Staphylokokken, Streptokokken

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1 Staphylokokken, Streptokokken Bettina Löffler Institut für Medizinische Mikrobiologie Universitätsklinikum Jena Wintersemester 2017/18

2 Einteilung der Staphylokokken und Streptokokken Gram-positive Kokken Familie: Staphylococcus sp. Genus: Staphylococcus aureus Genus: Staphylococcus epidermidis Genus: Staphylococcus saprophyticus Fettsäuren Zellwand 40 Schichten Familie: Streptococcus sp. A-Streptokokken B-Streptokokken D-Streptokokken (Enterococcaceae - Enterococcus sp. ssp.) Streptococcus mutans et viridans Genus: S. pneumoniae (Pneumokokken) Zellmembran

3 Einteilung der Staphylokokken und Streptokokken Staphylokokken Spezies (Auswahl) Streptokokken Spezies (Auswahl) S. arlettae S. agnetis S. aureus S. auricularis S. capitis S. caprae S. carnosus S. caseolyticus S. chromogenes S. cohnii S. condimenti S. delphini S. devriesei S. epidermidis S. equorum S. felis S. fleurettii S. gallinarum S. haemolyticus S. hominis S. hyicus S. intermedius S. kloosii S. leei S. lentus S. lugdunensis S. lutrae S. massiliensis S. microti S. muscae S. nepalensis S. pasteuri S. pettenkoferi S. piscifermentans S. saprophyticus S. agalactiae S. anginosus S. bovis S. canis S. constellatus S. dysgalactiae S. equinus S. iniae S. intermedius S. milleri S. mitis S. mutans S. oralis S. parasanguinis S. peroris S. pneumoniae S. pseudopneumoniae S. pyogenes S. ratti S. salivarius S. tigurinus S. thermophilus S. sanguinis S. sobrinus S. suis S. uberis S. vestibularis S. viridans S. zooepidemicus

4 Einteilung der Staphylokokken und Streptokokken Einteilung nach der Morphologie Kettenkokken; z.b. Streptokokken Diplokokken; z.b. Pneumokokken, Enterokokken Haufenkokken; z.b. Staphylokokken

5 Einteilung der Staphylokokken und Streptokokken Einteilung nach der Morphologie Blutkulturen Liquor Haufenkokken; z.b. Staphylokokken Kettenkokken; z.b. Streptokokken

6 Staphylokokken, Streptokokken Einteilung nach biochemischen Reaktionen Katalase Katalase positiv H 2 O 2 negativ Staphylococcus - Streptococcus - Enterococcus Koagulase positiv Plasma-Koagulase - Reagenz negativ Plasma Koagulase S. aureus S. epidermidis S. intermedius Koagulase-negative Staphylokokken

7 Kolonisation versus Infektion Fakultativ pathogene Mikroorganismen ( Opportunisten ) Kolonisation: Staphylokokken und Streptokokken kolonisieren epitheliale Oberflächen besonders Staphylococcus aureus und Streptococcus pyogenes Toxin-vermittelte und invasive, systemische Infektionen

8 Staphylokokken Einteilung nach Hämolyseverhalten -Hämolyse klare, komplette Hämolyse z.b. viele Stämme von S. aureus -Hämolyse keine Hämolyse z.b. S. epidermidis

9 Staphylokokken Wichtige Virulenzfaktoren S. aureus S. epidermidis Adhäsine (Protein A, Fibronektinbindeproteine, Clumping Faktor, ) Exoenzyme (Proteasen, Lipasen, Hyaluronidasen) Adhäsine - Toxine - Poren-bildende Toxine - Superantigene, Enterotoxine - Exfoliativtoxine - Zytotoxische Peptide - Biofilmbildung Persistenzstrategien (SCV-Bildung) Biofilmbildung Persistenzstrategien (SCV-Bildung)

10 Staphylococcus aureus Toxine: Superantigene Klinischer Fall I: Uhr: 22-jährige Patientin wird ins Krankenhaus eingeliefert, nachdem sie am Arbeitsplatz zusammengebrochen ist. Blasse, kaltschweißige Haut, schwacher Puls 130/min, RR 70/40, Körpertemperatur 39,6 C rektal. Sie gibt an, morgens noch bei voller Gesundheit zur Arbeit gegangen zu sein. Seit der Mittagszeit zunehmendes Unwohlsein, Übelkeit und einmal erbrochen. Untersuchung: Rö-Thorax o.b.; Abdomen-Übersicht o.b.; TEE o.b.; Ultraschall Abdomen und Nieren o.b.; Labor: -GT 119, GOT 68, GPT 72 Quick 40 %, Harnstoff 55, Kreatinin 1,4

11 Staphylococcus aureus Toxine: Superantigene Klinischer Fall I: Uhr: zunehmende Dyspnoe, Verlegung auf die Intensivstation Uhr: Intubation und Beatmung Uhr: Herz-Kreislaufstillstand Reanimation ca. 22:45 Uhr eingestellt

12 Staphylococcus aureus Toxine: Superantigene Klinischer Fall I: Obduktion: In Organen: disseminierte intravaskuläre Gerinnung Lungenödem Tampon in situ; Vaginitis Nachweis eines Staphylococcus aureus, der Toxic-Shock-Syndrom Toxin-1 (TSST-1) bildet

13 Staphylococcus aureus Toxine: Superantigene: Toxic-Shock-Syndrom Toxin-1 (TSST-1) Feste Bindung von Antigen-präsentierenden Zellen und T-Zellen, starke Aktivierung des Immunsystems, antigenunspezifisch, bis zu 5-20% der T- Zellen werden aktiviert (bei Infektion sonst nur 0,01-1%) TSST-1 wird nur von ca. 1% der klinischen S. aureus Isolate exprimiert

14 Staphylococcus aureus Toxine: Superantigene Toxic-Shock-Syndrom Klinische Falldefinition obligate Symptome Fieber 38,5 ºC Kreislaufdysregulation Schock makulopapulöses (=scarlatiniformes Exanthem) Desquamation in der Rekonvaleszenzphase Mindestens 2 weitere Organsysteme müssen betroffen sein

15 Staphylococcus aureus Toxine: Superantigene Toxic-Shock-Syndrom Akutphase: Scarlatiniformes (sonnenbrandähnliches) Exanthem besonders an Stamm, Gesicht, Extremitäten, Schultergürtel

16 Staphylococcus aureus Toxine: Superantigene Toxic-Shock-Syndrom Reconvaleszenz: Desquamation, groblamellöse Schuppung an Handflächen und Fußsohlen

17 Staphylococcus aureus Toxine: Superantigene Toxic-Shock-Syndrom Letalität: 5-8% Diagnostik klinische Einordnung Nachweis des Toxin-bildenden S. aureus-stammes aus Vaginal- oder Wundabstrich, Toxingen (tst, seb)-nachweis (Speziallaboratorien) Therapie systemische anti-s. aureus-therapie (z. B. Flucloxacillin, evtl. + Clindamycin, evtl. je nach lokaler epidemiol. Situation - MRSA bedenken) klin.-symptomatische Therapie (Schockbehandlung!)

18 Staphylococcus aureus Toxine: Superantigene Enterotoxine: Lebensmittelvergiftungen Toxine befinden sich in den Lebensmitteln Toxine (Proteine) werden durch Erhitzen (15-30 min auf 100 C) nicht inaktiviert Toxine wirken auf den Darm (starkes Erbrechen, Diarrhoe) Schnelles Entstehen und Abklingen der Symptome Kein Eindringen der Keime in den Körper Keine Antibiotikatherapie notwendig und wirksam Ca. die Hälfte aller Stämme produzieren Enterotoxine

19 Staphylococcus aureus Toxine: Poren-bildende Toxine Klinischer Fall II: 12-jähriges ansonsten gesundes Mädchen wird über die Notaufnahme mit Bluthusten, Dyspnoe und Leukopenie aufgenommen Vor zwei Wochen war eine Influenza-Infektion aufgetreten Lungen-Röntgen Pleuraergüsse, diffuse Verschattungen Trotz Antibiotikagabe verschlechterte sich ihr Allgemeinzustand rapide Verlegung auf die Intensivsation

20 Staphylococcus aureus Toxine: Poren-bildende Toxine Klinischer Fall II: Tod nach 10 Tagen am akuten Lungenversagen trotz Intensivtherapie Obduktion: nekrotisch veränderte Lunge mit massiven Gewebeschaden und Einblutungen Hämorrhagische Nekrose, Völlig zerstörte Lunge Nachweis eines Staphylococcus aureus, der das Toxin Panton-Valentin- Leucozidin (PVL) bildet.

21 Staphylococcus aureus Toxine: Poren-bildende Toxine: Wirkungsweise von PVL + PVL Proteasen, Defensine, Peroxidasen,. Gewebezerstörung PVL bindet, aktiviert und tötet nur menschliche Granulozyten der schnelle und unkontrollierte Zelltod von Granulozyten bewirkt eine Ausschüttung von aggressiven Substanzen, die zu Gewebezerstörung führen Nur ca. 3% aller klinischen Isolate haben die Gene für PVL

22 Staphylococcus aureus Toxine: Poren-bildende Toxine: PVL PVL-assoziierte Infektionen Nekrotisierende Pneumonie Trachealsekret Diagnostik schnelle klinische Einordnung Nachweis des Toxin-bildenden S. aureus-stammes aus Sputum, Trachealsekret Therapie systemische anti-s. aureus-therapie (z. B. Flucloxacillin, evtl. + Clindamycin, evtl. Therapie mit Immunglobulinen evtl. Vancomycin je nach lokaler epidemiol. Situation - MRSA bedenken) klin.-symptomatische Therapie (Beatmung, Schockbehandlung!)

23 Staphylococcus aureus Toxine: Poren-bildende Toxine: PVL PVL-assoziierte Infektionen Nekrotisierende Haut- und Weichteilinfektionen MRSA: Staphylococcus aureus Stämme werden resistent durch Akquisition von Resistenzgenen, z.b. mecagen, das für modifizierte Penicillin-Bindeproteine kodiert, auf genetisch mobilen Elementen. Community-associated (CA) MRSA: Ausbreitung besonders in den USA, Stamm USA300, meist positiv für PVL starke Ausbreitung der PVL-positiven MRSA-Klone in der Bevölkerung in den USA

24 Staphylococcus aureus Toxine: Poren-bildende Toxine: PVL PVL-assoziierte Infektionen Nekrotisierende Haut- und Weichteilinfektionen Nekrotisierende Fasziitis Hautabszess PVL-positive S. aureus Stämme verursachen Hautabszesse bis hin zur nekrotisierenden Fasziitis

25 Staphylococcus aureus Toxine: Exfoliativtoxine Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS) Zielstruktur des Exfoliativtoxins: Desmogleine Bildung struktureller Verbindungen zwischen zwei Zellen (Desmosomen) Spaltbildung in den oberen Hautschichten

26 Staphylococcus aureus Toxine: Exfoliativtoxine Generalisiertes SSSS: Morbus RITTER VON RITTERSHAIN Großflächige Epidermolyse mit einigen noch intakten Blasen über den ganzen Körper verteilt Klinischer Verlauf erythematöses Stadium generalisiertes Erythem, Fieber epidermolytisches Stadium Epidermolyse mit Blasenbildung (Bild der "verbrühten Haut") regeneratives Stadium nach Ablösung der oberen Epidermisschicht Verkrustung der Areale unter den Krusten Neubildung der oberen Epidermisanteile

27 Staphylococcus aureus Toxine: Exfoliativtoxine Generalisiertes SSSS: Morbus RITTER VON RITTERSHAIN Diagnostik Klinik Nachweis des Toxin-bildenden S. aureus-stammes aus Nasenabstrich oder Rachen, Toxingen-Nachweis (Speziallaboratorien) Therapie systemische anti-s. aureus-therapie (z. B. Flucloxacillin, evtl. + Clindamycin) klin.-symptomatische Therapie 2-jähriges Kind bei Aufnahme 2-jähriges Kind nach 7-tägiger Antibiotikatherapie Meist gute Prognose!

28 Staphylococcus aureus Invasive Infektionen: Adhäsine S. aureus adhäriert an Wirtsgewebe und invadieren Wirtszellen S. aureus invadiert verschiedene Wirtszellen: z.b. Endothelzellen, Osteoblasten, Fibroblasten,.

29 Staphylococcus aureus Invasive Infektionen: intrazelluläre Infektionsverläufe Entzündung und Zellzerstörung Persistenz in intakten Wirtszellen Gewebezerstörung durch Toxine, Exoenzyme, zytotoxische Peptide Invasion in tiefe Gewebeschichten SCV-Bildung Langzeitpersistenz Chronische Infektionen

30 Staphylococcus aureus Invasive Infektionen: SCV-Bildung und chronische Infektionen Wild-Typ Phänotyp Small colony variant (SCV) Phänotyp Das Auftreten von SCVs ist mit verschiedenen Arten von chronischen Infektionen assoziiert, z.b. Osteomyelitis, Endokarditis SCVs wachsen langsam und haben einen reduzierten Metabolismus Klinische SCVs sind häufig nicht stabil und revertieren bei guter Nährstofflage zum Wild-Typ Phänotyp, der erneut eine Infektion auslösen kann

31 Staphylococcus aureus Invasive Infektionen Lokal-oberflächlich Tief-invasiv Furunkel Pyodermie Wundinfektion Karbunkel Impetigo Wundinfektionen Pyomyositis Mastitis Osteomyelitis Arthritis Endokarditis (mit Klappenzerstörung) Pharyngitis Otitis Weichteilabszess Organabszesse Sepsis Septische Metastasen Meist Kombination aus chirurgischer und (möglichst bakterizider) Antibiotikatherapie

32 Staphylococcus epidermidis Virulenzfaktoren: S. aureus versus S. epidermidis S. aureus S. epidermidis Adhäsine (Protein A, Fibronektinbindeproteine, Clumping Faktor, ) Exoenzyme (Proteasen, Lipasen, Hyaluronidasen) Adhäsine - Toxine - Poren-bildende Toxine - Superantigene, Enterotoxine - Exfoliativtoxine - Zytotoxische Peptide - Biofilmbildung Persistenzstrategien (SCV-Bildung) Biofilmbildung Persistenzstrategien (SCV-Bildung)

33 Staphylococcus epidermidis Biofilmbildung Polymerassoziierte Infektionen (Fremdmaterial) Endovasculär Intravasale Katheter/Elektroden Vaskuläre Prothesen Ventriculo-atriale Shunts Herzklappen Peritonitis VP-Shunts Peritonealkatheter CAPD-Systeme Ventrikulitis Liquordrainagen - VP-Shunts - weitere Ableitsysteme Orthopädische Prothesen Gelenkimplantate Gewebeimplantate Platten, Nägel, Schrauben,..

34 Staphylococcus epidermidis Biofilmbildung: chronische Infektionen Polymerassoziierte Infektionen: Beispiele S. epidermidis (und weitere koagulase-negative Staphylokokken) sind eine der häufigsten Verursacher von Fremdkörper-assoziierten Infektionen. Verursachen chronische Infektionsprozesse, Fibrosierungen Probleme bei S. epidermidis im Krankenhaus: Stämme sind häufig multiresistent

35 Staphylococcus epidermidis Biofilmbildung Biofilmbildung bei Fremdmaterial-assoziierten Infektionen: Feste Adhärenz Kaum Penetration von Antibiotika Eingeschränkter Zugriff des Immunsystems Chirurgische Entfernung des Implantates

36 Staphylococcus saprophyticus Erreger von akuten Harnwegsinfektionen, v.a. bei jungen Frauen unspezifische, pyogene Infektionen des Urogenitaltraktes natürliches Habitat: Urogenitaltrakt des Menschen Übertragung: Geschlechtsverkehr: honeymoon Zystitis Virulenzfaktoren: - Adhäsine mit Targetspezifität Uroepithel - Zytotoxine (Proteasen, Urease) Therapie: Staphylokokken wirksame Antibiotika (Partnerbehandlung!)

37 Streptokokken Einteilung nach Lancefield-Klassifikation In der Zellwand lokalisiertes Kohlenhyrat (Lancefield-Antigen, C-Substanz) Gruppen A-V Wichtige Gruppen: A: S. pyogenes D: Enterokokken B: S. agalactiae Einteilung nach Hämolyseverhalten -Hämolyse grüne Hämolyse z.b. Pneumokokken, Streptokokken der Viridans-Gruppe -Hämolyse klare, komplette Hämolyse z.b. S. pyogenes, S. agalactiae -Hämolyse keine Hämolyse z.b. Enterococcus faecalis

38 Streptokokken Wichtige Virulenzfaktoren A-Streptokokken (S. pyogenes) Oberflächenfaktoren: M-Protein (adhäsiv, antiphagozytär), C-Substanz (Polysaccharid); Kapsel Adhäsine (Fibronektinbindeproteine) Exoenzyme (Streptokinase, Hyaloronidase, DNAsen) Toxine - Streptolysin O und S - Pyrogene Streptokokken-Exotoxine, z.b. erythrogene Toxine bei Scharlach, (Superantigene)

39 Streptococcus pyogenes (GAS) Invasive und Toxin-vermittelte Infektionen Klinischer Fall III: 12-jähriger Junge; keine ernsten Vorerkrankungen; seit 2 Tagen Fieber, Grippegefühl ; zunehmend kloßige Sprache; stark geröteter Rachenring, vereinzelt gelbliche Stippchen. Wenige Tage später entsteht ein kleinfleckiges Exanthem am Körper, die Zunge ist glänzend rot mit hervorstehenden Papillen ( Erdbeerzunge )

40 Streptococcus pyogenes Scharlach Akute Infektionskrankheit vor allem im Kindesalter Ansteckung über Tröpfchen- oder Kontaktinfektion Pyrogene Streptokokken-Exotoxine (auf Prophagen) sind verantwortlich für Scharlach-Exanthem und Enanthem Verschiedene Toxine Mehrfachinfektionen im Leben möglich; keine lebenslange Immunität, kein Schutz vor A-Streptokokken, keine Impfung Therapie Orale Therapie mit -Laktamantibiotika (Penicillin) Wegen der Gefahr von Spät-Komplikationen sollte die Behandlung für 10 Tage durchgeführt werden.

41 Streptococcus pyogenes Invasive und Toxin-vermittelte Infektionen Klinischer Fall IV: 32-jähriger kräftiger Bauarbeiter; bisherige Anamnese leer; seit ca. 5 Stunden zunehmende Schwellung des linken Unterarmes oberhalb des Handgelenkes bis zum Ellbogen; gleichzeitig starke Schmerzen; insgesamt beginnendes Kompartment-Syndrom. Bei Zunahme der starken Schmerzen und hohes Fieber Notfall-Einweisung in die chirurgische Klinik

42 Streptococcus pyogenes Invasive und Toxin-vermittelte Infektionen: nekrotisierende Fasziitis Klinischer Fall IV: Erhalt der Funktion nach schnellem chirurgischen Eingriff und Antibiotikatherapie Nicht immer vorangehendes Erysipel Unbehandelt: rasches Fortschreiten bis Sepsis mit Organversagen (hohe Mortalität)

43 Streptokokken Invasive und Toxin-vermittelte Infektionen Wichtige Infektionen -Akute eitrige Pharyngitis (Angina tonsillaris) -Scharlach -Erysipel -Phlegmone -Cellulitis -Fasciitis necroticans -Mastitis puerperalis / Wochenbettfieber -Sepsis -TSS (Superantigen, ähnlich wie bei S. aureus)

44 Streptokokken Invasive und Toxin-vermittelte Infektionen Diagnose und Therapie von invasiven Streptokokkeninfektionen Diagnose: Blutkultur, Gewebe- oder Abstrich-Kultur, PCR Therapie: alle Streptokokken der Gruppe A (S. pyogenes) sind Penicillin empfindlich Penicillin bei nekrotisierender Fasziitis: Penicillin + Clindamycin (Verhinderung der Toxinproduktion) Behandlung auch zur Verhinderung von Folgekrankheiten

45 Streptokokken Invasive und Toxin-vermittelte Infektionen Folgekrankheiten: Streptokokken-assoziierte Arthritis, ca. 10 Tage nach Infektion durch S. pyogenes, symmetrische Arthritis über Monate ca. 18 Tage nach einer Infektion durch S. pyogenes, Fieber, Arthritis springt von Gelenk zu Gelenk, Manifestation im Herzen Myokarditis, Endokarditis Akutes Rheumatisches Fieber Chorea minor durch Schädigung des Striatums akute Glomerulonephritis, etwa 10 Tagen nach Infektion durch S. pyogenes, Ablagerung von Immunkomplexen an der Basalmembran der Glomeruli, Prognose meist günstig, u.u. Dialyse erforderlich

46 Streptokokken Invasive und Toxin-vermittelte Infektionen Pathogenese der Folgekrankheiten: Persistenz von Erregerstrukturen/-produkten (partielle) Proteinhomologien von Wirts- und Erregerproteinen Ablagerung von Immunkomplexen in der Niere Abwehrreaktionen gegen Wirtsstrukturen rezidivierende Inflammation und chronische Entzündung

47 Streptococcus agalactiae (B-Streptokokken) Meningitis und Sepsis bei Neugeborenen Neugeborene infizieren sich bei der Geburt durch die Vaginalflora der Mütter Virulenzfaktor: Kapsel aus Polyneuraminsäure Bis zu 30% der Schwangeren kolonisiert Screening (B-Streptokokken-Sceening) und Prophylaxe bei kolonisierten Müttern early onset type: Vor der 2. Lebenswoche Schwere Sepsis, hohe Letalität late onset type: Nach der 2. Lebenswoche Meningits, bessere Prognose (Defektheilungen) Infektionen bei Erwachsenen Selten: Harnwegsinfektionen, Endokarditis,.. Sepsis bei immunsupprimierten Patienten

48 Streptococcus viridans Endokarditis lenta Streptokokken ohne Gruppenantigen Orale Streptokokken (Viridans-Streptokokken): z.b. S. mutans, S. mitior, S. sanguis, S. salivarius Verursachen Endokarditis lenta (v.a. bei bestehenden Vitien) Einteilung der Endokarditiden: Endokarditis acuta: hyperakute, ulzerative Endokarditis, ohne Vegetationen möglich, Klappenzerstörung, oft durch S. aureus Endokarditis lenta: lavierend verlaufende Endokarditis, mit Vegetationen, Klappen nicht stark zerstört, oft durch orale Streptokokken

49 Enterokokken E. faecalis E. faecium gehören zur Darmflora wenig Virulenzfaktoren pyogene Infektionen: Herz: Endokarditis Harntrakt: HWI Bauch: Mischinfektion Wundinfektion Sepsis: v.a. bei Immunsupprimierten Glykopeptid-resistente Stämme (VREs) VanA-Gen: Resistenz gegen Vancomycin und Teicoplanin VanB-Gen: Resistenz gegen Vancomycin

50 Zusammenfassung: Staphylokokken/Streptokokken Toxin-vermittelte Infektionen: bei S. aureus (und Streptokokken) erfordern eine schnelle klinische Diagnose und Therapie (Antibiose+Clindamycin); der Erreger muss nicht systemisch im Wirt sein, Wirkung über Toxine S. aureus invasive Infektionen: Gewebezerstörung (Toxine und Exoenzyme) und Persistenzstrategien (SCV- und Biofilmbildung), Infektion verschiedener Organe (Knochen, Weichteile, endovaskulär, ), Therapie: Kombination aus Chirurgie und Antibiose S. epidermidis: Biofilmbildung, wenig virulent, Fremdmaterial-assoziierte Infektionen, chronische Infektionen S. pyogenes: Akute (auch schwere) invasive Gewebeinfektionen, die sich rasch im Gewebe ausbreiten; schnelle Therapie: Penicillin (+Clindamycin); Therapie zur Vermeidung von Spätfolgen S. agalactiae: Meningitis und Sepsis bei Neugeborenen, Prophylaxe bei Müttern Enterokokken: wenig virulent, Erreger von Osteomyelitis, Endokarditis,. resistente VRE-Stämme

51 Frage: Bakterien können durch die Freisetzung von Toxinen eine Hautmanifestation einer Infektion verursachen. Dabei wirken unterschiedliche Toxine durch verschiedene pathogene Mechanismen. Welche Aussage dazu ist falsch? A: Staphylococcus aureus und Streptococcus pyogenes können Superantigene bilden. B: Exfoliativtoxine können eine großflächige Ablösung der Haut bewirken, sog. Morbus RITTER VON RITTERSHAIN, was allerdings zumeist eine gute Prognose hat. C: Exfoliativtoxine sind Superantigene. D: Das Toxic Shock Syndrom hat eine Letalität von 5-8% E:. Panton-Valentin-Leukozidin (PVL) exprimierende Staphylococcus aureus Stämme sind mit tiefen und rezidivierenden Hautinfektionen assoziiert..

52 Staatsexamensfrage Ein 17-jähriger Berufsschüler kommt wegen einer Angina lacunaris in Ihre Praxis. Ihren Unterlagen entnehmen Sie, dass er bereits im Alter von 7 Jahren Scharlach hatte. Welche der folgenden Aussagen trifft am ehesten zu? (A) Aufgrund der bei Gruppe-A-Streptokokken häufig vorkommenden Penicillin- Resistenz sind eine kulturelle Anzucht des Erregers und die Anfertigung eines Antibiogramms erforderlich.. (B) Da Scharlach eine protektive Immunität induziert, ist eine Zweitinfektion mit Streptococcus pyogenes ausgeschlossen.. (C) Für die Diagnose der akuten Tonsillopharyngitis ist die serologische Bestimmung des ADB-Titers am geeignetsten. (D) Man sollte Blutkulturen abnehmen, um eine Glomerulonephritis als Folgeerkrankung auszuschließen. (E) Um der Entwicklung von Folgeerkrankungen (Rheumatisches Fieber, Glomerulonephritis) vorzubeugen, ist eine Penicillintherapie in ausreichender Dosierung nicht kürzer als 10 Tage durchzuführen, auch wenn es vorher zur klinischen Besserung kommt.

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