OA Dr. W. Stelzl Landeskrankenhaus Feldkirch Akademisches Lehrkrankenhaus

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1 OA Dr. W. Stelzl Landeskrankenhaus Feldkirch Akademisches Lehrkrankenhaus

2 Salz- und Wasserhaushalt Theoretisches und Praktisches (W. Stelzl, Traunsee 2015) Inhalt: Vorgehensweise bei Säure-Basen-Störungen Rüstzeug zur Astrup-Beurteilung Praktische Beispiele von der Pädiatrie Feldkirch

3 Vorgehensweise Anamnese und klinische Untersuchung: Schlüssel zur Identifizierung der Ursache einer Entgleisung Vitalparameter (Schockzeichen, Sepsis) neurologischer Status (Bewusstseinslage) pulmologischer Status (Hypo-/Hyperventilation, Cyanose, Kussmaul) GI-Symptome (Durchfall, Erbrechen, Dehydratationsgrad) Medikationen/Drogen (Laxantien, Diuretika, Topiramat, Aspirin, ) Diabetes (Ketoazidose) Nierenerkrankungen Bestimmung der primären Säure-Basen-Störung und des sekundären Response Beachte gemischte Störungen (sekundärer Response weicht vom erwarteten Response ab)

4 Vorgehensweise Evaluierung der metabolischen Komponente einer Störung Bicarbonat/CO 2 zentrierter Ansatz [H + ] + [HCO 3- ] + H 2 O Anionenlücke = [Na+] - [Cl - ] [HCO 3- ] Ziel < 12 mmol/l oder AG (K + ) = [Na+] + [K + ] - [Cl - ] [HCO 3- ] Ziel < 16 mmol/l (ggf. Korrektur für Laktat und Albumin) Ansatz der Elektroneutralität (Physikochemischer Ansatz, Modell nach Stewart) Strong Ion Difference (Serum, Urin urinary charge gap) SID = [Na+] + [K+] + [Ca2+] + [Mg2+] [Cl - ] [HCO 3- ] SID [schwache Anionen] = [HCO 3- ] Versuch, durch Messung möglichst aller Parameter die Ursache einer Störung genauer zu beschreiben Nachteil: unpraktisch (viele Messparameter)

5 Vorgehensweise Evaluierung einer gemischten Störung Delta Gap: AG - [HCO 3- ] Beachtung des Osmolal Gap im Serum bei allen Störungen mit unerklärlicher Erhöhung der Anionenlücke! z.b. Propylen-Glycol-Vergiftung durch hohe Lorazepam-Dosen auf Intensivstationen Osmolal Gap: Serum-Osmolalität = (2x[Na + ]) + [Glukose in mg/dl]/18 + [Harnstoff in mg/dl]/2,8 Gap = Gemessene Osmolalität Berechnete Osmolalität [Ziel < 10 mosmol/kg, Referenz 10 bis + 10 mosmol/kg] Evaluierung der respiratorischen Komponente einer Störung pulmonal vs. extrapulmonal: AaDO 2 (mmhg): (716x ) (PaCO 2 /0,8) PaO2 [Normwert Kind < 10 mmhg] Interpretation im klinischen Kontext

