Klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin Institut für MTA-Ausbildung am Klinikum Osnabrück Dr. Uwe Krämer Liebe MTAL, dieser Artikel ist zur Schulung Ihres Leseverständnisses gedacht. Man sollte in der Lage sein, einen solchen Artikel zu lesen, zu verstehen und die Kontrollfragen zu beantworten. Sie brauchen für die Lektüre etwa 30 Minuten. Ein Ausdrucken ist eigentlich nicht gewünscht, da der Artikel umfangreich ist. Außerdem ist Papier teuer und Tinte auch. Versuchen Sie die Lektüre also am Bildschirm! Viel Erfolg. Blutgasanalyse - Teil 1 Zusammenfassung Die Bestimmung von Blutgasanalysen wird sowohl in der Intensivtherapie als auch in der Anästhesie routinemäßig durchgeführt. Die Entnahme der Blutprobe erfolgt durch Ärzte oder Schwestern. Die Anfertigung einer Blutgasanalyse kann in verschiedene Phasen unterteilt werden: (1) Vorbereitung und Durchführung der Probenentnahme sowie Aufbewahrung der Probe (2) Analyse (3) Auswertung Nachfolgend werden die einzelnen Phasen beschrieben und erläutert. Pflegende in Intensiveinheiten und in der Anästhesie sind häufig mit der Entnahme und Bestimmung von Blutgasanalysen beschäftigt. Gerade in dieser präanalytischen Phase ist die korrekte Probenbehandlung wichtig. Entnahme, Handling und Transport von Blutproben sind Schlüsselfaktoren für die Richtigkeit klinischer Laboranalysen, letztendlich sogar für die Qualität der Patientenbehandlung. Probentypen und Abnahmetechnik
Die Entnahme von Blutgasanalysen (BGA) ist aus verschiedenen Blutgefäßen möglich. Man unterscheidet zwischen Einmalpunktion und der intermittierenden Entnahme über eine Verweilkanüle oder einen Katheter. Wichtig für die Richtigkeit der klinischen Analyse sind vor allem die Entnahmetechnik, das Handling und der Transport bzw. die Lagerung der Probe.. Entscheidend für korrekte Messergebnisse sind richtige die Vorbereitung und Durchführung der Blutentnahme sowie das Wissen um mögliche Fehlerquellen. Entnahmeorte und ihre Aussagekraft Zur Gewinnung von Blut stehen drei verschiedene Entnahmeorte zur Verfügung A. femoralis, A. radialis, Ohrläppchen/Fingerbeere (arterialisiertes Kapillarblut). Selten nimmt man Blut aus einem gelegten Pumonalarterienkatheter, was aber nicht arteriell ist. Arterielles Blut liefert zuverlässige Aussagen über den Sauerstoffstatus in Verbindung mit einer Messung des Hämoglobins. repräsentativ sind. Es gibt zur Gewinnung der Proben zwei Verfahren: zum einen die Punktion eines arteriellen Gefäßes, zum anderen die Aspiration von Blut aus einem Arterienverweilkatheter bzw. einer arteriellen Kanüle. Arterialisiertes Kapillarblut kann zur BGA herangezogen werden, wenn keine arterielle Punktion möglich ist. Man muss jedoch die gewonnenen Messergebnisse mit Vorsicht betrachten, da es aufgrund verschiedener Ursachen zu Fehlmessungen kommen kann. Hier ist an erster Stelle die periphere Gefäßverengung anzuführen. Im Intensivbereich betrifft dies hämodynamisch instabile Patienten mit Katecholamintherapie. (Katecholamine sind Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin). Ein weiterer Grund für Abweichungen ist der unterschiedliche Anteil von venösem Blut in der Probe. In den pädiatrischen Abteilungen liefert die Analyse von arterialisiertem Kapillarblut ausreichend genaue Werte. Gerade in diesem Bereich gestaltet sich nämlich die Punktion arterieller Gefäße schwierig. Als Entnahmeorte kommen neben den Ohrläppchen die Fingerspitzen, der große Zeh sowie die Ferse in Frage. Venöse oder zentralvenöse Proben sind nicht für Blutgasanalysen zu empfehlen. Der unterschiedliche Austausch von Sauerstoff in den verschiedenen Körperarealen führt bei venösem Blut zu starken Unterschieden in den Werten. Zentralvenöse Proben entsprechen dem Blut aus einer zentralen Vene oder dem rechten Vorhof. Sie geben keine Auskunft über den Sauerstoffstatus, da die Werte je nach Abnahmeort variieren. Zur Bestimmung des Hb, der Elektrolyte und der Metabolite sind sie jedoch aussagekräftig. Bei diesen Parametern kommt es zu fast keinen Variationen zwischen arteriellem und venösem Blut. Gemischtvenöses Blut, entnommen aus der A. pulmonalis, ist als repräsentatives Mischblut anzusehen. Hier mischt sich das Blut aus allen Körpervenen. Beim kritisch kranken Intensivpatienten kann nach erfolgter BGA durch Berechnung bestimmter Werte die Respirator- und Kreislauftherapie optimiert werden. Vorbereitung und Durchführung der Blutentnahme Die Vorbereitung der Blutentnahme ist abhängig vom gewählten Entnahmeverfahren. Zur Blutentnahme aus einer liegenden Kanüle oder einem Katheter ist auf eine speziell vorbereitete Spritze für Blutgasanalysen zurückzugreifen. Diese speziellen Spritzen sind
gasdicht und trocken-heparinisiert. Die Heparinisierung verhindert die Gerinnung der Probe. Geronnene Proben können zu veränderten Werten oder einem Geräteausfall führen. Eine Veränderung der Konzentration des Heparins (durch Eigenherstellung der Entnahmespritze) führt dagegen zu einer Veränderung des Blut-pH in der Probe. Der ph- Wert von Heparin liegt bei 7,0. Entnimmt man die Probe durch direkte Punktion, so ist darauf zu achten, dass entweder eine großlumige Kanüle verwendet wird oder die im Handel erhältlichen speziellen Punktionssets verwendet werden. Damit sollen Luftverwirbelungen bzw. Luftaspiration verhindert werden. Die kapilläre Entnahme erfolgt mit einer Glaskapillare. Nach Füllung der Kapillare wird ein Metallstift eingelegt und beide Enden werden mit Stopfen luftdicht verschlossen. Ein eingekerbter Magnet ermöglicht die Bewegung des Metallstiftes zur Gerinnungshemmung. Zur optimalen Arterialisierung dieser Proben ist eine gute Hyperämisierung mittels geeigneter Salben (z. B. Finalgon ) über ein warmes Handtuch oder eine Wärmelampe Voraussetzung. Die Einwirkzeiten von ungefähr 5 Minuten vor der Entnahme sind abzuwarten. Durch die Hyperämisierung wird der Blutfluss im Kapillarbett bis zum 7-fachen erhöht. Das erleichtert die Probenabnahme und reduziert Fehlerquellen. Die Punktion zur Blutgewinnung muss durch einen tiefen Stich erfolgen. Der erste austretende Bluttropfen ist wegen eventueller Verdünnung mit Gewebswasser abzutupfen. Die Glaskapillare muss nach Einlegen des Metallstiftes luftdicht verschlossen werden. Eine gute Durchmischung der Probe, sofort nach Entnahme und vor dem Eingeben in den Analysator, ist wichtig. Bei der Entnahme des Vollblutes mittels Spritze muss ein kraftvolles Aspirieren verhindert werden. Es führt zu einer starken Entgasung und damit zur Verfälschung der Probe. Die Probe muss sofort entlüftet, verschlossen und durch leichtes Schütteln durchmischt werden. Es handelt sich bei dem entnommenen Blut um Lebendgewebe, das den evtl. vorhandenen Sauerstoff im Rahmen von Stoffwechselaktivitäten zu CO2 verbraucht, d. h., es kommt unter Lufteinschluss zu einer Veränderung der zu bestimmenden Werte. Lagerung darf nur kurzzeitig erfolgen, am besten im Eisbad und nicht länger als 2 Stunden. Vor der Eingabe in den Analysator muss die Probe nochmals durchmischt werden. Bei einer Spritzenprobe muss etwas Blut verworfen werden, um eventuell koaguliertes Blut aus dem Spritzenkonus zu entfernen. Grundsätzlich sollte ein Gerinnselfänger adaptiert werden. Fehlerquellen Im Folgenden werden die verschiedenen Fehlerquellen aufgelistet und kurz erläutert. Dabei werden auch Angaben zur korrekten Gewinnung gemacht. Im Rahmen der arteriellen Blutgewinnung ist die Verwendung von speziellen gasdichten Spritzen mit sog. Elektrolyt-kompensiertem Trockenheparin anzuraten (= die vom Hersteller angebotenen). Die Selbstherstellung der Entnahmespritzen führt über mangelnde Dichtigkeit und Konzentrationsfehler des Heparins zu Messabweichungen. Die Gewinnung aus einem liegenden Katheter setzt die korrekte Spülung des Entnahmeschenkels nach der letzten Entnahme voraus. Gerinnsel im Dreiwegehahn können zu Messwertveränderungen oder Gerätestörungen führen.
