Klassifikation und Pathophysiologie der weiblichen Harninkontinenz

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1 Klassifikation und Pathophysiologie der weiblichen Harninkontinenz Carsten Frohme* Klinik f ur Urologie und Kinderurologie, Universitätsklinikum Marburg, Marburg, Deutschland 1 Klassifikation der Harninkontinenz Die International Continence Society (ICS) standardisierte 2002 die Terminologie zur Funktion des unteren Harntraktes. Die neuen Definitionen sind f ur die Patienten aller Altersklassen g ultig. Sie wurden in Einklang mit den entsprechenden WHO-Publikationen (World Health Organization, ICIDH-2; International Classification of Impairments, Disabilities and Handicaps und ICD-10; International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems) verfasst. Die Harninkontinenz wird entsprechend der Empfehlungen der ICS nach symptomatischen, klinischen und urodynamischen Kriterien in unterschiedliche Kategorien unterteilt (Abrams et al. 2003; Schröter 2015; Schumacher und Heidler 2012). Aus der aktuellen Terminologie der ICS ergeben sich somit folgende Typen der Harninkontinenz. Klassifikation der Harninkontinenz, nach ICS Belastungsinkontinenz (fr uher Stressinkontinenz) Dranginkontinenz (fr uher Urgeinkontinenz) Mischharninkontinenz Neurogene Detrusor uberaktivität mit Harninkontinenz (fr uher Reflexinkontinenz) Inkontinenz bei chronischer Harnretention (fr uher Überlaufkontinenz) Extraurethrale Harninkontinenz Sonderformen Harninkontinenz bei Harnröhrenrelaxierung Nichtkategorisierbare Harninkontinenz Enuresis 1.1 Belastungsinkontinenz (früher Stressinkontinenz) Als Belastungsinkontinenz wird der Harnverlust während körperlicher Anstrengung, ohne Harndrang zu versp uren, bezeichnet. Der korrelierende klinische Befund ist der Harnverlust aus der Harnröhre synchron zu physischer Anstrengung. In der urodynamischen Untersuchung kann sichergestellt werden, dass eine Belastungsinkontinenz Harnverlust bei erhöhtem Abdominaldruck in Abwesenheit jeglicher Detrusorkontraktionen bedeutet. F uhren die Hustenstöße während der Untersuchung zum synchronen Harnverlust, spricht man daher von einer urodynamischen Belastungsinkontinenz. 1.2 Dranginkontinenz (früher Urgeinkontinenz) Die Dranginkontinenz wird durch unwillk urlichen Harnverlust charakterisiert, der von imperativem Harndrang begleitet ist oder diesem folgt. Dabei kann es zum Verlust kleiner Urinportionen zwischen den einzelnen Miktionen oder zur kompletten Blasenentleerung kommen. * frohme@med.uni-marburg.de Seite 1 von 10

2 Das Syndrom der uberaktiven Blase (Overactive bladder, OAB) stellt einen Symptomkomplex aus Pollakisurie, Nykturie und imperativem Harndrang dar (OAB dry) und kann bis zur Dranginkontinenz reichen (OAB wet). Bei der urodynamischen Untersuchung sind verfr uhter erster Harndrang, imperativer Harndrang und möglicherweise eine Detrusor uberaktivität charakteristische Befunde. Die Detrusor uberaktivität ist in der urodynamischen Untersuchung durch spontane oder provozierte unwillk urliche Detrusorkontraktionen während der F ullung gekennzeichnet. Dabei kann eine phasische von einer terminalen Detrusor uberaktivität unterschieden werden: Die phasische Detrusor uberaktivität ist durch eine typische Wellenform gekennzeichnet und kann ggf. bis zum Harnverlust f uhren. Bei der terminalen Detrusor uberaktivität kommt es zu einer einzelnen unwillk urlichen Detrusoraktivität mit dem Erreichen der zystometrischen Blasenkapazität. Diese kann dann nicht unterdr uckt werden und f uhrt zur unwillk urlichen Miktion. Kommt es also aufgrund der Detrusor uberaktivität zum Harnverlust, wird dies als Detrusor uberaktivität mit Harninkontinenz bezeichnet. Eine in der urodynamischen Untersuchung nachgewiesene Detrusor uberaktivität kann je nach Ursache in eine neurogene oder nichtneurogene, auch idiopathisch genannte Detrusor uberaktivität, unterteilt werden. Letzteren liegt keine definierbare Ursache zugrunde. Der fr uhere Begriff der Detrusorinstabilität wurde hierdurch ersetzt. Der bei dieser Form auftretende Harnverlust wird daher als nichtneurogene Detrusor uberaktivität mit Harninkontinenz bezeichnet. 