6 Azidose: ph < 7,38 Metabolische Azidose: [HCO 3- ] < 22 mmol/l Respiratorische Azidose: PaCO 2 > 42 mmhg Sekundärer (respiratorischer) Response (12 24h) Erwarteter PaCO 2 = 1,5 x [HCO 3- ] + 8 ± 2 mmhg (Winter Formel) Gemessener PaCO 2 < berechneter PaCO 2 : zusätzliche respiratorische Alkalose Gemessener PaCO 2 > berechneter PaCO 2 : zusätzliche respiratorische Azidose Anionenlücke: [Na+] [Cl - ] [HCO 3- ] Ziel 3 12 mmol/l (mit [K+] 7 16) Korrektur für Albumin: Gap um 2,5mmol/l für je 1g/dl Albumin AG hoch Glycols 5-Oxoproline L-Lactate D-Lactate Methanol Aspirin Renal Failure Rhabdomyolysis Ketoacidosis Urin-Anionenlücke negativ [Normal 0 bis 10 mmol/l] z.b. Durchfall, NaCl-Infusion, prox. RTA Ammoniumchlorid i. Urin AG normal Urin-Anionenlücke positiv [>10 mmol/l] z.b. distale RTA, Nierenversagen, Hypoaldosteronismus Quelle: N Engl J Med 2014;371: , Physiological Approach to Assessment of Acid-Base Disturbances - Berechnung: AG - [HCO 3- ] Bei Laktatazidose 0,6AG - [HCO 3- ] - 5 bis + 5 mmol/l: nur hohe AG metabolische Azidose > 5 mmol/l: hohe AG metabolische Azidose und zusätzlich metabolische Azidose < 5 mmol/l: hohe AG metabolische Azidose und zusätzlich normal AG Azidose Osmolal Gap Ziel < 10 mosmol/kg Serum-Osmolalität = (2x[Na + ]) + [Glukose in mg/dl]/18 + [Harnstoff in mg/dl]/2,8

7 Azidose: ph < 7,38 Metabolische Azidose: [HCO 3- ] < 22 mmol/l Respiratorische Azidose: PaCO 2 > 42 mmhg Sekundärer (metabolischer) Response (2 5 Tage) Änderung des gemessenen [HCO 3- ] [HCO 3- ] Anstieg 1 mmol/l pro 10 mmhg PaCO 2 (über 40 mmhg): akute respiratorische Azidose [HCO 3- ] Anstieg < 1 mmol/l pro 10 mmhg PaCO 2 (über 40 mmhg): zusätzliche metabolische Azidose [HCO 3- ] Anstieg 4 5 mmol/l pro 10 mmhg PaCO 2 (über 40 mmhg): chronische respiratorische Azidose [HCO 3- ] Anstieg > 5 mmol/l pro 10 mmhg PaCO 2 (über 40 mmhg): zusätzliche metabolische Alkalose AaDO 2 (mmhg) (716x ) (PaCO 2 /0,8) PaO2 [Normwert Kind < 10 mmhg] < 10 mmhg: extrapulmonale Ursache > 10 mmhg: pulmonale Ursache Quelle: N Engl J Med 2014;371: , Physiological Approach to Assessment of Acid-Base Disturbances

8 Alkalose: ph > 7,42 Metabolische Alkalose: [HCO 3- ] > 26 mmol/l Respiratorische Alkalose: PaCO 2 < 38 mmhg Sekundärer (respiratorischer) Response (24 36h) Erwarteter PaCO 2 = 0,7 x ([HCO 3- ] -24) + 40 ± 2 mmhg (Winter Formel) Gemessener PaCO 2 < berechneter PaCO 2 : zusätzliche respiratorische Alkalose Gemessener PaCO 2 > berechneter PaCO 2 : zusätzliche respiratorische Azidose Exogene Alkalizufuhr oder schwere Hyperkalzämie? nein ja Milch-Alkali-Syndrom Chlorid-responsiv Urin-[Cl - ] < 25 mmol/l (Normwert Erw mmol/l) z.b. Erbrechen Chlorid-resistent Urin-[Cl - ] > 40 mmol/l z.b. Diuretika, Magnesiummangel Urin-[K + ] < 20 mmol/24h (Normwert Erw mmol/24h) z.b. Laxantien Urin-[K + ] > 30 mmol/24h Gitelman-Syndrom (uca ++ ) Bartter-Syndrom (uca ++ ) Quelle: N Engl J Med 2014;371: , Physiological Approach to Assessment of Acid-Base Disturbances