Bei der Probengewinnung kann es durch eine zu geringe Aspirationsmenge zu Verfälschungen kommen. Die 3- bis 6-fache Menge des Inhalts des Katheterschlauches sollte daher aspiriert und verworfen werden. Bei der Aspiration ist zu beachten, dass starkes Aspirieren ebenso wie schnelles Einspritzen der Probe in den Analysator zu einer Hämolyse führen kann. Die Punktion eines arteriellen Gefäßes kann zu einer Vermischung mit venösem Blut führen, wenn versehentlich ein venöses Gefäß anpunktiert wurde. Die Druckverhältnisse der Arterie lassen ein leichtes Befüllen der Spritze zu. Die Stabilität der Patientensituation muss gewährleistet sein. Innerhalb der letzten 20 Minuten vor der Entnahme sollte keine Veränderung der Beatmungsparameter stattgefunden haben. Neben der auf gleichmäßigem Niveau stabilen Hämodynamik sind die Schmerz- und Stressfreiheit des Patienten auch Voraussetzung. Manipulationen wie endotracheales Absaugen verändern ebenfalls die Werte (Prä- und Nachoxygenierung). Luft, die bei der Entnahme in die Spritze aspiriert worden ist, muss sofort entfernt werden. Erst dann darf die Durchmischung der Probe erfolgen. Das korrekte Durchmischen der Probe nach der Abnahme und vor der Eingabe hat einen hohen Stellenwert für die Qualität der Analyse: Wird die Probe nicht durchmischt, kommt es zu einer Sedimentierung. Damit wird die Probe inhomogen und ist nicht mehr repräsentativ. Es kommt vor allem zu einer Abweichung des Hämoglobingehaltes (Hb). Zu heftiges Durchmischen führt wiederum zu einer Hämolyse. Um die Genauigkeit der kapillären Gewinnung zu optimieren, sind auch einige wichtige Aspekte zu beachten: Die Kontamination durch atmosphärische Luft ist im Gegensatz zu den anderen Entnahmetechniken problematischer. Das Blut muss bei der kapillären Abnahme freihändig in eine heparinbeschichtete Glaskapillare eingebracht werden. Dabei ist das Blut stärker der atmosphärischen Luft ausgesetzt, was bei einer Kontamination zu einer Veränderung der zu bestimmenden Gaswerte (pao2 und paco2) führt. Eine gute Hyperämisierung bewirkt einen besseren Blutfluss. Die damit verbundene höhere Blutflussmenge nach der Punktion senkt die Gefahr der Luftkontamination. Eine tiefe Punktion fördert ebenfalls die Blutung und verhindert die Durchmischung der Probe mit Luft beim Befüllen der Kapillare. Die Komprimierung der Entnahmestelle zur Blutgewinnung führt durch hohen Druck zu einer Entarterialisierung der gewonnenen Probe. Gleichzeitig werden die Erythrozyten hämolytisch, und es kommt zu einer Vermischung von Blut und Gewebsflüssigkeit. Lagerung der Proben In der Praxis kommt es häufig nach Probenentnahme zu einer unerwünschten Feststellung: der Analysator ist im Kalibrationsmodus. Die Folge sind, je nach Art der Kalibration, Wartezeiten. Was kann passieren? Die Probe bleibt am Analysator liegen und wird vergessen. Sie muss später erneut abgenommen werden. Die Kalibration wird unterbrochen. Messfehler und Geräteausfall können die Folge sein. Grundsätzlich ist die Unterbrechung der Kalibration schlecht.
Die Probe wird trotz Überlagerung in den Analysator eingegeben. Das führt zu verfälschten Werten. Die beste Lagerung der Proben ist die sofortige Bestimmung im Blutgasanalysegerät. Ist eine direkte Bearbeitung nicht möglich, können Spritzenproben bis zu 10 min. ohne Kühlung gelagert werden. Sie müssen jedoch luftdicht verschlossen sein, was grundsätzlich auf jegliches BGA-Probenmaterial zutrifft. Die Proben sollten bei 0-4 C für maximal 30 min. aufbewahrt werden. Hierfür eignen sich Eiswasser oder entsprechende Kühlbehältnisse. Eine Kühlung unter 0 C ist zu verhindern, da es unter diesen Voraussetzungen zu einer Hämolyse und K Kalium- sowie Kalziumfreisetzung kommt. Richtige Lagerung der Probe im Eisbad. Spritze vom Eiswasser umspült Die Lagerung der Kapillaren erfolgt für max. 2 h in Eiswasser. Um einen verlässlichen Kaliumwert zu bestimmen, darf die Probe max. 30 min. gekühlt asserviert werden Im täglichen Arbeitsablauf ist die Problematik der Kalibration zu bedenken. Da der Analysator zu festgelegten Zeiten seine Selbstwartung durchführt, können Probengewinnungen in der Regel entsprechend geplant werden. In Notfallsituationen sollte das Beenden der Kalibration ebenfalls abgewartet werden. Anderenfalls kann es zu Gerätefehlern kommen. Das macht Ärger. Der Probenausdruck - eine Übersicht Dieses Kapitel erläutert die im Ausdruck des Blutgasanalysegerätes aufgeführten Parameter. Sie werden nach gemessenen und berechneten Werten unterteilt dargestellt. Im Anschluss daran wird eine Aufstellung weiterer möglicher Parameter vorgestellt und erklärt. Das Kapitel endet mit einem Überblick über die Normwerte in Tabellenform. Messmethoden Die im Rahmen einer BGA zu bestimmenden Parameter werden entweder direkt gemessen oder in Verbindung mit den gemessenen Werten berechnet. Die Werte ph, po2 und pco2 werden mit Elektroden direkt gemessen. Verfügt der Analysator über eine Oxymetrie-Messung, wird auch die Sauerstoffsättigung (so2) direkt ermittelt. Im anderen Fall wird sie über hinterlegte Normogramme berechnet. Auch Hämoglobin (Hb), Hämatokrit (Hkt) und - differenzierend zur Sauerstoffsättigung - Oxyhämoglobin (HbO2) sowie Carboxyhämoglobin (HbCO), Methämoglobin (MetHb) und Reduziertes Hämoglobin (RHb) werden direkt bestimmt. Aus diesen Werten kann der Analysator dann über
eingegebene Normogramme noch das Standardbikarbonat (HCO3-) und den Base Excess (BE) berechnen. Ist die Oxymetrieeinheit nicht vorhanden, wird die Sauerstoffsättigung so2 anhand der Sauerstoffdissoziationskurve in Verbindung mit Temperatur, ph und po2 ebenfalls berechnet. Die Bestimmung der einzelnen Elektrolyte und Metaboliten erfolgt durch direkte Messung mittels ionenselektiver Elektroden Welche Werte ermittelt werden, hängt von den technischen Möglichkeiten des Analysators ab. Der zur Berechnung bestimmter Werte notwendige Luftdruck wird vom Analysator kontinuierlich gemessen und bei jeder Kalibrierung berücksichtigt. (so sollte es wenigstens sein.) Ausdruck Anhand des Ausdruckes eines ABL 625 der Fa. Radiometer GmbH werden die gemessenen und berechneten Werte vorgestellt. Es gibt in der Praxis je nach Klinik unterschiedliche Ausdrucke. Entsprechend variabel sind die Ausdrucke im Hinblick auf Inhalt und Formatierung. Dies muss bei der Betrachtung berücksichtigt werden. Abb. [6] zeigt einen üblichen Ausdruck. In Abb. [7] ist dieser farblich differenziert worden nach den vom Benutzer anzugebenden sowie gemessenen und berechneten Werten. Die Erklärung der Parameter, ihre Bedeutung und ihr Einfluss folgt im Anschluss. Dabei werden auch die Parameter berücksichtigt, die in Abb. [6] und [7] nicht aufgeführt sind. Abb. 6 Ausdruck einer BGA.