1.3 Sonderformen Situationsabhängige Ereignisse des Harnverlustes, die z. B. während des Geschlechtsverkehrs auftreten oder als Giggle-Inkontinenz mit Blasenentleerung beim Lachen bekannt sind, werden als Sonderformen klassifiziert. Symptomatische irritative Beschwerden oder eine symptomatische Dranginkontinenz, bei der die Diagnostik eine konkrete Ursache wie eine Harnwegsinfektion, infravesikale Obstruktion, Blasenstein, Blasentumor o. a. identifizieren kann, bed urfen der gezielten Behandlung der Ursache und stellen keine Form der uberaktiven Blase oder Dranginkontinenz dar. 1.4 Mischharninkontinenz Die Mischharninkontinenz ist die Kombination von Belastungs- und Dranginkontinenz. Hier tritt der unwillk urliche Harnverlust, einerseits bei körperlicher Belastung, Niesen oder Husten, wie bei der Belastungsinkontinenz auf, andererseits auch bei imperativem Harndrang im Sinne der Dranginkontinenz. Da die Harninkontinenzformen mit dem Alter variieren, tritt bei j ungeren Frauen uberwiegend die Belastungsinkontinenz auf. Deren Prävalenz nimmt mit zunehmendem Alter zugunsten der Mischharninkontinenz ab. Auch als Folge einer Harninkontinenzchirurgie bei Belastungsinkontinenz kann es zum Auftreten einer Drangsymptomatik bzw. einer Dranginkontinenz kommen, sodass bei persistierender Belastungsinkontinenz eine Mischharninkontinenz resultiert. 1.5 Neurogene Detrusorüberaktivität mit Harninkontinenz (früher Reflexinkontinenz) Bei dieser Form der Harninkontinenz findet sich bei urodynamisch verifizierter Detrusor uberaktivität immer ein neurologisches Korrelat im Sinne einer ursächlichen neurologischen Erkrankung. Der hierbei auftretende Harnverlust wird als neurogene Detrusor uberaktivität mit Harninkontinenz bezeichnet und soll den alten Begriff der Reflexinkontinenz ersetzen. Seite 2 von 10

3 1.6 Inkontinenz bei chronischer Harnretention (früher Überlaufkontinenz) Die chronische Harnretention beschreibt einen Zustand, bei welchem es zu einer unzureichenden Entleerung der Blase mit signifikantem Restharn kommt. Ursächlich können eine mechanische oder funktionelle Steigerung des Auslasswiderstandes, eine unzureichende Detrusorleistung bzw. -koordination oder Divertikel sein. Steigt der Blasendruck durch die ubermäßige F ullung uber den Harnröhrenverschlussdruck, kommt es zur Harninkontinenz. Die volle und meist uberdehnte Harnblase verliert den Urin ohne Detrusoraktivierung. Der auftretende Harnverlust wird dann als Inkontinenz bei chronischer Harnretention bezeichnet und ersetzt den fr uheren Begriff der Überlaufinkontinenz. 1.7 Extraurethrale Harninkontinenz Klinisch versteht man unter der extraurethralen Harninkontinenz den objektivierbaren, plötzlichen oder ständigen Harnverlust, der nicht aus der Urethra, sondern aus anderen Öffnungen wie Haut, Anus oder Scheide kommt. Dies kann angeboren oder erworben sein. Es liegt jedoch keine Insuffizienz des Verschlussapparates der Harnröhre vor, sondern der nat urliche Mechanismus wird beispielsweise durch eine angeborene Fehlm undung oder eine verletzungsbedingte Fistel umgangen. 