9 Alkalose: ph > 7,42 Metabolische Alkalose: [HCO 3- ] > 26 mmol/l Respiratorische Alkalose: PaCO 2 < 38 mmhg Sekundärer (metabolischer) Response (2 5 Tage) Änderung des gemessenen [HCO 3- ] [HCO 3- ] Abfall 2 mmol/l pro 10 mmhg PaCO 2 (unter 40 mmhg): akute respiratorische Alkalose [HCO 3- ] Abfall < 2 mmol/l pro 10 mmhg PaCO 2 (unter 40 mmhg): zusätzliche metabolische Alkalose [HCO 3- ] Abfall 4 5 mmol/l pro 10 mmhg PaCO 2 (unter 40 mmhg): chronische respiratorische Alkalose [HCO 3- ] Abfall > 5 mmol/l pro 10 mmhg PaCO 2 (unter 40 mmhg): zusätzliche metabolische Azidose AaDO 2 (mmhg) (716x ) (PaCO 2 /0,8) PaO2 [Normwert Kind < 10 mmhg] < 10 mmhg: extrapulmonale Ursache > 10 mmhg: pulmonale Ursache Quelle: N Engl J Med 2014;371: , Physiological Approach to Assessment of Acid-Base Disturbances

10 Fall 1 BGA b. A. kapillär ph 7,277 mmhg 27,9 mmhg 71 HCO 3 - mmol/l 12,6 BE mmol/l -14,8 K + mmol/l 5,9 Na + mmol/l 154 Ca ++ mmol/l Kommentar Cl - mmol/l 120(zeitgleich im Labor) Anion Gap mmol/l 27,3 Hb g/dl Hct % 28,2 Glucose mg/dl Lactat mmol/l 1,7(2h später gemessen) % >21 Albumin Astrup: metabolische Azidose erwarteter sekundärer Response: = 1,5 x [HCO 3- ] + 8 ± 2 mmhg = 26,9 ± 2 mmhg gemessener = erwarteter pco2: Keine respiratorische Anpassung AG "hohe anionen-gap Azidose" Lactat, Ketonsäuren, toxische Alkohole, Medikamente? Klinik: 1 ½ jähriges Mädchen, bewusstlos, Hyperthermie, Transaminasenanstieg

11 Fall 1 BGA b. A. kapillär ph 7,277 mmhg 27,9 mmhg 71 HCO 3 - mmol/l 12,6 BE mmol/l -14,8 K + mmol/l 5,9 Na + mmol/l 154 Ca ++ mmol/l Kommentar Cl - mmol/l 120(zeitgleich im Labor) Anion Gap mmol/l 27,3 Hb g/dl Hct % 28,2 Glucose mg/dl Lactat mmol/l 1,7(2h später gemessen) % >21 Albumin AG - [HCO 3- ]: [21,4-12] - [24-12,6] = 9,4-11,4 = -2 = zwischen 5 und +5 mmol/l d.h. Bicarbonat im Erwartungsbereich = keine zusätzliche "normale anionen-gap Azidose" Salicylsäure: 445,3 mg/l [Referenz bis 50 mg/l als Analgetikum, schwere Vergiftungssymptome ab 500mg/l] Vermutlich Einnahme von 2x500mg Aspirin in den vorangegangenen 48h. Diagnose: akute Salizylatvergiftung bei einem 1 ½ jährigen Mädchen Rehydrierung mit balanzierten Lösungen!

12 Fall 2 BGA b. A. venös ph 7,208 mmhg 32,6 mmhg 174 HCO 3 - mmol/l 12,7 BE mmol/l -14 K + mmol/l 3,41 Na + mmol/l 139,7 Ca ++ mmol/l 1,18 Cl - mmol/l 102 Anion Gap mmol/l 28,4 Hb g/dl 15,1 Hct % 44 Glucose mg/dl 136 Lactat mmol/l 11,37 % >21 Albumin Astrup: metabolische Azidose erwarteter sekundärer (respiratorischer) Response: = 1,5 x [HCO 3- ] + 8 ± 2 mmhg = 27,05 ± 2 mmhg gemessener venös nur knapp darüber, d.h. Response komplett (keine Kompensation) AG "hohe anionen-gap Azidose" Lactat (Konzentration mit AG-Anstieg vereinbar) 0,6AG - [HCO 3- ]: 0,6[28,4-16] - [24-12,7] = 12,4-11,3 = - 3,86 = zwischen - 5 und + 5 mmol/l d.h. Bicarbonat im Erwartungsbereich = nur hohe anionen-gap Azidose" Diagnose: Wellbutrin-Intoxikation (Bupropion-HCl) bei einer 14jährigen Jugendlichen, Z.n. Krampfanfall, QTc-Verlängerung Klinik: bewusstseinsgetrübt (GCS 13) nach KA, kreislaufstabil

