Chirurgie benigner Schilddrüsenerkrankungen

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benigner Schilddrüsenerkrankungen H. Mothes Klinik für henning.mothes@med.uni-jena.de

Benigne Schilddrüsenerkrankungen

Einteilung Benigne Schilddrüsenerkrankungen Morphologisch: Vergrößerung (Struma) Knotenbildung Zysten Funktionell: Euthyreose Hypothyreose Hyperthyreose

Thyreoiditis

Formen Thyreoiditis Infektiös De Quervain Hashimoto

Struma

Anamnese und klinische Untersuchung Struma Schluckstörungen Atemstörungen Stimmveränderungen Schmerzen Palpation Größe, Konsistenz Verschieblichkeit Knoten

Hyperthyreote Struma

Klinik Hyperthyreote Struma Anamnese - Tremor - Gewichtsverlust - Schweißausbruch - Wärmeintoleranz - Ängstlichkeit Klinik - Exophthalmus - Struma - Arrhythmie

Struma

Funktionelle Untersuchungen Struma Labordiagnostik ft3 / ft4 TSH Antikörper MAK TAK TRAK Calcitonin Thyreoglobulin TRH

Struma

Klinische Stadien Struma Grad I - tastbar Grad II - sichtbar Grad III - symptomatisch

Klinische Stadien Struma Grad I - tastbar Grad II - sichtbar Grad III - symptomatisch Normwerte: Frauen: 18 ml Männer 25 ml

Struma

Formen Struma Struma diffusa - z.b. juvenile Struma Struma nodosa - solitärer Knoten, Zyste, Adenom Struma multinodosa Rezidiv-Struma Basedow-Struma - Hyperthyreose, Schwirren Thyreoiditis - allergische Reaktion Struma maligna

Struma nodosa

Formen Struma nodosa Zyste Knoten (solitär, multipel) Adenom Autonomes Adenom (ohne Hyperthyreose)

Struma nodosa Formen Zyste à szintigraphisch kalt Knoten à szintigraphisch warm (solitär, multipel) Adenom à szintigraphisch warm Autonomes Adenom (ohne Hyperthyreose) à szintigraphisch heiß

Struma

Struma Klinik TSH, ft4, T3/fT3 Sonographie Szintigraphie Punktion Zusätzlich: Laryngoskopie Rö-Thorax, Schluckpassage CT, MRT

Struma Basisdiagnostik Erweiterte Abklärung der TSH basal ft4, T3/fT3 Schilddrüsenfunktion (ft4) (TRH-Test) Einordnung (Suppressions-)Szinti morphologischer Veränderungen Sonographie Feinnadelpunktion Schilddrüsen-AK CT, MRT

Struma Rationelle Basisdiagnostik Erweiterte Abklärung der TSH basal ft4, T3/fT3 Schilddrüsenfunktion (ft4) (TRH-Test) Einordnung (Suppressions-)Szinti morphologischer Veränderungen Sonographie Feinnadelpunktion Schilddrüsen-AK CT, MRT

Sonographie

Indikationen Sonographie Volumenbestimmung Verdacht auf Struma Morphol. Unterscheidung liquider von soliden Knoten Gezielte Feinnadelbiopsie Verlaufskontrolle nach Operation und Radiojodtherapie Kontrolle des Therapieerfolges einer medik. Behandlung

Sonographie

Befunde Sonographie

Befunde Sonographie Echonormal / echoreich - Klonale SD- Knoten Adenome

Befunde Sonographie Echonormal / echoreich - Klonale SD- Knoten Adenome Echoarm - Sog. Autonome Adenome Mikrofollikuläre Adenome Mikrofollikuläre Karzinome Knoten nach Radiojodtherapie

Befunde Sonographie Echonormal / echoreich - Klonale SD- Knoten Adenome Echoarm - Sog. Autonome Adenome Mikrofollikuläre Adenome Mikrofollikuläre Karzinome Knoten nach Radiojodtherapie Echofrei - Kolloidzysten Seröse Zysten

Befunde Sonographie Echonormal / echoreich - Klonale SD- Knoten Adenome Echoarm - Sog. Autonome Adenome Mikrofollikuläre Adenome Mikrofollikuläre Karzinome Knoten nach Radiojodtherapie Echofrei - Kolloidzysten Seröse Zysten Mit geringen Binnenmustern Karzinome Blutungszysten Eingeschmolzene

Befunde Sonographie Echonormal / echoreich - Klonale SD- Knoten Adenome Echoarm - Sog. Autonome Adenome Mikrofollikuläre Adenome Mikrofollikuläre Karzinome Knoten nach Radiojodtherapie Echofrei - Kolloidzysten Seröse Zysten Mit geringen Binnenmustern Karzinome Blutungszysten Eingeschmolzene Nur bei reinen Zysten darf auf weitere diagnostische Maßnahmen verzichtet werden.

Szintigraphie

Beurteilung Szintigraphie Gesamtfunktion der Schilddrüse Funktion einzelner Knoten

Feinnadelbiopsie

Indikationen Feinnadelbiopsie Solitärer SD-Knoten (szintigraphisch kalt, echoarm) Knotenstruma mit dominantem Knoten (tastbar oder > 1 cm) Knotige oder diffuse Struma mit Thyreoiditisverdacht Spezielle Indikationen: Nachsorge bei bekanntem SD-Karzinom Positive Strahlenexpositionsanamnese Drainage von Zysten

Röntgen

Indikationen Röntgen mechanische Komplikationen Trachea Ösophagus

CT, MRT

Indikationen CT, MRT mechanische Komplikationen LK-Metastasen Fern-MTS

Struma Therapie

Therapie - Formen Struma Therapie Medikamentöse Therapie (und Prophylaxe) Jod Thyroxin Radiojod-Behandlung Operation

Euthyreote Struma Therapie

Therapie Euthyreote Struma Therapie Medikamentöse Behandlung (L-Thyroxin) Operation: bei Grad III Obstruktion schnelles Wachstum Malignitätsverdacht Kosmetische Gründe schlechte compliance bzgl. Medikamenteneinnahme

Hyperthyreote Struma Therapie

Therapie Hyperthyreote Struma Therapie Thyreostatika Radiojodtherapie ( 131 J) Operation OP-Vorbereitung: Thyreostatika, ggf. ß-Blocker

Therapie Hyperthyreote Struma Therapie Thyreostatika Radiojodtherapie ( 131 J) Operation OP-Vorbereitung: Thyreostatika, ggf. ß-Blocker Ausnahme: Thyreotoxische Krise: Operation bei Nicht-Ansprechen der Medikamente binnen 24-48 h!

Radiojod-Therapie Therapie Dietlein, 2006

Indikationen Radiojod-Therapie Therapie Dietlein, 2006

Struma

Operation vs. Radiojodtherapie Struma OP zu bevorzugen, wenn: schneller und definitiver Heilungseintritt erwünscht, zur Evaluierung und Sanierung begleitender Schilddrüsenpathologika zur effektiven Volumenreduktion bei lokalen Beschwerden

Struma

Standardoperationen Struma Knotenexstirpation (Enukleation) Subtotale Schilddrüsenresektion Hemithyreoidektomie Thyreoidektomie - extrakapsulär - (intrakapsulär)

Intraoperatives Neuromonitoring OP-Technik

Struma

Postoperative Behandlung Struma Lagerung mit 30 angehobenem Oberkörper, kein Husten Klinische Kontrolle der Atmung Laborkontrolle: Serumkalzium (bei bilateraler Resektion) Fadenzug am 5. Tag Obligate Stimmbandfunktionskontrolle

Thyreoidektomie

Komplikationen Thyreoidektomie Nachblutungen 0.3 5 % Hypoparathyreoidismus passager 10 % permanent < 1 % Stimmbandparese - passager 3-5 % - permanent 0.2-2 % Tracheomalazie < 1 %

Struma-Rezidiv Therapie

Prophylaxe Struma-Rezidiv Therapie nach Enukleation - Jodprophylaxe nach subtotaler Resektion Jodprophylaxe vs. T4 + Jod (Entscheidung 6 Wo. postop.) nach Thyreoidektomie - L-Thyroxin

Struma-Rezidiv Therapie

Therapie Struma-Rezidiv Therapie Entwicklung einer fokalen Autonomie nach subtotaler Resektion: 4 % pro Jahr

Therapie Struma-Rezidiv Therapie Entwicklung einer fokalen Autonomie nach subtotaler Resektion: 4 % pro Jahr Radiojod-Therapie (Operation)

Struma

Neue OP-Verfahren Struma Minimal-invasive Video-assistierte Thyreoidektomie (MIVAT) Alternative Zugangswege: infraklavikulär transaxillär (ABBA - Axillo-bilateral breast approach) parasternal retroaurikulär transoral

der Nebenschilddrüse

Hyperparathyreoidismus Physiologie Anatomie Pathologie

Hyperparathyreoidismus Physiologie Anatomie Pathologie Ursache: vermehrte Bildung von Parathormon

Hyperparathyreoidismus Physiologie Anatomie Pathologie Ursache: Physiologie: vermehrte Bildung von Parathormon

Hyperparathyreoidismus Physiologie Anatomie Pathologie Ursache: Physiologie: vermehrte Bildung von Parathormon Ätiologie: - autonome Überfunktionszustände (Adenom) - regulative Formen des HPT (Niereninsuffizienz)

Nebenschilddrüse Physiologie Anatomie Pathologie Exzessive autonome Hypersekretion von Parathormon (PTH) Hyperkalzämie und Hypophosphatämie Ursache meist benigne (Adenom), selten Karzinom PTH Knochen Niere Ca Serum PO 4 Serum/Urin Ca Urin

Primärer Hyperparathyreoidismus Nebenschilddrüse Physiologie Anatomie Pathologie Exzessive autonome Hypersekretion von Parathormon (PTH) Hyperkalzämie und Hypophosphatämie Ursache meist benigne (Adenom), selten Karzinom PTH Knochen Niere Ca Serum PO 4 Serum/Urin Ca Urin

Nebenschilddrüse Physiologie Anatomie Pathologie Vermehrte PTH-Bildung zur Aufrechterhaltung eines normalen Kalziumspiegels bei Erkrankungen, die eine Hypokalzämie zur Folge haben. PTH-Sekretion führt zu Kalziummobilisation aus dem Skelett Niereninsuffizienz 1,25 Vit. D3 PTH

Sekundärer Hyperparathyreoidismus Nebenschilddrüse Physiologie Anatomie Pathologie Vermehrte PTH-Bildung zur Aufrechterhaltung eines normalen Kalziumspiegels bei Erkrankungen, die eine Hypokalzämie zur Folge haben. PTH-Sekretion führt zu Kalziummobilisation aus dem Skelett Niereninsuffizienz 1,25 Vit. D3 PTH

Nebenschilddrüse Physiologie Anatomie Pathologie Entwicklung einer Hyperkalzämie bei sekundärem phpt d.h. neu auftretende zusätzliche - Autonomie bei phpt (z.b. nach Nieren-Tx) Niereninsuffizienz 1,25 Vit. D3 PTH

Physiologie Anatomie Pathologie Tertiärer Hyperparathyreoidismus Nebenschilddrüse Entwicklung einer Hyperkalzämie bei sekundärem phpt d.h. neu auftretende zusätzliche - Autonomie bei phpt (z.b. nach Nieren-Tx) Niereninsuffizienz 1,25 Vit. D3 PTH

Hyperparathyreoidismus Physiologie Anatomie Pathologie

Klinik Hyperparathyreoidismus Physiologie Anatomie Pathologie Inappetenz Übelkeit, Erbrechen Polyurie, Polydipsie Mattigkeit, Muskelschwäche Psychotische Zustände Obstipation, Meteorismus Gewichtsverlust rheumatische Beschwerden

