronischentzündlichen Darmerkrankungen (CED) leidet an einer begleitenden Anämie, die ihre Lebensqualität stärker beeinträchtigen kann als die zugrundeliegende Darmerkrankung [25, 26]. Eine orale Eisensubstitution führt bei diesen Patienten häufig zu gastrointestinalen Nebenwirkungen wie Diarrhöe und Magenbeschwerden und kann die Symptome der CED noch aggravieren [27]. Aufgrund der besseren Wirksamkeit und Verträglichkeit ist bei Patienten mit CED und Eisenmangelanämie eine i.v. Eisentherapie Mittel der ersten Wahl [28]. Studien zum Einsatz von Original-Eisen-Saccharose bei CED haben gezeigt, dass mit dieser Therapie bei bis zu 80 % der Patienten eine Normalisierung des Hämoglobinwerts erzielt werden kann [29] % profitieren von einer kombinierten Erythropoetinbehandlung, die jedoch aus Kostengründen nur bei Versagen der Saccharose-Monotherapie oder bei Patienten mit ausgeprägter Anämie empfohlen wird [30]. Zu Eisen-Carboxymaltose liegen ebenfalls Studienergebnisse zur guten Wirksamkeit und Verträglichkeit bei Patienten mit CED vor [16, 31 33]. EISENTHERAPIE IN DER NEPHROLOGIE Patienten mit Niereninsuffizienz sind häufig von einer renalen Anämie betroffen. Bis zu 25 % dieser Patienten im CKD-Stadium III IV und % der Dialysepatienten entwickeln eine renale Anämie [34 36]. Es konnte gezeigt werden, dass bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung im CKD-Stadium III durch eine i.v.-eisen the - rapie mit Original-Eisen-Saccharose 1 innerhalb eines Jahres nicht nur die erniedrigten Hb-Werte ohne Erythropoetin-Therapie korrigiert werden können, sondern auch die Nierenfunktion stabil bleibt [38]. In einer anderen Studie war eine i.v.-therapie mit Eisencarboxymaltose bei CKD-Patienten einer oralen Eisentherapie überlegen [39]. Patienten mit renaler Anämie sollten nur dann mit Erythropoetin behandelt werden, wenn andere Ursachen der Anämie (z. B. Blutung) ausgeschlossen sind und ein Eisenmangel korrigiert ist. In den Leitlinien des National Institute for Clinical Excellence (NICE) wird bei Niereninsuffizienz die Optimierung des Eisenstatus vor Beginn einer Erythropoetin-Therapie empfohlen [40]. EISENTHERAPIE IN DER SCHWANGERSCHAFT UND POST PARTUM In Westeuropa beträgt die Prävalenz einer Eisenmangelanämie bei schwangeren Frauen über 20 % und post partum ca. 10 % [41]. Während im ersten und letzten Trimenon der Schwangerschaft eine Anämie vorliegt, wenn die Hb-Konzentration bei < 11 g/dl beträgt, gilt dies im mittleren für eine Hb-Konzentration bei <10,5 g/dl liegt. Schwangere Frauen werden mit eisen- und vitaminreichen Nahrungsergänzungsmittel prophylaktisch versorgt. Eine Eisensubstitution ist bei einem Ferritinwert von unter 30 μg/l indiziert, da dies einen Hinweis auf leere Eisenspeicher liefert, auch wenn noch keine Anämie vorliegt [42]. Die Bestimmung des Ferritins innerhalb der ersten 6 Wochen nach der Geburt ist nicht zielführend, da Ferritin falsch normal oder falsch hoch sein kann [43]. Bei schlechter Verträglichkeit bzw. fehlendem Ansprechen (Hb-Anstieg um weniger als 1 g/dl innerhalb von 14 Tagen) ist eine intravenöse Eisensubstitution angezeigt. Dies gilt insbesondere bei Vorliegen einer schweren Eisenmangelanämie (Hb 8,5 g/dl; SFer < 12 μg/l). Die intravenöse Eisenmedikation ist im ersten Schwangerschaftstrimester kontraindiziert. Bei postpartaler Anämie handelt es sich meist um die Kombination aus vorbestehender Eisenmangelanämie und peripartalem Blutverlust. Postpartal ist bei Hb 9g/dl eine orale Eisensubstitution machbar, bei schlechter Verträglichkeit (Cave: Obstipation), oder Hb 8,5g/dl wird eine parenteralen Eisensubstitution mit Carboxymaltose empfohlen [44]. EISENTHERAPIE IN DER KARDIOLOGIE Bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz stellt Anämie einen unabhängigen Risikofaktor für Morbidität, Hospitalisierung und Mortalität dar [45, 46]. Die Prävalenz bei diesem Patientenkollektiv korreliert mit dem NYHA-Stadium und liegt zwischen 4 und 79 % [47, 48]. Studien konnten für Erythropoetin und Darbepoetin alpha eine Korrektur der Anämie zeigen. In Hinblick auf die Verbesserung der Herzleistung waren die Studien weniger überzeugend [49]. Demgegenüber konnte gezeigt werden, dass Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz und Eisenmangel von einer i.v.-eisentherapie unabhängig vom gleichzeitigen Vorliegen einer Anämie profitieren [50]. Dies belegen die Ergebnisse der Studie FAIR-HF (Ferinject Assessment in patients with IRon deficiency and chronic Heart Failure), in die 459 Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz (NYHA II und III) eingeschlossen waren. Die Korrektur des Eisenmangels mit Eisencarboxymaltose und die damit verbundene Erhöhung der zellulären Energiegewinnung verbesserten sowohl die Leistungsfähigkeit und die Symptomatik als auch die Lebensqualität der Patienten [50]. 1. Bei Eisen-Sacharose ähnlichen Präparaten ist sowohl die chemische Identität mit Original-Eisen-Saccarose als auch dieselbe Effektivität nicht gegeben [37]