Patientenbezogene Werte Nach der Eingabe der Probe in den Analysator können noch patientenbezogene Daten eingegeben werden. Der Umfang hängt dabei von der Grundeinstellung des Gerätes ab. Als wichtigste Angabe ist die Patientenidentifikation (Pat.ID) anzusehen. Die Patientenplätze sind in der Regel numerisch benannt. Diese Kennzeichnung ist vom gesamten Personal gleichermaßen einzuhalten, um Verwechslungen zu vermeiden. Die gleiche Benennung ermöglicht es später auch, über die Patientendatei versehentlich vernichtete Werte erneut auszudrucken (Speicherung von Pat.ID und Uhrzeit). Ergänzend kann noch der Patientenname auf dem Ausdruck handschriftlich vermerkt werden. Über eine zusätzliche Tastatur kann der Patientenname auch direkt eingegeben werden. Die Eingabe der Patiententemperatur ändert die Messwerte po2, pco2 und ph von der eingestellten Norm (37 C) auf die aktuelle Temperatur. Eine solche Temperaturkorrektur ist jedoch nicht erforderlich. Daher kann man sie unterlassen. Weiterhin können noch verschiedene Parameter ergänzt werden, die sich aber nicht auf die Auswertung auswirken. Dazu zählen der Probentyp und die inspiratorische Sauerstoffkonzentration (FiO2). Abhängig von der Konfiguration kann noch Gewicht, Körpergröße, Geschlecht oder der Name des Untersuchers eingegeben werden. Gemessene Werte Der Analysator bestimmt die Blutgase (ph, pco2 und po2) und die oxymetrischen Werte (Hb, Hkt, HbO2, so2, HbCO, MetHb und RHb). Ergänzend werden die Elektrolyte (Na+, K+, Cl-, Ca++) und Metabolite (Glucose und Lactat) gemessen. Der ph-wert gibt die Wasserstoffionenkonzentration (H+) einer Lösung an. Er ist definiert als negativ-dekadischer Logarithmus der Wasserstoffionenkonzentration (ph = - log (H+)). Innerhalb des Körpers wird der Ionenanteil über verschiedene Puffersysteme in einem Gleichgewicht gehalten. Veränderungen entstehen durch Säuren und Basen, die im Stoffwechsel fortlaufend produziert werden. Die Normwerte des ph liegen dabei in folgenden Bereichen: Blut: ph 7,35-7,45 Magensaft: ph 1-2 Urin: ph 4,5-6,8 Säuren sind Substanzen, die in wässriger Lösung Wasserstoffionen abgeben. Tritt dies stoffwechselbedingt auf, steigt ihr Anteil in der Extrazellulärflüssigkeit an. Der ph-wert sinkt dadurch unter 7,35. Man spricht in diesem Fall von einer Azidose. Der Anteil der Wasserstoffionen im Blut iat dabei erhöht. Basen hingegen sind Substanzen, die Wasserstoffionen aufnehmen können. Man spricht von einer Alkalose, wenn der ph-wert über 7,45 liegt. In der Praxis bedeutet dies einen niedrigen Anteil an H+-Ionen im Blut. Die Regulation dieses Systems erfolgt vor allem über drei Prozesse: 1. chemisch durch die Puffersysteme des Blutes - Bikarbonatpuffersystem (wichtigstes Puffersystem des Blutes!) - Hämoglobinpuffersystem - Proteinpuffersystem - Phophatpuffersystem (von geringer Bedeutung)
2. respiratorisch über die Lunge, durch Veränderung der Atemfrequenz und der Atemtiefe 3. metabolisch über die Niere und nach neueren Erkenntnissen auch über die Leber. Die renale Regulation erfolgt über die Veränderung der Bikarbonatkonzentration im Blut. Abweichungen des ph-wertes führen zu Veränderungen im Stoffwechsel (Enzyme, Zellen). Dadurch haben ph-verschiebungen Auswirkungen auf den gesamten Stoffwechsel. Die Partialdrücke (p) von Sauerstoff (O2) und Kohlendioxid (CO2) sind Teildrücke in einem Luftgemisch. Die Umgebungsluft besteht aus verschiedenen Komponenten. Es sind O2, CO2, N (Stickstoff) und ein minimaler Anteil an verschiedenen Edelgasen. Die Gase liegen in einem bestimmten Verhältnis vor: Stickstoff 79 %, Sauerstoff 20,9 % und Edelgase 0,1 %, bezogen auf Raumluft in Meereshöhe). In diesem Verhältnis üben sie einen unterschiedlichen Druckanteil am Gesamtluftdruck aus, den Partialdruck. Je höher der Anteil des Gases im Luftgemisch ist, desto höher ist auch sein Partialdruck. Im alveolären Gasaustausch findet zwischen Alveole und Kapillare eine Diffusion statt. O2 und CO2 dringen so lange durch die Membran, bis ein Partialdruckausgleich zwischen beiden Seiten stattgefunden hat. Dieser Details der Diffusion hängen nicht nur von den Partialdrücken ab, sondern auch von der Molekülgröße des einzelnen Gases, der Diffusionsstrecke und der individuellen Löslichkeit des Gases in Flüssigkeiten. Der Sauerstoffpartialdruck po2 verändert sich auf dem Weg von der Atmosphäre in die Alveolen und damit ins Blut. Die normale Raumluft setzt sich zusammen aus Stickstoff (N, 79,0 % = pn2 = 600 mm Hg), Sauerstoff (20,9 % = po2 = 159 mm Hg) und anderen Gasen (0,1 % = p = 1 mm Hg). Das inspiratorische Gasgemisch wird auf dem Weg in die Alveole mit Wasserdampf aufgesättigt und mit Kohlendioxid aus der ausatemluft angereichert. So beträgt der alveoläre Sauerstoffpartialdruck knapp 100 mm Hg. (und eben nicht 159 mm Hg.) Die folgenden Gleichungen erläutern die Veränderungen zwischen Inspirationskonzentration von Sauerstoff (FiO2) und arteriellem Messwert (pao2): Gleichung 1: Inspiratorischer Sauerstoffpartialdruck pio2 = FiO2 ( p(atm) - p(h2o)) Der inspiratorische Sauerstoffpartialdruck pio2 berechnet sich über die inspiratorische Sauerstoffkonzentration FiO2, den Luftdruck p(atm) und den Wasserdampfpartialdruck ph2o). Der Luftdruck liegt auf Meereshöhe bei 760 mm Hg. Der Wasserdampfdruck beträgt bei vollständiger Sättigung mit Wasserdampf 47 mm Hg (bei 37 C) [11]. Exemplarisch werden für einen FiO2 von 0,21=21% (a) und 0,5=50% (b) Partialdrücke (pio2) berechnet: 0,21 (760-47) = 149 mm Hg 0,5 (760-47) = 356,5 mm Hg