13 Fall 3 BGA b. A. 4 Stunden nach A venös venös ph 6,896 7,143 mmhg 22,9 15,7 mmhg 57,4 58,5 HCO - 3 mmol/l 4,3 5,2 BE mmol/l -27,9-23 K + mmol/l 5,16 4,7 Na + mmol/l 132,8 135 Ca ++ mmol/l 1,2 1,16 Cl - mmol/l Anion Gap mmol/l 43,6 22,5 Hb g/dl 18 13,7 Hct % 53 41,9 Glucose mg/dl Lactat mmol/l 9,02 2 % Albumin 1. Astrup: metabolische Azidose erwarteter sekundärer Response: = 1,5 x [HCO 3- ]+ 8 ± 2 mmhg = 14,45 ± 2 mmhg gemessener PvCO 2 etwas höher (venös zulässig, daher wahrscheindlich keine zusätzliche respiratorische Komponente) AG "hohe anionen-gap Azidose" Lactat, Ketonsäuren, toxische Alkohole? AG - [HCO 3- ]: [43,6-16] - [24-4,3] = 27,6-19,7 = 7,9 = > 5 mmol/l d.h. Bicarbonat höher als erwartet = zusätzliche metabolische Alkalose Grund: Säureverlust durch Erbrechen Diagnose: Diabetische Ketoazidose bei einem 17jährigen Jugendlichen Klinik: reduzierter AZ, wiederholtes Erbrechen, Bauchschmerzen

14 Fall 3 BGA b. A. 4 Stunden nach A venös venös ph 6,896 7,143 mmhg 22,9 15,7 mmhg 57,4 58,5 HCO - 3 mmol/l 4,3 5,2 BE mmol/l -27,9-23 K + mmol/l 5,16 4,7 Na + mmol/l 132,8 135 Ca ++ mmol/l 1,2 1,16 Cl - mmol/l Anion Gap mmol/l 43,6 22,5 Hb g/dl 18 13,7 Hct % 53 41,9 Glucose mg/dl Lactat mmol/l 9,02 2 % Albumin 2. Astrup: metabolische Azidose erwarteter sekundärer (respiratorischer) Response: = 1,5 x [HCO 3- ] + 8 ± 2 mmhg = 15,8 ± 2 mmhg = komplett AG gebessert Ketone AG - [HCO 3- ]: [22,5-16] - [24-5,3] = 6,5-18,7 = - 12,2 mmol/l = < - 5 mmol/l d.h. Bicarbonat jetzt niedriger als erwartet = zusätzliche "normale anionen-gap Azidose" Grund: wahrscheinlich Volumensubstitution mit unbalanzierter NaCl 0,9% Lsg. [Cl - ]

15 Einheit Ringer-Lösung Ringer-Lactat Plasmalyt (Baxter) NaCl 0,9% balanziert unbalanziert Na + mmol/l 147, Cl - mmol/l 155, K + mmol/l 4 5,36 5 Ca ++ mmol/l 2,25 1,84 Mg ++ mmol/l 1,5 L-Laktat mmol/l 28,3 Acetat mmol/l 27 Gluconat mmol/l 23 Osmolalität mosmol/kg Anion Gap ([Na + ]-[Cl - ]) mmol/l -11, [Na + ]/[Cl - ] physiologisch 140/100 95/ / / /100

16 Fall 4 BGA b. A. kapillär ph 7,58 mmhg 42,6 mmhg 54,1 HCO - 3 mmol/l 38,1 BE mmol/l 14,1 K + mmol/l 2,9 Na + mmol/l 134 Ca ++ mmol/l 1,24 Cl - mmol/l 89 Anion Gap mmol/l 10,6 Hb g/dl 11,3 Hct % 34,9 Glucose mg/dl 109 Lactat mmol/l 1,5 % 21 Albumin Astrup: Hypokaliämie, Hypochlorämie metabolische Alkalose erwarteter sekundärer (respiratorische) Response: = 0,7 x ([HCO 3- ] - 24]+ 40 ± 2 mmhg = 49,87 ± 2 mmhg gemessener ist niedriger: zusätzliche respiratorische Alkalose (fehlende Kompensation) Diagnose: Säugling mit hypertropher Pylorusstenose Urin: [Cl - ] in der Regel < 25 mmol/l ( chlorid-responsiv) Therapie: NaCl und KCl i.v.

17 Fall 5 BGA b. A. venös ph 7,37 mmhg 23,9 mmhg 38,2 HCO 3 - mmol/l 13,5 BE mmol/l -10 K + mmol/l 4,4 Na + mmol/l 132 Ca ++ mmol/l 1,21 Cl - mmol/l 104 Anion Gap mmol/l 18,9 Hb g/dl 12,6 Hct % 38,7 Glucose mg/dl 88 Lactat mmol/l 3 % 21 Albumin Astrup: metabolische Azidose erwarteter sekundärer (respiratorischer) Response: = 1,5 x [HCO 3- ] + 8 ± 2 mmhg = 28,25 ± 2 mmhg gemessener niedriger: zusätzliche respiratorische Alkalose AG "hohe anionen-gap Azidose" Lactat (hypotone Kreislaufsituation) 0,6AG - [HCO 3- ] : 0,6[18,9-16] - [24-13,5] = 1,7-10,5 = - 8,8 = < - 5 mmol/l d.h. Bicarbonat niedriger als erwartet = zusätzliche "normale anionen-gap Azidose" (Durchfall) Diagnose: akute Gastroenteritis mit Durchfall (und Erbrechen) bei einem knapp 2jährigen Mädchen, klinisch 10% Dehydratation Überlegung: Verabreichung einer balanzierten Infusionslösung! (Ringer/Plasmalyt)

18 Fall 6 BGA b. A. Labor BGA nach 2 Tagen arteriell arteriell ph 7,05 7,113 mmhg 99,3 50,4 mmhg 68,8 52,3 HCO - 3 mmol/l 26,6 15,4 BE mmol/l -5,7-13,2 K + mmol/l 3,8 4,2 Na + mmol/l Ca ++ mmol/l 1,44 1,19 Cl - mmol/l 107 Anion Gap mmol/l (13,2) Hb g/dl 10,8 9,6 Hct % 33,4 29,6 Glucose mg/dl 234 Lactat mmol/l 1,5 % Albumin g/dl 1,5 1. Astrup: Respiratorische Azidose sekundärer (metabolischer) Response: [HCO 3- ] 0,5 mmol/l pro 10 mmhg Wert < 1 entspricht einer zusätzlichen metabolischen Azidose Ursache pulmonal/extrapulmonal? AaDO 2 = (716x ) (PaCO 2 /0,8) PaO 2 [normal Kind < 10 mmhg] = (716x1) (99,3/0,8) 68,8 = 523 mmhg Diagnose: schweres ARDS bei einem 4jährigen Mädchen, intubiert, katecholaminpflichtig im Verlauf