5 Eisenmangel und Eisenmangelanämie EISENTHERAPIE IN DER ONKOLOGIE Bei malignen Erkrankungen ist Anämie eine häufige Begleiterkrankung. In der ECAS-Studie (European Cancer Anaemia Survey) wiesen bereits bei Studienbeginn mehr als 39 % der Tumorpatienten einen Hb-Wert von <12,0g/dl auf [51]. Als Ursache der Anämie gelten eine Schädigung des blutbildenden Systems durch Zytostatika und/oder die strahlungsbedingte Zerstörung der Erythrozyten-Vorläuferzellen [52]. Je länger in der ECAS eine Chemotherapie dauerte, desto häufiger war die Grunderkrankung mit der Entwicklung einer Anämie assoziiert [51]. Bei Chemotherapie-induzierter Anämie wird in den aktuellen Leitlinien des National Comprehensive Cancer Network (NCCN) eine parenterale Eisensubstitution bei absolutem Eisenmangel (SFer < 30 μg/l und TSAT <15 %) sowie eine Kombination mit Erythropoese-stimulierenden Sub stanzen bei Patienten mit funktionellem Eisenmangel (SFer 800 μg/l und TSAT < 20 %) empfohlen [53]. Allerdings kann auch der Tumor selbst eine Störung der Erythropoese auslösen. EISENTHERAPIE IN DER ELEKTIVEN CHIRURGIE In der Benchmark-Studie, die den Verbrauch von Blutkomponenten bei ausgewählten elektiven chirurgischen Eingriffen in österreichischen Spitälern untersuchte, wiesen rund 20 % der eingeschlossenen Patienten bereits präoperativ eine Anämie auf [54]. Diese Patientengruppe hatte intra- und postoperativ einen überproportional hohen Bedarf an Blutkonserven. Darüber hinaus haben Studien gezeigt, dass eine perioperative Anämie mit einer erhöhten postoperativen Komplikations rate sowie Mortalität assoziiert ist [55 57]. Um Patienten keinem unnötigen Risiko auszusetzen, ist die präoperative Anämie-Diagnostik und -Korrektur unabdingbar. Je nachdem wie viel Zeit bis zur Operation zur Verfügung steht kann eine Eisenmangelanämie oral oder i.v. behandelt werden [58]. Die i.v.-therapie hat den Vorteil, dass sie sofort wirksam ist, während bei der oralen Therapie in den meisten Fällen eine monatelange Behandlung notwendig ist um einen suffizienten Eisenstatus zu erreichen. ZUSAMMENFASSUNG Eisenmangel ist weltweit die häufigste Mangelerscheinung und die häufigste Ursache einer Anämie. Bei chronischen und malignen Erkrankungen ist eine Anämie ein unabhängiger Risikofaktor und mit einer erhöhten Morbidität und Mortalität assoziiert. Die diagnostische Beurteilung des Eisenhaushalts erfolgt routinemäßig über die Bestimmung des Serumferritins und die Transferrinsättigung. Bei Verdacht auf ein entzündliches Geschehen sollte auch das C-reaktive Protein (CRP) bestimmt werden. Ziel einer Eisensubstitution ist die Behebung des Eisenmangels, eine weitgehende Normalisierung der Hämoglobinwerte und die Verbesserung der Lebensqualität der Betroffenen. Bei leichtem bis mittelschwerem Eisenmangel (milder Anämie) kommen orale Eisenpräparate zur Anwendung. Resorptionsstörungen und mangelnde Verträglichkeit limitieren die Effektivität der oralen Eisensubstitution. Eine intravenöse Eisensubstitution ist grundsätzlich bei Vorliegen eines schweren Eisenmangels indiziert sowie bei Unverträglichkeit oder Wirkungslosigkeit einer oralen Therapie. Zahlreiche Studien belegen die gute Wirksamkeit und Verträglichkeit von i.v. Original-Eisen- Saccharose und Eisen-Carboxymaltose. Da Patienten mit Eisenmangel und/oder eine Anämie ein hohes Rückfallrisiko haben, sollten die entsprechenden Eisenparameter regelmäßig kontrolliert werden.

6 Eisenmangel und Eisenmangelanämie ögam-newsletter 2/2011 LITERATUR: 1. Dunn LL, Rahmanto YS, Richardson DR. Iron uptake and metabolism in the new millennium. Trends Cell Biol 2007;17: [WHO Technical Report] Nutritional Anaemias. Report of a WHO Scientific Group. WHO Tech Rep Ser 1968;405:1-40. Abrufbar unter: 3. Beutler E, Waalen J. The definition of anemia: what is the lower limit of normal of the blood hemoglobin concentration? Blood 2006;107: Galan P, Yoon HC, Preziosi P, et al. Determining factors in the iron status of adult women in the SU.VI.MAX study. SUpplementation en VItamines et Minéraux AntioXydants. Eur J Clin Nutr 1998;52: Looker AC, Cogswell ML, Gunter MT. Iron deficiency United States, Morb Mortal Wkly Rep 2002;51: Hallberg L, Hulten L, Lindstedt G, et al. Prevalence of iron deficiency in Swedish adolescents. Pediatric Research 1993;34: Hercberg S, Preziosi P, Galan P. Iron deficiency in Europe. Public Health Nutrition 2001;4: Löffler G & Petriedes PE. 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