Hyperkalzämische Krise Physiologie Anatomie Pathologie

Klinik Hyperkalzämische Krise Physiologie Anatomie Pathologie Bauchschmerzen, unstillbares Erbrechen allgemeine Hinfälligkeit schwere Dehydratation Herzrhythmusstörungen akute Psychosen Somnolenz, Koma unbehandelt: Exitus letalis

Hyperparathyreoidismus Physiologie Anatomie Pathologie

Physiologie Anatomie Pathologie Formen renale Form: Hyperparathyreoidismus - bei ca. 70% Leitsymptom : Urolithiasis mit Koliken

Physiologie Anatomie Pathologie Formen renale Form: ossäre Form: Hyperparathyreoidismus - bei ca. 70% Leitsymptom : Urolithiasis mit Koliken - umschriebene Knochenschmerzen - subperiostale Resorptionszonen - Osteoporose - Spontanfrakturen - Weichteil- und Gefäßverkalkungen - Pseudo-Gicht

Physiologie Anatomie Pathologie Formen renale Form: ossäre Form: Hyperparathyreoidismus - bei ca. 70% Leitsymptom : Urolithiasis mit Koliken - umschriebene Knochenschmerzen - subperiostale Resorptionszonen - Osteoporose - Spontanfrakturen - Weichteil- und Gefäßverkalkungen - Pseudo-Gicht intestinale Form: - Magen-Darm-Ulzera - Pankreatitis - Cholelithiasis - Multiple endokrine Adenome

Hyperparathyreoidismus Physiologie Anatomie Pathologie

Klinik Hyperparathyreoidismus Physiologie Anatomie Pathologie Knochendichte Phosphatkristalle in der Niere Hyperazidität des Magens Stein-Bein-Magenpein

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Physiologie Anatomie Pathologie Serum: Urin: Parathormon: Sonographie der NSD Röntgen Skelett: Röntgen Niere: Hyperparathyreoidismus Hyperkalzämie > 2,7 mmol/l Hypophosphatämie < 0,8 mmol/l Hyperkalzurie Hyperphosphaturie erhöht Osteoporose, zystischer Umbau Urolithiasis, Nephrokalzinose

Physiologie Anatomie Pathologie Serum: Urin: Parathormon: Sonographie der NSD Röntgen Skelett: Röntgen Niere: Hyperparathyreoidismus Hyperkalzämie > 2,7 mmol/l Hypophosphatämie < 0,8 mmol/l Hyperkalzurie Hyperphosphaturie erhöht Osteoporose, zystischer Umbau Urolithiasis, Nephrokalzinose Trias: Hypophosphatämie - Hyperkalzämie - - Hyperkalzurie

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Primärer Hyperparathyreoidismus Physiologie Anatomie Pathologie Lokalisationsdiagnostik 95 % solitäres Adenom 5 % multiglanduläre Erkrankung <1 % Karzinom

Primärer Hyperparathyreoidismus Physiologie Anatomie Pathologie Lokalisationsdiagnostik 95 % solitäres Adenom 5 % multiglanduläre Erkrankung <1 % Karzinom Sensitivität Spezifität Sono 39-93 % 40-97 % 99m Tc MIBI 59-94 % 82-100 % CT 76-81 % 93-99 % MRT 64-94 % 57-95 %

Primärer Hyperparathyreoidismus Physiologie Anatomie Pathologie Lokalisationsdiagnostik 95 % solitäres Adenom 5 % multiglanduläre Erkrankung <1 % Karzinom Sensitivität Spezifität Sono 39-93 % 40-97 % 99m Tc MIBI 59-94 % 82-100 % CT 76-81 % 93-99 % MRT 64-94 % 57-95 % Invasiv: - Selektive Angiographie - Seitengetrennte Parathormonbestimmung aus dem Venenblut mittels Venen-Katheter

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Physiologie Anatomie Pathologie Operation OP-Verfahren beim phpt Hyperparathyreoidismus - Exploration aller 4 NSD - Exstirpation und Schnellschnitt des Adenoms OP-Verfahren beim shpt - Parathyreoidektomie und Replantation von ¼ NSD in M. sternocleido, Unterarm - Kryokonservierung von NSD-Gewebe