19 Fall 6 BGA b. A. Labor BGA nach 2 Tagen arteriell arteriell ph 7,05 7,113 mmhg 99,3 50,4 mmhg 68,8 52,3 HCO - 3 mmol/l 26,6 15,4 BE mmol/l -5,7-13,2 K + mmol/l 3,8 4,2 Na + mmol/l Ca ++ mmol/l 1,44 1,19 Cl - mmol/l 107 Anion Gap mmol/l (13,2) Hb g/dl 10,8 9,6 Hct % 33,4 29,6 Glucose mg/dl 234 Lactat mmol/l 1,5 % Albumin g/dl 1,5 2. Astrup: Metabolische Azidose erwarteter sekundärer Response: = 1,5 x [HCO 3- ] + 8 ± 2 mmhg = 31,1 ± 2 mmhg gemessener höher: zusätzliche respiratorische Azidose d.h. gemischt metabolische-respiratorische Azidose

20 Fall 7 BGA 24-h-Urin Referenzbereich kapillär ph 7,49 mmhg 32,1 mmhg 80,5 HCO 3 - mmol/l 23,7 BE mmol/l 1,2 1450ml/24h K + mmol/l 3,01 92 mmol/l, 133,6 mmol/24h mmol/24h Na + mmol/l mmol/l, 202mmol/24h mmol/24h Ca ++ mmol/l 1,2 0,66 mmol/l, 0,96 mmol/24h 2,50-8 mmol/24h Cl - mmol/l mmol/l, 173 mmol/24h mmol/24h Anion Gap mmol/l 25,3 Hb g/dl 15,4 Hct % 45 Glucose mg/dl 136 Lactat mmol/l 2,55 % 21 Astrup: Hypokaliämie Respiratorische Alkalose (Hyperventilation) sekundärer (metabolischer) Response: [HCO 3- ] < 2mmol/l pro 10 mmhg d.h. kein adäquater [HCO 3- ] : zusätzliche metabolische Alkalose Keine erhöhte exogene Alkalizufuhr. Ursache der Störung? Urinanalyse: deutlich erhöhte Kalium- und Chloridausscheidung! [K + ] > 20mmol/24h [Cl - ] > 40mmol/l ( Chlorid-Resistenz) DD Gitelman-Syndrom (Defekt im Thiazid-sensitiven NaCl-Co- Transporter) Bartter-Syndrom (Defekt des Furosemid-sensitiven Na + /K + /2Cl Kotransporters) Bei normaler Calcium-Ausscheidung V.a. Gitelman-Syndrom Genetik: heterozygote Mutation im SLC12A3-Gen Albumin

21 Fall 7 BGA 24-h-Urin Referenzbereich kapillär 1450ml/24h ph 7,49 mmhg 32,1 mmhg 80,5 Diagnose: Gitelman-Syndrom bei einer 17jährigen Jugendlichen Z.n. selbstinduziertem Erbrechen und psychogener Hyperventilation Therapie: orale Kalium- und Magnesiumsubstitution HCO 3 - mmol/l 23,7 BE mmol/l 1,2 K + mmol/l 3,01 92 mmol/l, 133,6 mmol/24h mmol/24h Na + mmol/l mmol/l, 202mmol/24h mmol/24h Ca ++ mmol/l 1,2 0,66 mmol/l, 0,96 mmol/24h 2,50-8 mmol/24h Cl - mmol/l mmol/l, 173 mmol/24h mmol/24h Anion Gap mmol/l 25,3 Hb g/dl 15,4 Hct % 45 Glucose mg/dl 136 Lactat mmol/l 2,55 % 21 Albumin

22 Fall 8 BGA bei Aufnahme kapillär ph 7,242 mmhg 136,1 mmhg 53,2 HCO 3 - mmol/l 57,3 BE mmol/l 24,1 K + mmol/l 4,1 Na + mmol/l 140,2 Ca ++ mmol/l 1,23 Cl - mmol/l 87 Anion Gap mmol/l 0 Hb g/dl 11,4 Hct % 34 Glucose mg/dl 191 Lactat mmol/l 1,33 % 100 Albumin g/dl Astrup: Respiratorische Azidose sekundärer (metabolischer) Response: [HCO 3- ] 3,3 mmol/l pro 10 mmhg Wert zwischen 4 5 entspräche komplettem Response (dauert 2 5 Tage), Wert um 1 spricht für akute respiratorische Azidose. d.h. akute Verschlechterung einer chronischen respiratorischen Azidose oder subakute respiratorische Azidose Ursache pulmonal/extrapulmonal? AaDO 2 = (716x ) (Pa CO 2 /0,8) PaO2 [normal Kind < 10 mmhg] = (716x1) (136,1/0,8) 53,2 = 492 mmhg Diagnose: schweres ARDS/Pneumonie bei einem 11jährigen Mädchen mit angeborener Myelomeningocele mit ACII-MF und vorbestehender chronischer Hyperkapnie (Skoliose, Atemantrieb )