Diese Werte sind Messwerte im Nasen-Rachen, nicht in der Alveole! Die Luftmischung mit ausgeatmetem CO2 muss noch berücksichtigt werden. Der Austausch von Sauerstoff und Kohlendioxid in den Alveolen erfolgt gleichzeitig. Daher wird nicht der gesamte inspiratorische Sauerstoffanteil in die Alveole übernommen. Der alveoläre Sauerstoffpartialdruck pao2 ist geringer als der pio2. Zur Berechnung dient Gleichung 2. Gleichung 2: Alveolärer Sauerstoffpartialdruck pao2 = pio2 - paco2 1,25 Bezogen auf die oben erfolgte Berechnung lässt sich nach dieser Gleichung festlegen: 149 mm Hg - (40 mm Hg 1,25)= 99 mmhg 356,5 mm Hg - (40 mm Hg 1,25)= 306,5 mmhg Nach dieser Gleichung liegt der maximale pao2 unter Raumluft und einem normalen paco2 bei 99 mm Hg (in der Alveole). Der Normalwert für den arteriellen Sauerstoffpartialdruck liegt bei 83-100 mm Hg. Altersabhängige Einflüsse bedingen Korrekturen, die mit Gleichung 3 ermittelt werden können. Gleichung 3: Altersabhängigkeit des Normalwertes für den pao2 pao2 (mm Hg) = 102-0,33 Lebensjahre Gleichung 4 ermöglicht kurzfristig die Ermittlung des möglichen pao2 Gleichung 4: Zu erwartender pao2 pao2 (mm Hg) = Sauerstoffkonzentration 5 Kohlendioxid (CO2) entsteht im Körper im Rahmen der Energiegewinnung. Glukose wird mit Sauerstoff zu Energie umgewandelt. Während dieser Oxidation entstehen CO2 und Wasser (H2O). Der Abtransport des CO2 erfolgt physikalisch gelöst (10 %) und chemisch (90 %) als HCO- auf dem Blutweg zur Lunge. Der Kohlendioxidpartialdruck pco2 wird nur vom physikalisch gelösten CO2 im Plasma bestimmt. Der CO2-Anteil im Blut ändert sich mit dem Atemminutenvolumen (AMV). Steigt das AMV an, so sinkt der CO2-Gehalt und umgekehrt. Entsprechendes gilt auch für den pco2. Veränderungen im Blut werden sofort in der Alveole messbar und damit auch im arteriellen Blut mit Hilfe der Blutgasanalyse. Eine Präoxigenierung eines Patienten vor eventullen Narkosen oder sonstwie planmäßig herbeigeführten Atemstillständen soll einer Hypoxie vorbeugen. Die Sauerstoffvorräte des Menschen betragen etwa 1500 ml. 300 ml sind physikalisch im Blut gelöst und 800 ml an das Hämoglobin gebunden. Die funktionelle Residualkapazität (FRC, ca. 3000 ml) speichert weitere 400 ml Sauerstoff (unter Raumluft), um atembedingten Schwankungen des pao2 vorzubeugen. Zur Schaffung eines Sauerstoffvorrates für den Zeitraum der Intubation oder Absaugung kann der Sauerstoffanteil der FRC durch eine 3- bis 5- minütige Beatmung mit reinem Sauerstoff auf bis zu 2650 ml erhöht werden. Dabei wird der Stickstoffanteil in der Lunge durch den zugeführten Sauerstoff verdrängt. Entsprechend wäre vor Tacuhgängen ohne Gerät eine solche Präoxigenie- rung nicht schlecht und könnte die mögliche Tauchstrecke oder die Tauchzeit verlängern helfen.
Der Mensch würde die Sauerstoffreserve im Normalfall in etwa 3 Minuten verbraucht haben. Eine Erhöhung seiner Reserven kommt einer Verlängerung auf über 10 Minuten gleich. Diese Verlängerung dient vor allem dem Intensivtherapiepatienten mit einer Einschränkung der FRC zum Schutz vor einem Sauerstoffmangelzustand. Die Oximetrie: Hb, Hk, so2, HbO2, HbCO, MetHb und RHb Hämoglobin (Hb) ist ein in den Erythrozyten enthaltenes Protein mit 4 Eisenatomen (Fe2+), die jeweils ein Sauerstoffmolekül binden können. Der Normwert liegt bei ca. 12-15 g/dl. An jedem Gramm Hb können sich 1,39 ml O2 anlagern, wenn es sich um chemisch reines Hb handelt. Im Normalfall werden 1,34 ml O2 gebunden. Der Hämatokrit (Hk) gibt den Anteil der zellulären Bestandteile am gesamten Blutvolumen an. Fehler in der Bestimmung des Hb treten durch bereits geronnenes Material auf. Die abnahmebedingte Zumischung von Gewebsflüssigkeit oder Hyperlipidämien können ebenfalls zu Verfälschungen der Werte führen. Diese Fehlerquellen gelten auch für die Bestimmung des Hk. Die Funktion des Hb liegt in der Bindung von Sauerstoff nach dessen Aufnahme in der Lunge. Unter Oxigenierung versteht man die Anlagerung von O2 an das Hämoglobin. Es ensteht Oxyhämoglobin (HbO2). Das HbO2 gibt dabei die Relation von sauerstofftragendem Hämoglobin zum Gesamt-Hb an. Es folgt der Transport in die Kapillaren und die Abgabe an das Gewebe durch Dissoziation (=Abgabe des Sauerstoffs) und Diffusion. Pulsoxymetrisch erfasste Sättigungswerte geben im Gegensatz dazu den Gesamtanteil des mit Gasen beladenen Hämoglobins an. Es wird nicht zwischen Oxyhämoglobin und den anderen Hämoglobinen unterschieden. Zu diesen zählen Carboxyhämoglobin (HbCO), Methämoglobin (MetHb), Sulfhämoglobin (SHb) und Reduziertes Hb (RHb). Ist das Hämoglobin zu 100 % gesättigt, kann keine noch so starke Erhöhung des po2 die Sauerstoffsättigung steigern. Ein Sättigungsgrad von 95% gibt an, dass 95% aller Hb-Moleküle als HbO2 vorliegen, wenn nicht gerade reichlich andere Hämoglobine ohne biologische Funktion vorliegen. Carboxyhämoglobin (HbCO) entsteht, wenn Hb sich mit Kohlenmonoxid (CO) verbindet. Dabei blockiert das CO die Bindungsstellen am Hb für Sauerstoff. Die Affinität des CO ist 300-mal höher als die von O2. Es verursacht nach der Anlagerung eine kirsch- bis scharlachrote Verfärbung des Blutes. Die Patienten haben eine 100 %- Sauerstoffsättigung (pulsoxymetrisch gemessen), da dieses Verfahren nicht zwischen HbCO und HbO2 unterscheiden kann. Das Hautkolorit ist normal bis gerötet. Verantwortlich für das Auftreten von HbCO sind Autoabgase, Brandgase und Tabakrauch. Die Therapie erfolgt mit hohen Sauerstoffgaben, hyperbarer Sauerstofftherapie und durch Bluttransfusion. Methämoglobin (MetHb) entsteht, wenn das Blut Oxidatoren ausgesetzt ist. Von Oxidation spricht man, wenn das zweiwertige Eisen zu dreiwertigem Eisen verändert (oxidiert) wird. Es besitzt eine geringe Affinität zu O2. Die Farbe des Blutes wird dunkelbraun. Das Hautkolorit wirkt bei einer hohen Konzentration von MetHb zyanotisch. Als Oxidatoren sind Chemikalien (Pökelsalz, Anilin, Nitrobenzol) und Arzneimittel (Nitrate, Prilocain) zu nennen. Durch die therapeutische NO-Beatmung kann ebenfalls MetHb entstehen. Die Therapie erfolgt mit Methylenblau oder Ascorbinsäure, um eine Eisenreduktion herbeizuführen.