1.8 Sonderformen Aufgrund der Definitionen der ICS von 2002 ergeben sich zusätzliche Sonderformen der Harninkontinenz, die nicht in die aufgef uhrten Kategorien einzuordnen sind Harninkontinenz bei Harnröhrenrelaxierung Diese Form der Harninkontinenz wird von der ICS als Harnverlust definiert, der durch Harnröhrenrelaxierung während der F ullphase ohne Anstieg des Abdominaldrucks oder Nachweis einer Detrusor uberaktivität auftritt. Dieser Begriff ersetzt den alten Begriff der instabilen Harnröhre Nichtkategorisierbare Harninkontinenz Hierunter wird ein unwillk urlicher Harnverlust verstanden, der keiner der Kategorien auf Grund der Symptomatik oder klinischen Zeichen zuzuordnen ist Enuresis Enuresis ist die nächtliche (kindliche) unwillk urliche Harnblasenentleerung. Die Definition ist rein symptomatisch. 2 Pathophysiologie der weiblichen Harninkontinenz Die Harnblase hat die Aufgabe, den kontinuierlich anfallenden Harn zu speichern, um eine Entleerung in größeren Portionen und Abständen zu ermöglichen. F ur diese Funktion ist der Verschlussmechanismus der Harnröhre von entscheidender Bedeutung. Um den komplexen Mechanismus des weiblichen Harnröhrenverschlusses darzustellen, wurden im Laufe der Zeit verschiedene Theorien entwickelt. Übereinstimmend gilt, dass eine intakte quergestreifte Muskulatur des Beckenbodens sowie intakte Nerven und Ligamente als Grundlage f ur die Harnkontinenz anzusehen sind. Diese beteiligten Strukturen weisen ihre Wirkung am Blasenhals, der proximalen Harnröhre sowie an der Muskulatur von quergestreiftem Sphinkter und periurethralem Gewebe auf. Letztlich ist die Kontinenz durch die Interaktion dieser einzelnen anatomischen Strukturen gewährleistet, wobei unterschiedliche funktionelle Komponenten definiert werden können (Schröter 2015; Schumacher und Heidler 2012; Haferkamp et al. 2012; Heidler et al ff.). Seite 3 von 10

4 Abb. 1 Integraltheorie nach Petros und Ulmsten (1993): Konzept zur Funktionalität der Beckenbodenmuskulatur. S Symphyse, LPU Ligg. pubourethralia, U Urethra, B Blase, Vag Vagina, PCM M. pubococcygeus, LMA longitudinaler Analmuskel, LA M. levator ani, Sacr Os sacrum, LSU Ligg. sacrouterinae, Cx Zervix (Aus Schröter 2015) Zu den verschiedenen Theorien die Physiologie und Pathophysiologie der weiblichen Kontinenz darlegen, zählen unter anderem die Beschreibung des intraabdominellen Druckraums und das Heraustreten des Blasenverschlussmechanismus aus dem Bauchraum durch Einhörning sowie die durch De Lancey publizierte Hängemattentheorie, die eine Fixation einer elastischen vorderen Vaginalwand als Hängematte der Harnröhre an den Levatorschenkeln und dem Arcus tendineus fascia pelvis beschreibt (Einhörning 1960; DeLancey 1990). Die Integraltheorie von Petros und Ulmsten ist eine der aktuellsten Hypothesen zur Physiologie der Harnkontinenz (Abb. 1, Petros und Ulmsten 1993). Sollte getrennt werden. Das eine bezieht sich auf die zugehörige Abbildung, das andere auf die Publikation der Therorie. Sie beschreibt einen an der distalen Urethra wirksamen Kontinenzmechanismus: das Widerlager durch die Ligg. pubourethralia. Beteiligt sind hieran die Faktoren: intakter Bandapparat des Beckens, (antagonistisch wirkende) Beckenbodenmuskulatur, elastische vordere Vaginalwand und ausreichender Urethraltonus. So können schematisch folgende Komponenten des Harnröhrenverschlusses bezeichnet werden: Harnröhrentonus Drucktransmission auf Blasenhals und proximale Urethra passive Drucktransmission Kontraktion der quergestreiften Sphinkter- und Beckenbodenmuskulatur aktive Drucktransmission Seite 4 von 10