23 Fall 9 BGA kapillär ph 7,383 mmhg 31 mmhg 45,2 HCO - 3 mmol/l 18,1 BE mmol/l -5,9 K + mmol/l 6,67 Na + mmol/l 134,7 Ca ++ mmol/l 1,39 Cl - mmol/l 97 Anion Gap mmol/l 26,3 Hb g/dl 12,5 Hct % 37 Glucose mg/dl 90 Lactat mmol/l 6,34 % 21 Albumin Astrup: metabolische Azidose erwarteter sekundärer (respiratorischer) Response: = 1,5 x [HCO 3- ] + 8 ± 2 mmhg = 35,15 ± 2 mmhg gemessener etwas niedriger: zusätzliche respiratorische Alkalose (Kompensation) AG "hohe anionen-gap Azidose" Lactat! 0,6AG - [HCO 3- ]: 0,6[26,3-20] - [24-18,1] = 3,8-5,9 = -2,1 = zwischen 5 und + 5 mmol/l d.h. Bicarbonat im Erwartungsbereich = keine zusätzliche "normale anionen-gap Azidose" reine Laktatazidose Diagnose: Peripartale Asphyxie Hypertrophe Cardiomyopathie Kongenitale Laktat-Azidose, Mitochondriopathie: ARS2 Mutation (c1738c>t, p.arg580trp)

24 Fall 10 BGA arteriell ph 7,423 mmhg 49,7 mmhg 51,3 HCO 3 - mmol/l 31,9 BE mmol/l 6,5 K + mmol/l 3,9 Na + mmol/l 137 Ca ++ mmol/l 1,22 Cl - mmol/l 108 Anion Gap mmol/l 1,4 Hb g/dl 14,9 Hct % 45,8 Glucose mg/dl 123 Lactat mmol/l 0,8 % 25% Albumin Astrup: metabolische Alkalose erwarteter sekundärer Response: = 0,7 x ([HCO 3- ] - 24] + 40 ± 2 mmhg = 45,53 ± 2 mmhg gemessener etwas höher als erwarteter : zusätzliche (milde) respiratorische Azidose Ursache der Alkalose: Diuretikatherapie (HCT + Spironolacton) Diagnose: FG 24+5, 5 Wochen alt, BPD (im späteren Verlauf) Hintergrund: HCT NaCl-Verlust über Thiazid-sensitiven NaCl-Co-Transporter im cortikalen distalen Tubulus (-> Gitelman-Syndrom) Furosemid Furosemid-sensitiver Na + /K + /2Cl Kotransporter im dicken aufsteigenden Teil der Henle-Schleife (-> Bartter-Syndrom)

25 Take Home Bicarbonat-zentrierte Methode ist zur Beurteilung von Störungen des S-B-Haushaltes geeignet Gemischte S-B-Störungen werden nicht auf Anhieb erkannt > eine weitere Differenzierung ist erforderlich Die Bestimmung der Ursache einer Störung macht eine genaue Anamnese und klinische Untersuchung erforderlich U.U. ist die Analyse des Urins (Na, K, Cl, Osmolalität, ph) hilfreich Die Indikation für balanzierte und unbalanzierte Infusionslösungen kann abgeleitet werden Die Sinnhaftigkeit einer sequentiellen oder gleichzeitige Verabreichung von Furosemid und NaCl 0,9% ist fragwürdig