Sulfhämoglobin (SHb) entsteht, wenn Blut mit Schwefelwasserstoff (H2S) in Verbindung kommt. H2S entsteht durch Eiweißfäulnis z. B. in der Zellstoffindustrie. Dabei entsteht ein typischer Geruch nach faulen Eiern. Es liegt gasförmig vor. Darüber hinaus können Sulfonamide (Antibiotika, orale Antidiabetika) zu SHb führen. Dadurch treten irreversible Veränderungen des Hämoglobins auf. Das Blut wird grünlich verfärbt. Die Therapie erfolgt durch Bluttransfusion. Reduziertes Hämoglobin ist die Desoxyhämöglobinkonzentration im Blut. Es gibt die Anteile Hämoglobin an, die nicht mit Sauerstoff abgesättigt sind (= desoxygeniertes Hämoglobin). Reduziertes Hb und so2 ergeben addiert 100 %. Die Sauerstoffsättigung so2 sagt aus, wie viel Prozent des Hämoglobins mit O2 gesättigt sind. Dabei gilt der so2 als absoluter Wert, der sich jedoch in Oxyhämoglobin und Hämoglobinderivate aufteilt. Der Wert ist abhängig vom po2. Unter normalen Bedingungen (Raumluft, FiO2 0,21 = 21 Vol%) mit einem alveolären po2 von 100 mm Hg beträgt die Sauerstoffsättigung 95-99 %. Eine 100 %ige Sättigung ist bei Raumluft aufgrund der im Blut vorliegenden Dyshämoglobine meist nicht zu erreichen. Die Pulsoxymetrie dient als nicht invasives Verfahren der Überwachung der arteriellen Sauerstoffsättigung. Hämoglobin ändert seine Farbe in Relation zur Sauerstoffsättigung. Diese Veränderung wird mittels Infrarotlicht gemessen. Je höher der Sauerstoffanteil, desto mehr Licht wird absorbiert. Es wird allerdings nur zwischen beladenem und nicht beladenem (reduziertem) Hämoglobin unterschieden. Die Messgenauigkeit wird durch vielfache Faktoren reduziert. Die für den Intensivbereich und die Anästhesie wichtigsten Faktoren sind Hypothermie, Blutdruckabfall und Vasokonstriktion. Hier gibt es ungenaue Werte. Glukose und Laktat Hierbei handelt es sich um Zwischenprodukte des Stoffwechsels oder um vom Organismus synthetisierte Verbindungen. Glucose ist ein wichtiger Energielieferant: Glucose + O2 -> H2O + CO2 + Energie (ATP) Glukose wird zusammen mit Sauerstoff über das Blut in die Zellen transportiert. Die Regulierung des Blutzuckerspiegels erfolgt durch das im Pankreas produzierte Hormon Insulin. Es erleichtert den Transport der Glukose in die Zelle. Der Blutzuckerspiegel (BZ) wird durch Insulin und verschiedene Gegenspieler (Glukagon, Kortisol und Adrenalin) in einem Bereich von 70-110 mg/dl gehalten. Ein erhöhter Glukosebedarf, der z. B. durch Krankheiten und körperlichen oder seelischen Stress entstehen kann, wird direkt mit Glukagon oder durch glucoseliefernde Stoffwechselreaktionen ausgeglichen. Hypoglykämien (BZ < 70 mg/dl) werden durch erhöhten Glukosebedarf, Insulingabe oder vermehrte Pankreassekretion von Insulin ausgelöst. Der Körper versucht das durch Glucosemangel bewirkte Energiedefizit durch Energiegewinnung aus anderen Stoffen (Lipolyse) zu kompensieren. Zum Hirnschutz wird gleichzeitig die Hirndurchblutung hochgeregelt. Hyperglykämien können durch Insulinmangel (relativ oder absolut), eine erhöhte Glucosezufuhr oder den Postaggressionsstoffwechsel (nach Trauma, OP) durch Adrenalinausschüttung ausgelöst werden. Während bei den juvenilen Diabetikern (Jugenddiabetes, Typ I) ein absoluter Insulinmangel vorliegt (keine Produktion im
Pankreas), handelt es sich den Altersdiabetikern (Typ 2 a oder 2b) um einen relativen Mangel oder aber oft um eine Insulinresistenz bei durchaus normalen oder gar erhöhten Insulinspiegeln. Die Hyperglykämien können zum Komazustand führen. Man unterscheidet: 1) Ketoazidotisches Koma diabeticum Beim juvenilen Diabetes führt eine Hyperglykämie zu dem ketoazidotischen Koma diabeticum. Dabei kommt es zu einer Erhöhung des osmotischen Druckes und einer gesteigerten Diurese. Die Folge ist eine Exsikkose mit Elektrolytverlust. Wegen des absoluten Insulinmangels werden kompensatorisch Fettsäuren zur Energiebereitstellung abgebaut. Die dabei entstehenden Ketonkörper führen zu einer metabolischen Azidose. 2) Hyperosmolares Koma diabeticum Der beim Typ-II-Diabetiker (Altersdiabetes) auftretende relative Insulinmangel bewirkt bei einer Hyperglykämie ein hyperosmolares Koma diabeticum. Die hierbei auftretende erhöhte osmotische Diurese hat eine Exsikkose zur Folge. Die Entwicklung einer Ketoazidose folgt etwas später. Als Folge der Stresssituation im Rahmen eines großen operativen Eingriffs oder Traumas tritt eine herabgesetzte Glukosetoleranz auf. Die Ursache liegt in der Hemmung der Insulinsekretion durch die Freisetzung von Katecholaminen (Adrenalin und Noradrenalin) und Glukokortikoiden. Die parenterale Zufuhr von Glukose führt zu Verwertungsstörungen mit Hyperglykämien (-> Postaggressionsstoffwechsel). Der Einsatz von Adrenalin und in reduziertem Maße auch Noradrenalin kann beim Intensivtherapiepatienten zu Hyperglykämien führen. Die Wirkung der Katecholamine auf den Stoffwechsel verursacht eine vermehrte Bereitstellung von Glukose aus dem Glykogen- und Eiweißabbau. Die Folge ist ein erhöhter Blutzuckerspiegel. Kompensatorisch steigert der Körper die renale Ausscheidung, um den Glukosespiegel zu reduzieren. Das kann zur Dehydratation und zu Elektrolytverlusten führen. Laktat ist das Salz der Milchsäure. Es entsteht als Endprodukt der Glykolyse, wenn unter anaeroben Bedingungen chemische Energie (ATP) gewonnen wird. Beim Gesunden fällt Laktat an, wenn unter körperlicher Anstrengung kurzfristig Energie bereitgestellt werden muss. Es wird dann über Leber, Herz und Niere wieder abgebaut. Beim kritisch kranken Intensivpatienten weist ein ansteigender Laktatwert auf eine Gewebshypoxie hin. Der Körper muss anaerob Energie erzeugen. Die Folge dieser Energiegewinnung ist ein Überschuss an Laktat (-> Hyperlaktatämie) und die gleichzeitige Anhäufung von H+-Ionen (-> Laktatazidose). Durch einen protrahierten Krankheitsverlauf geschädigten Abbauorgane Herz, Leber und Niere schaffen den Abbau nicht. Laktat wird mittels einer selektiven Elektrode im Plasma gemessen. Der Normbereich liegt unter 1,5 mmol/l Unter kurzfristiger Anstrengung (Sport) sind Werte bis 15 mmol/l möglich. Prognostisch lassen Werte von mehr als 4 mmol/l über einen längeren Zeitraum beim Intensivpatienten eine höhere Mortalität erwarten. In der Intensivtherapie können durch regelmäßige Laktatkontrollen Veränderungen erkannt und zur Optimierung der Maßnahmen genutzt werden. Aus diesem Grund erfolgt bei einigen Blutgasanalysatoren auch gleichzeitig eine Laktatbestimmung im Probenmaterial.
Bei der Interpretation einer BGA hilft das bei der Differenzierung der Azidosen. Elektrolyte Elektrolyte sind Stoffe, die in wässriger Lösung in Ionen dissoziieren. Man unterscheidet Kationen (positiv geladen) und Anionen (negativ geladen). Im Rahmen der Blutgasanalyse werden die wichtigsten Elektrolyte oft mitbestimmt. Die Natriumkonzentration (Na+) bestimmt ganz wesentlich die Osmolarität (Menge der gelösten Teilchen pro Liter) der extrazellulären Flüssigkeit. Hypernatriämien mit Werten von 150-170 mmol/l können zum hyperosmolaren Koma führen. Ursachen sind häufig die vermehrte Gabe von NaCl 0,9 %, hypertone Dehydratation (Abnahme des Körperwassers) und der vermehrte Verlust von Wasser über die Lunge (z. B. bei Tracheotomie oder Fieber). Hyponatriämien mit Werten unter 135 mmol/l können extrarenale (Erbrechen, Diarrhö, Pankreatitis, Schwitzen) oder renale (Diuretika, Alkalose) Ursachen haben. Die Patienten fallen u. a. durch Apathie, Erbrechen oder durch die Symptome einer Hypovolämie auf. Konzentrationen unter 120 mmol/l sind lebensbedrohlich. Kalium (K+) als wesentliches Elektrolyt der Zellen ist hauptsächlich an den elektrischen Vorgängen in erregbaren Geweben beteiligt. Hypokäliämien (K+ < 3,8 mmol/l) treten durch eine vermehrte Urinausscheidung, hohe Verluste über den Magen-Darm-Trakt (Erbrechen/Durchfall) und Kaliumeinstrom in die Zelle auf. Besonders bei digitalisierten Patienten kann es unter einem reduzierten Kaliumspiel zu Herzrhythmusstörungen kommen. Hyperkaliämien mit Werten über 5,5 mmol/l können durch Niereninsuffizienz oder exzessive Kaliumzufuhr auftreten. Auch diese sind gefährlich, so dass die MTA hohe Werte nach Bestätigung gleich melden muss. Calcium (Ca++) hat eine Bedeutung für die Erregbarkeit von Nerven- und Muskelgewebe. Bei der Muskelkontraktion übernimmt es Aufgaben im Bereich der elektromechanischen Koppelung. In der Blutgerinnung ist es Bestandteil der Ablaufreaktion im intrinsischen System. Hypokalzämien mit Werten unter 1,15 mmol/l können durch akute Pankreatitiden, eine chronische Niereninsuffizienz und ein Malabsorptionssyndrom ausgelöst werden. Als Symptom ist hier die Tetanie zu nennen. Massentransfusionen können ebenfalls zu Hypokalzämien führen. Das in den Blutkonserven enthaltene Zitrat bindet Kalzium. Die Folge einer Massentransfusion ist ein Kalziummangel. Auftretende Symptome sind Blutdruckabfall und EKG-Veränderungen. Hyperkalzämien können durch verminderte renale Ausscheidung und erhöhte intestinale Resorption ausgelöst werden. Maligne Tumore führen zu einer vermehrten Freisetzung von Kalzium aus dem Knochengewebe. Aus der Hyperkalzämie kann sich ein Hyperkalzämiesyndrom bis hin zur lebensbedrohlichen hyperkalzämischen Krise entwickeln. Chlorid (Cl-) ist das wichtigste Anion des Körpers. Durch diese Eigenschaft kommt ihm wichtige Bedeutung für das extrazelluläre Flüssigkeitsvolumen und die Osmolalität (Menge der gelösten Teilchen pro kg) des Plasmas zu. Die Konzentration verläuft parallel zu der des Natriums. Eine metabolische Azidose kann durch starkes Erbrechen ausgelöst werden. Dies führt zu einem hohen Verlust von Magensaft und damit zu einem Abfall der H+- und Cl--Konzentration. Die Hypochlorämie kann auch durch Flüssigkeitsverluste bei Pneumonien und Diarrhöen entstehen. Hyperchlorämien treten bei Nierenerkrankungen und im Rahmen der Hämokonzentration auf. Anionenlücke Die Summe der Anionen im Plasma ist gleich der Summe der Kationen.
Rechnet man einmal folgendes aus: ( [Na+]+[K+] ) - ( [Cl-]+[HCO3-] ) dann ergibt sich ein Wert, der von Null verschieden ist (ist ja klar, weil in der Gleichung andere Ionen wie Lactat, Acetoacetat, Beta-Hydroxybutyrat nicht erfasst werden.) Normalerweise findet man einen Wert zwischen 10 und 20 mmol/l. Diesen Wert bezeichnet man als Anionenlücke (anion gap) Hat aber der Patient viel Lactat im Blut oder aber eine Ketoazidose, findet man bei der BGA das Standardbikarbonat erheblich erniedrigt. Die Rechnung oben ergibt eine größere Differenz als normal: die Anionenlücke ist vergrößert. Wer nicht soviel rechnen will, läßt in der Gleichung die Kaliumkonzentration weg und paßt die Referenzbereiche etwas an. Die Anionenlücke wird zur groben Beurteilung von metabolischen Azidosen herangezogen. Sie vergrößert sich z. B. bei Urämien, Laktatazidosen, Ketoazidosen und Salicylsäurevergiftungen. Verkleinerte Anionenlücken finden sich beim Vorhandensein abnorm vieler positiv geladener Proteine, wie z.b. beim multiplen Myelom (Plasmocytom) Es gibt auch Azidosen ohne Anionenlücke, wenn gleichzeitig dabei die Cloridkonzentration erhöht ist, wie z.b. bei einer Azidose durch chronischen Durchfall oder aber bei bestimmten Nierenkrankheiten mit renalen Bikarbonatverlusten. Berechnete Werte bei der Blutgasanalyse Die im Rahmen der BGA zur Beurteilung des Säure-Basen-Status verwendeten Parameter Bikarbonat und Base Excess werden in diesem Kapitel erläutert. Bikarbonat Bikarbonat dient dem Körper als Puffersystem zur Aufrechterhaltung eines konstanten ph-wertes. Es gibt noch weitere chemische Puffersysteme, wobei jedoch der Bikarbonatpuffer 75 % der Pufferkapazität bestimmt. Der Blutgasanalysator kann das Bikarbonat auf zwei unterschiedlichen Wegen bestimmen: (1) Berechnung der Hydrogenkarbonatkonzentration im Plasma. Der als HCO3- ausgedruckte Wert wird auch als Aktuelles Bikarbonat bezeichnet. Er wird aus dem pco2 und dem ph-wert durch einen Algorithmus ermittelt. (2) Ermittlung des Plasmabikarbonats bei 37 C und einem pco2 von 40 mm Hg. Dadurch wird der respiratorische Einfluss des pco2 auf die Bikarbonatkonzentration ausgeschaltet. Der errechnete Wert wird als Standard Bikarbonat (SBC) bezeichnet. Auch hier wird ein Algorithmus eingesetzt, da die Direktmessung des Bikarbonates nur unter Standardbedingungen möglich wäre.
Der Algorithmus beider Bikarbonatwerte ergibt sich aus der Henderson-Hasselbalch- Puffergleichung: [HCO3-] ph = pk + log ---------- [CO2] Durch ein Umstellen der Gleichung errechnet der Analysator die Werte. Die Gleichung wird nach [HCO3-] aufgelöst, und es wird der vom Analysator gemessene ph einbezogen. Beim Aktuellen Bikarbonat wird die Formel durch den gemessenen pco2 ergänzt, beim Standard- Bikarbonat stzt der Algorithmus den pco2 mit 40 mm Hg an. Das Standard-Bikarbonat dient der Beurteilung metabolischer Störungen. Base Excess Der Base Excess (BE) trifft eine Aussage über die Basenabweichung. Er gibt die Menge an Säure oder Lauge an, die theoretisch notwendig ist, um im Blut einen ph von 7,4 bei einer Temperatur von 37 C zu erreichen. Anders: der BE ist die Abweichung des ermittelten Standard-Bikarbonats vom Sollwert. Der Überschuss an Basen, der mit Säure ausgeglichen werden muss, wird als positiver Base- Excess bezeichnet und mit einem + gekennzeichnet. Bei einem Mangel an Basen spricht man von einer negativen Basenabweichung. Die Kennzeichnung erfolgt mit einem - vor dem Wert. Der Base Excess wird ebenfalls über hinterlegte Formeln berechnet. Dabei muss zwischen zwei verschiedenen Bezeichnungen unterschieden werden: Berechnung der benötigten Säuren oder Basen zum Erreichen des ph-wertes 7,4 im Vollblut. Das Ergebnis wird als Aktueller Basenüberschuss (ABE) bezeichnet. Berechnung des Standard Basenüberschusses (SBE) als Pufferkapazität der interstitiellen Flüssigkeit. Hier ist die Pufferkapazität geringer als die von Vollblut, da sie kaum Eiweiße enthält. So entspricht nach der Definition von Sigaard-Andersen die Pufferkapazität der interstitiellen Flüssigkeit ungefähr der von Vollblut mit einem Hb von 6 g/dl. Die Unterschiede zwischen beiden Parametern fallen allerdings nur sehr gering aus. Der ermittelte BE Wert kann zur Dosisberechnung verwendet werden, wenn gelegentlich einmal eine Azidose mit Pufferlösungen ausgeglichen werden soll. Für die Beurteilung des Säure-Basen-Haushaltes verwendet man den ph-wert, den pco2-wert und das Standard-Bikarbonat.
Kontrollfragen: (1) Welche Probenmaterialien kommen für die Blutgasanalyse in Frage? (2) Wo und wie kann man dieses Probenmaterial gewinnen? (3) Welches Antikoagulans wird verwendet? (4) Was passiert, wenn man bei Eigenfertigung der Entnahmespritzen zuviel Heparin in die Spritze füllt? (5) Wie sollte die Probe aufbewahrt werden, wenn nicht unmittelbar sofort untersucht werden kann? (6) Wo entnehmen wir bei Babies das arterialiserte Kapillarblut? (7) Warum muß luftblasenfrei gezapft werden? (8) Im Artikel ist verschiedentlich von "Metaboliten" die Rede. Was ist damit gemeint? (9) Mit Hilfe welcher Technik bestimmt der Analysator Elektrolyte und Metabolite? (10) Welche Werte werden vom Blutgasanalysator gemessen und welche werden ermittelt? (11) Wie wird bei einer CO-Vergiftung der gemessene so2-wert ausfallen? Warum? (12) Welches sind die Puffersysteme des Blutes? (13) Was ist Methämoglobin? Kennen Sie Methämoglobinbildner? (14) Welche beiden Arten von hyperglykämischem Koma kann man unterscheiden? (15) Warum ist einer Hyperkaliämie u.u. lebensgefährlich? (16) Was versteht man unter der "Anionenlücke"? Wie rechnet man sie aus? (17) Unter welchen Umständen entsteht Lactat im Körper? (18) Warum muß man bei Massentransfusionen mit Hypocalcämien rechnen?
Klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin Institut für MTA-Ausbildung am Klinikum Osnabrück Blutgasanalyse - Teil 2 In diesem 2. Teil des Artikels geht es nun um die Analyse und Interpretation der Blutgasanalyse. Dabei werden Parameter, Werte und Krankheitsbilder miteinander verknüpft. Darüber hinaus sollen zu Ihrer Information die wichtigsten Therapieansätze zu den einzelnen Störungen im Säure-Basen-Haushalt aufgelistet werden. Der Artikel ist zum Lesen gedacht. Ausdrucken ist nicht erforderlich. Das Lernziel ist erreicht, wenn Sie die Kontrollfragen am Schluß des Artikels beantworten können. Normwerte der BGA Tab. 1 Normwerte Säure-Basen-Haushalt Säure/Basen- Haushalt ph-wert Erwachsener Einheit männl./weibl. 7,35-7,45 PO 2 Erwachsener mm Hg 80-104 pco 2 Erwachsener mm Hg 35-45 Base-Excess Erwachsener mmol/l +3 bis -3 Standard Bikarbonat Erwachsener mmol/l 22-26
Die folgende Tabelle gibt einen Überblick über die Parameter, die zur Beurteilung des Sauerstoffstatus notwendig sind. Tab. 1.1 Normwerte Sauerstoff-Status Sauerstoff- Status Einheit männl. alle weibl. so 2 - Sauerstoffsättigung Erwachsener % 95-99 p 50 - Sauerstoffpartialdruck bei 50 % Sättigung Erwachsener (bezogen auf ph 7,4) mm Hg 24-28 Hkt - Hämatokrit 18-44 Jahre % 39-49 35-45 45-64 Jahre % 39-50 35-47 65-74 Jahre % 37-51 35-47 Hb - Hämoglobin 18-44 Jahre g/dl 13,2-17,3 11,7-15,5 45-64 Jahre g/dl 13,1-17,2 11,7-16,0 65-74 Jahre g/dl 12,6-17,4 11,7-16,1 HbO 2 - Oxyhämoglobin % 94-99 HbCO Carboxyhämoglobin Nichtraucher % 0,5-1,5 Raucher 1-2 Pack/Tag % 4-5 > 2 Pack/Tag % 8-9 toxisch % > 20 letal % > 50 MetHb - Methämoglobin Erwachsener % 0,2-0,6 HbF - Fetalhämoglobin Erwachsener % < 2,0
Tab. 1.2 Normwerte Elektrolyte und Metabolite Einheit männl./weibl. Elektrolyte Na+ - Natrium Erwachsener mmol/l 136-146 K+ - Kalium Erwachsener mmol/l 3,5-5,0 Ca 2+ - ionisiertes Kalzium > 18 Jahre mmol/l 1,15-1,29 Cl - Chlorid Erwachsener mmol/l 98-106 Anionlücke Erwachsener mmol/l 8-16 Metabolite Laktat Erwachsener mmol/ 0,5-1,6 arteriell Erwachsener mmol/l 0,5-2,2 venös Glukose Erwachsener mg/dl 70-105 Erwachsener mg/dl 83-110 > 60 Jahre mg/dl 80-115 > 70 Jahre mg/dl 83-110 (Liquor) mg/dl 40-75 Erwachsener Kind mg/dl 60-80 In Tab. 2 wird ein Überblick hinsichtlich der wichtigen Parameter im Vergleich zwischen arterieller und gemischt-venöser Blutgase gegeben. Tab. 2 Unterschiede bei arterieller und gemischtvenöser BGA Parameter arteriell gemischtvenös ph 7,4 (7,36-7,38 (7,33-7,43) 7,44) pco 2 35-45 mm HG 41-51 mm HG po 2 80-104 mm 35-40 mm HG HG O 2 -Sättigung 95-98 % 70-75 % Quelle aller Tabellen: Radiometer GmbH
Das Blutgasergebnis und die Interpretation (1) Man betrachte zunächst den ph-wert und prüfe: normal? Azidose? Akalose? Azidose: ph-wert < 7,35 Alkalose: ph-wert > 7,45 Diese Veränderungen des ph-wertes können durch zwei unterschiedliche Ursachen ausgelöst werden: respiratorische oder metabolische Störungen. Das Ergebnis der weiteren Betrachtung der Werte kann demzufolge lauten: 1. respiratorische Azidose oder respiratorische Alkalose 2. metabolische Azidose oder metabolische Alkalose Die Störungen können auch kombiniert auftreten bzw. durch Kompensationsmechanismen ein Mischbild zeigen. Um die Differenzierung vornehmen zu können, muss eine arterielle oder kapilläre Blutgasanalyse vorliegen. Die respiratorische Komponente wird durch den pco 2 bestimmt. Den metabolischen Anteil markieren das Standardbikarbonat und der Base-Excess. Als Ergebnis dieser Betrachtung sollten Sie entscheiden können: Azidose oder Alkalose Biologische Wirkungen von Azidose und Alkalose Die Azidose bewirkt Veränderungen an verschiedenen Regelsystemen. Die Hauptwirkung besteht in einer Dämpfung des zentralen Nervensystems. Sinkt der ph unter 7,0, sind Verwirrtheit und Muskelschwäche bis hin zum Koma zu beobachten. Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System führen zu einer akuten Gefährdung der Patienten. Neben Hypotonie treten vor allem Herzrhythmusstörungen auf. Tachykardien, die nach Absinken des ph unter 7,10 in Bradykardien wechseln, weisen auf eine gestörte Adrenalinwirkung hin. Die Auswirkungen auf die Atmung sind unterschiedlich: bewirkt die respiratorische Azidose eine Atemdepression, so kommt es bei einer metabolischen Azidose kompensatorisch zu einer Steigerung von Atemfrequenz und Atemtiefe. Die Hauptwirkung der Alkalose zeigt sich in einer Übererregbarkeit des peripheren Nervensystems. Hier ist als typisches Symptom die Tetanie zu nennen. Es kommt zu tonischen Spasmen der Muskulatur. Diese beginnen am Unterarm (Pfötchenstellung) und können sich über das Gesicht auf den gesamten Körper ausbreiten. Die Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System denen der Azidose vergleichbar.
(2) Man betrachte als nächstes den pco 2 - Wert und prüfe: normal? Respiratorische Azidose? Respiratorische Alkalose? pco 2 über 45 mm Hg: Hinweis auf eine respiratorische Azidose pco 2 unter 35 mm Hg: Hinweis auf eine respiratorische Alkalose Respiratorische Störungen Die respiratorisch bedingten Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichtes sind am veränderten pco 2 -Wert zu erkennen. Sie treten auf, wenn die Abgabe von CO 2 über die Lunge behindert ist oder aber eine aus irgendwelchen gründen gesteigerte Atemtätigkeit vorliegt. Respiratorische Azidose Die respiratorische Azidose entsteht durch eine verminderte CO 2 -Abatmung über die Lunge (CO 2 -Retention). Diese eingeschränkte Abatmung von CO 2 ist Folge einer reduzierten Atemtätigkeit. Ursächlich ist entweder eine Verlegung der Atemwege: Sekret, fehlender Muskeltonus (z. B. Schutzreflexe, Muskelrelaxanzien) oder eine zentrale Atemstörung (z. B. Überhang an Betäubungsmitteln, Schädel-Hirn- Trauma) zu nennen. Darüber hinaus können Erkrankungen und Verletzungen der Thoraxorgane, neurologische und auch neuromuskuläre Erkrankungen (z.b. Guillain-Barree- Syndrom) verantwortlich sein. Daneben kann eine respiratorische Azidose auch als Hinweis auf eine Hypoxie bei akuten Lungenerkrankungen wie Lungenembolie, Lungenödem oder ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) bestehen. Die respiratorische Azidose tritt ebenfalls im Rahmen der kardio-pulmonalen- Reanimation auf. Reaktion des Körpers auf eine respiratorische Azidose: Beim Vorliegen einer respiratorischen Azidose beginnt der Körper mit einer metabolischen Kompensation. Über die Niere werden mehr H+-Ionen eliminiert. Gleichzeitig wird die Bikarbonatbildung gefördert. Durch diese Mechanismen gelingt es dem Körper, den ph-wert günstig zu beeinflussen und in Richtung Normwert zu korrigieren. Es kommt zu einem Anstieg des Standard-Bikarbonats wie bei einer metaboischen Alkalose. Die bestehenden respiratorische Azidose wird also durch eine "hausgemachte" metabolische Alkalose gegenreguliert. Respiratorische Alkalose Die respiratorische Alkalose ist gekennzeichnet durch einen erniedrigten pco 2. Dieser
Abfall entsteht durch eine vermehrte Abatmung von Kohlendioxid. Eine falsche Respiratoreinstellung, Angst und Aufregung bis hin zur Hyperventilationstetanie können die Ursache sein. Bei chronischen Lungenerkrankungen (z. B. COPD) besteht eine Sauerstoffmangel im Körper. Dadurch wird das Atemzentrum in der Medulla oblongata aktiviert. Es kommt zu einer Beschleunigung und Vertiefung der Atmung. Durch diese kompensatorische Hyperventilation wird ein erhöhter CO 2 -Spiegel gesenkt. Das sieht man in der BGA. Übrigens: Eine Hypokapnie (erniedrigter pco 2 ) führt zu einer Gefäßkonstriktion. Die Folge ist eine verminderte Hirndurchblutung. Beim Schädel-Hirn-Traumatisierten benutzt man diesen Umstand, um durch kontrollierte Hyperventilation einer verstärkten Blutungsgefahr und einem Hirnödem zu begegnen. Reaktion des Körpers auf eine respiratorische Alkalose: Der Körper versucht, über die Nieren die Bikarbonatausscheidung zu steigern. Das führt im Erfolgsfall zu einem Abfall des Standard-Bikarbonats unter 22 mmol/l wie bei einer metabolischen Azidose. Somit wird die respiratorische Alkalose vom Körper durch eine gegenregulatorische metabolische Alkalose kompensiert. Als Ergebnis dieser Betrachtung sollten Sie sagen können: respiratorische Azidose, repsiratorische Alkalose oder nichts von beidem. (2) Man betrachte als sodann den Standard- Bikarbonat-Wert und prüfe: normal? Metabolische Azidose? Metabolische Alkalose? Standard-Bikarbonat unter 22 mmol/l: Hinweis auf metabolische Azidose Standard-Bikarbonat über 26 mmol/l: Hinweis auf eine metabolische Alkalose Metabolische Störungen Das Vorliegen einer metabolischen Störung erkennt man über das Standardbikarbonat und den Base Excess als Bestätigungsparameter. Diese beiden Werte sind primär nur metabolisch beeinflusst. Sie eignen sich daher in Kombination mit dem ph-wert besonders zur Beurteilung metabolischer Störungen. Metabolische Azidose Die metabolische Azidose ist gekennzeichnet durch einen Mangel an Bikarbonat und eine negative Basenabweichung. Der BE ist deutlich negativ. Werte der metabolischen Azidose ph : < 7,35 Standardbikarbonat: < 22 mmol/l Base-Excess kleiner als -3 mmol/l