5 Abb. 2 Zusammenwirken der Komponenten des Harnröhrenverschlusses bei intraabdomineller Drucksteigerung (Aus Schröter 2015) Abb. 3 a, b Integraltheorie nach Petros und Ulmsten (1993): a Intakter Bandapparat des Beckens und b der Beckenbodenmuskulatur (Aus Schröter 2015) Ursachen eines insuffizienten Harnröhrenverschlussmechanismus resultieren aus Defekten der 3 geschilderten Komponenten, wobei einzelne Defekte oder eine Kombination hierf ur verantwortlich sein können. Generell kann zwischen mechanischen und funktionellen Ursachen unterschieden werden (Abb. 2). 2.1 Intakter Bandapparat des Beckens und Beckenbodenmuskulatur An den Ligg. sacrouterinae sind die Zervix und somit auch die Vagina fixiert (Abb. 3). Diese Verbindung kann (z.b. nach Hysterektomie) beeinträchtigt sein, wobei es durch nicht ausreichende Fixation der Sakrouterinligamente zum Deszensus kommen kann. In Folge dessen kann es zu einer Tonusstörung im vorderen Kompartiment, also Blasenhals und Urethra kommen. Bei Belastung stellen die Ligg. pubourethralia ein Widerlager f ur die distale Urethra dar. Des Weiteren inserieren hieran Teile des M. pubo- Seite 5 von 10

6 Abb. 4 Integraltheorie nach Petros und Ulmsten (1993): elastische vordere Vaginalwand (Aus Schröter 2015) coccygeus, welcher als wichtiger Teil der Beckenbodenmuskulatur f ur die elastische Spannung des Beckenbodens sorgt. Die Kräfte wirken hierbei nach vorne und hinten, und auch gering nach unten. 2.2 Elastische vordere Vaginalwand Als eine Art Hängematte f ur die Harnröhre trägt die vordere Vaginalwand zum Blasenverschlussmechanismus bei (Abb. 4). Aus diesem Grund f uhren Veränderungen hinsichtlich der Elastizität der Vagina (z. B. durch Voroperationen, Östrogenmangel), zu einer Funktionsstörung des Kontinenzmechanismus. 2.3 Ausreichender Harnröhrentonus Das unterschiedliche Zusammenspiel einzelner anatomischer Strukturen und Abschnitte an der Harnröhre stellte Ulmsten funktionell im Drei-Komponenten-Mechanismus dar (Abb. 5). Hier wirken zum Harnröhrenverschluss glatte Muskulatur der Harnröhre, quergestreifte Muskulatur des Rhabdosphinkters und der östrogenabhängige Gefäßplexus der Harnröhre zusammen (Ulmsten 1985). Komponente 1: In Ruhe ubersteigt der Harnröhrenverschlussdruck den Blaseninnendruck durch das Zusammenspiel von glatter und quergestreifter Muskulatur, von kollagenen und elastischen Bindegewebsfaser sowie durch das submuköse Gefäßpolster. Komponente 2: Bei intraabdominaler Drucksteigerung, z. B. durch körperliche Betätigung, wird diese durch passive Transmission uber das prävesikale Fettgewebe auf die Blase ubertragen. Diese Druckerhöhung ubersteigt den Harnröhrenverschlussdruck in Ruhe deutlich. Komponente 3: Bei abrupter intraabdominaler Drucksteigerung durch Husten oder Niesen wird die quergestreifte Beckenbodenmuskulatur reflektorisch aktiviert. Diese Kontraktion f uhrt zu einem weiteren intraurethralen Druckaufbau. Voraussetzung sind eine intakte Muskulatur und Innervation. 2.4 Ursachen der Belastungsinkontinenz Eine Hypermobilität und somit Positionsverschiebung der Harnröhre bedingt eine reduzierte Drucktransmission kann zu einer Belastungsinkontinenz f uhren. Ursache kann ein defekter Aufhängeapparat Seite 6 von 10

7 Abb. 5 Integraltheorie nach Petros und Ulmsten (1993): ausreichender Urethraltonus (Aus Schröter 2015) von Blasenhals, Harnröhre und Vagina sein (Komponente 2). Zu unterscheiden sind hierbei 2 Arten von Defekten: Zum einen solche, welche ausschließlich die bindegewebige Fixation der Harnröhre am Schambein oder den der Vagina betreffen und zum vertikalen Deszensus mit und ohne Blasenhalsinsuffizienz f uhren. Zum anderen laterale Defekte, die sich auf weitere Bereiche des kleinen Beckens und deren Bindegewebsverhältnisse erstrecken, und Ursache eines rotatorischen Deszensus sein können. Bei den funktionellen Ursachen unterscheidet man Fehlfunktionen, welche die Harnröhre, den Sphinkter oder die ubrige Beckenbodenmuskulatur betreffen. Kennzeichnend f ur eine Harnröhrenhypotonie ist ein verminderter Harnröhrenverschlussdruck (Komponente 1). Hier besteht ein Defizit an a-adrenerger Stimulation uber den Sympathikus, z. B. durch eine Operation im kleinen Becken bedingt. Insbesondere bei neurologischen Störungen ist die erschlaffte Harnröhre als Ursache einer Belastungsinkontinenz bekannt. Ist die Harnröhrenhypotonie Folge einer wandstarren Harnröhre, z. B. durch Strahlentherapie, Traumata oder Tumorchirurgie, stellt dies f ur eine erfolgreiche Therapie einen sehr erschwerenden Faktor dar (Schröter 2015; Schumacher und Heidler 2012; Haferkamp et al. 2012). Bei der Hyporeaktivität der Sphinktermuskulatur kommt es bei körperlicher Belastung, wie z. B. beim Husten, Niesen und Lachen, zu einer verminderten reflektorischen Kontraktionsleistung der Beckenbodenmuskulatur (Komponente 3). Eine verminderte aktive Drucktransmission auf die Harnröhre mit einem reduzierten intraurethralen Druckaufbau kann bedingt sein durch eine Inaktivitätsatrophie. Dies bedeutet einen Muskelschwund durch Untätigkeit bzw. durch Fortfall der mit der Tätigkeit verbundenen Durchblutung und nervalen Steuerung. Häufig hat es die Patientin verlernt, adäquate Beckenbodenkontraktionen durchzuf uhren. Auch aus einer Traumatisierung des N. pudendus im Rahmen der Spontangeburt, insbesondere nach anästhesiologischer Pudendusblockade, kann eine verzögerte Reiz- ubermittlung und konsekutiv eine reduzierte Reflexantwort resultieren (Schröter 2015; Schumacher und Heidler 2012; Haferkamp et al. 2012). Seite 7 von 10

8 Bei der unwillk urlichen Harnröhrenrelaxierung handelt es sich um eine Funktionsstörung, deren Pathophysiologie bisher nicht endg ultig geklärt ist. Klinisch kommt es während der F ullphase der Harnblase durch Relaxierung der Harnröhre zum Urinverlust, der weder durch eine Detrusor uberaktivität, noch durch einen erhöhten intraabdominellen Druck zu erklären ist. Sie stellt eine sehr seltene Situation dar und bedarf weiterer wissenschaftlicher Abklärung (Schröter 2015; Schumacher und Heidler 2012; Haferkamp et al. 2012). " Cave Um eine auf den jeweiligen Defekt gerichtete Therapiemaßnahme einzusetzen, ist eine Beurteilung aller 3 Komponenten des Harnröhrenverschlussmechanismus notwendig. 2.5 Ursachen der Dranginkontinenz Eine Blasenhypersensitivität basiert auf einem vermehrten Anfluten sensorischer Reize (verstärkte Afferentierung) bzw. einer erniedrigten Reizschwelle der Blase. Folge ist das Symptom einer gesteigerten Blasenempfindung. Urodynamisch zeigen sich ein verfr uhter erster Harndrang und eine verminderte zystometrische Blasenkapazität. Daraus resultieren Symptome wie eine erhöhte Miktionsfrequenz, Nykturie und Pollakisurie. Eine tags und nachts gleich stark ausgeprägte Symptomatik deutet auf eine somatische Ursache hin. Bei sog. symptomatischer Drangsymptomatik kommen neben entz undlichen Blasenerkrankungen auch eine interstitielle Zystitis oder Radiozystitis sowie ein Carcinoma in situ in Betracht. Speziell beim postmenopausalen Östrogenmangel kann es durch lokale Atrophie zur Hypersensitivität kommen. Eine uberwiegende Tagessymptomatik kann auch auf eine psychogene Ursache hinweisen (Schröter 2015; Schumacher und Heidler 2012; Haferkamp et al. 2012). Die Detrusor uberaktivität kann je nach Ursache in eine neurogene oder nicht neurogene, auch idiopathische, