HERZ, KREISLAUF, GEFÄSSE VI. SCHOCK

Transkript

1 HERZ, KREISLAUF, GEFÄSSE VI. SCHOCK

2 Schock Definition Der Schock stellt ein Multi-Organversagen unterschiedlicher Ausprägung dar Ursachen: Akute unzureichende nutritive Durchblutung der lebenswichtigen Organe mit nachfolgender Gewebshypoxie Versagen von Zellfunktionen lebenswichtiger Organe infolge endogener/exogener Intoxikation oder endokrinmetabolischer Krisen Folge: strukturelle Veränderung des Gewebes

3 Minderperfusion der Organperipherie beim Schock wird durch 4 Faktoren verursacht: 1. durch einen verminderten Herzauswurf 2. durch einen verminderten Perfusionsdruck 3. durch ein vermindertes Blutvolumen 4. durch eine arterioläre und postkapilläre Vasokonstriktion

4 Minderperfusion der Organperipherie beim Schock Biochemische zelluläre Vorgänge: verminderter Sauerstoffdruck oxidative Phosphorylierung ( anaerobe Glykolyse) Bildung von energiereichen Phosphaten - energieabhängige Stofftransporte durch Zellmembran - Syntheseleistung der Zelle - Elimination von zelltoxischen Metaboliten und Säureäquvalenten - Reduktion des Milchsäuredehydrogenasesystems - Laktatproduktion in minderdurchbluteter Leber Laktatazidose + Hyperkaliämie

5 Überlebensquote im Schock bezogen auf Laktat im venösen Blut

6 Vasal-peripherer Schock - Nerval-reflektorisch vermittelte Weit-oder Engstellung der Gefäßperipherie (z.b. Schmerz) - Zentralnervös bedingte Störungen der Blutdruckregulation (Hirntrauma, zerebrale Blutungen, Narkotika) - Störung der Funktionsstrecke zwischen Membranrezeptor und kontraktilem Myofilament der glatten Muskelzelle (Na-Mangel, Hypoxie, Histamin, Azidose Ätiologie des Schocks Hypovolämischer Schock Blutverluste, Plasmaverluste (Verbrennung; Pankreatitis, Peritonitis) Wasserverluste (renal, enteral) Kardiogener Schock Akutes Myokardversagen (z.b.mci) Hypertonie Kardiomyopathien arterielle Hypoxämie Septikämie Herzrhythmusstörungen Mechan. Verlegung der Hauptstrombahn (Lungenembolie) Mechan. Behinderung der Ventrikelaktion (Perikardtamponade) Septischer Schock (z.b. Endotoxinschock) Anaphylaktischer Schock

7 Ursachen, Folgen und Symptome eines Schocks

8 Teufelskreise, die zum irreversiblen Schock führen

9 Gerinnung und Thrombozytenfunktion Bei allen Schockformen besteht Hyperkoagulämie Ursachen: -Zytotoxische Wirkung von Endotoxinen -Mikrozirkulationsstörung -Stase -Gewebsazidose -Hämokonzentration -primär oder sekundär induzierte Endothelschäden -Einschwemmung thromboplastischen Materials aus hypoxisch, toxisch oder traumatisch geschädigtem Gewebe -akute Hämolyse -Einschwemmung von Kininen, Prostaglandinen

10 Gerinnung und Thrombozytenfunktion Spezifische Aktivierung der Gerinnung, Fibrinolyse und des Komplementsystems durch spezifische Proteasen Unspezifische Proteolyse von Plasmafaktoren. Endogen regulierende Inhibitoren sind hier u.a. α 1 -Antitrypsin, α 2 -Makroglobulin

11 Entwicklung der Verbrauchskoagulopathie Grundkrankheit induziert Mikrozirkulations= störung Mikrothrombenbildung reaktive Fibrinolyse Aktivierung des Gerinnungssystems Freisetzung thromboplast. Substanzen Überbeanspruchung des Inhibitorsystems und des RES Verbrauch von Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten Blutungsneigung

12 Hypovolämischer Schock

13 Physiologie der Volumenregulation / Verteilung des Körperwassers im Organismus Die Größe des interstitiellen Raumes (20% des Körperwassers) und die Geschwindigkeit der Flüssigkeitsbewegung durch die Kapillarwände bewirken, dass 1. ein Blutverlust von 10% des BV innerhalb von 20 min zu etwa 40% durch einen Einstrom interstitieller Flüssigkeit in die Blutbahn ersetzt wird und dass 2. ein Volumenüberangebot so lange vom extravasalen Raum aufgenommen wird, bis der Volumenüberschuss durch Einsetzen weiterer volumenregulierender Systeme renal ausgeschieden wird.

14 Physiologie der Volumenregulation Volumen- und Osmoregulation erfolgt durch: 1. ADH, Renin-Angiotensin-Aldosteronsystem: 2. Atrialer natriuretischer Faktor (ANF) 3. renale Prostaglandinsynthese (z.b.: NaCl-abhängige PgE2-Ketoreduktase) 4. Katecholaminsekretion

15 Volumenregulation des Organismus dargestellt als Regelkreis mit negativer Rückkoppelung

16 Kompensations= mechanismen beim drohenden hypovolämischen Schock

17 Hypovolämischer Schock / Mikrozirkulation

18 Hämodynamik beim Schock Hämodynamische Veränderungen des arteriellen Kreislaufes folgen im Schock keinem einheitlichen Muster; Prototyp ist die arterielle Hypotonie mit vermindertem Herzauswurf; gesteigerten arteriolärem Widerstand und gedrosselter Organdurchblutung Kardiogener Schock: Schlagvolumen Herzfrequenz HMV Kritischer Herzauswurf: Indexwerte <1.75l/min/m2 Erhöhung des enddiastolischen linken Ventrikeldruckes >17mmHg Lungengefäßdrücke av-sauerstoffdifferenz Plasmavolumen zentraler Venendruck Hypovolämischer Schock: Schlagvolumen HMV Lungengefäßdrücke zentraler Venedruck

19 Schockspezifische Vasomotion Sekundäre Hypovolämie: solange die generalisierte Vasokonstriktion überwiegt Abnahme der Konzentration der Plasmaeiweißproteine infolge des Einstroms interstitieller Flüssigkeit. Bei Wiedereröffnung der Präkapillaren trifft der hydrostatische Druck auf verminderten kolloidosmotischen Druck Filtrationsgradient steigt Flüssigkeitsverschiebung nach extravasal lokale Gewebsazidose veränderte Reaktivität der mikrovaskulären Widerstandsgefäße gegenüber endogenen Katecholaminen Schockspezifische Vasomotion

20 Folgen der schockspezifischen Vasomotion hypoxiebedingte Eröffnung des gesamten Kapillarbettes Stagnation der Kapillardurchblutung Sequestrierung von Blut (Pooling) massive Verluste von Ionen, Makromolekülen, intravasasaler Flüssigkeit ins Interstitium

21 Lokale Ischämie und Reperfusion /1 Lokale Ischämie und Reperfusionsschäden spielen eine wichtige pathogenetische Rolle in der Entwickung des Multiorganversagens: Lokale Ischämie als Folge von Vasomotion, Erythrozyten- und Thrombozytenaggregate infolge Freisetzung thromboplastischer Faktoren, Leukozytensticking am Endothel... Bei Reperfusion (=Reoxygenierung)der lokalen Ischämiebezirke freie Sauerstoffradikale (Superoxidradikal, Hydroperoxid) irreversible Zellschäden

22 Lokale Ischämie und Reperfusion /2 Schutzmechanismen gegen Sauerstoffradikale (Superoxiddidmutase, Glutathion, Peroxidase...) sind im IZR in zu geringer Konzentration vorhanden um Reperfusionsschaden zu verhindern

23 Endotoxinämie Quellen von Endotoxinen, Entstehung der systemischen Endotoxinämie nach Erschöpfung der Klärungsmechanismen des RES: Zirkulierendes Endotoxin aktiviert humorale und zelluläre Systeme, deren Endprodukte zusammen mit Mediatoren aus Makrophagen, Monozyten und Leukozyten eine Störung der Mikrozirkulation hervorrufen

24 Hämodynamik bei Endotoxinämie 1. hyperdyname Endotoxinämie (hyperdynames Stadium des septischen Schocks) - HZV normal/ - niedriger peripherer Gesamtströmungswiderstand (!) (Mediatorwirkung Histamin, PGF 2α ) - Sauerstoffextraktion aus dem Blut trotz normalem HZV und normaler bzw. übernormaler Sauerstofftransportkapazität bestehen Hypoxie und metabolische Azidose (durch Umverteilung der Kapillardurchblutung innerhalb einzelner Organe) 2. hypodyname Endotoxinämie (hypodynames Stadium des septischen Schocks) als Folge der sekundären Hypovolämie -HZV - Hypotonie - erhöhter peripherer Gesamtströmungswiderstand Klinik: Hyperventilation, Fieber, Hypotonie, Laktatazidose, Thrombopenie, Leukopenie, erhöhte Hautdurchblutung (!), keine Oligurie (!)

25 Schockkomplikationen Respiratorische Insuffizienz ( Schocklunge ) Akutes Nierenversagen (Schockniere ) Thromboembolie (v.a. arterielle Embolien aus dem linken Herzen apoplektischer Insult, hämorrhagischer Mesenterialinfarkt, akuter Gliedmaßenverschluß Lungenödem Herzrhythmusstörungen

26 Lungenfunktion und ARDS (adult respiratory distress syndrome) akute respiratorische Insuffizienz findet sich bei 50% der Patienten im Schock mit einer Letalität von 50-90% Klinik: arterielle Hypoxämie, Dyspnoe, Tachypnoe, oberflächliche Atmung Häufigste Ursachen des ARDS:

27 Pathogenese der Schocklunge

28 Etappen des Lungenparenchymversagens im und nach einem Kreislaufschock

29 Stadieneinteilung der Schocklunge

30 Akutes Nierenversagen im Schock akutes Nierenversagen ist die häufigste, meist reversible Komplikation eines Schocks. Unbehandelt kann diese Schockkomplikation innerhalb weniger Tage im urämischen Koma enden. Biphasischer Verlauf des akuten Nierenversagens: 1. Oligourisch - anurische Phase 2. Polyurische Phase

31 Klinik des akuten Nierenversagens

32 Prognose des Schocks 83% am myokardialem Versagen Kardiogener Schock nach MCI: Letalität 85% Endotoxinschock: Letalität 50-70% 12% durch Arrhythmien 5% an thromboembolischen Komplikationen

33 Multiorganversagen-Score APACHE-II-Score

34 Schocktherapie / allgemein

35 Behandlung des akuten Myokardversagens

36 Sofortmaßnahmen beim anaphylaktischen Schock

37 Behandlung des septischen Schocks

38 Behandlung des hypovolämischen Schocks Behandlung des Toxinschocks

39 Ursachen der Hypotonie

40 Regulation des arteriellen Blutdruckes

41 Klinische Untersuchungen der autonomen Funktion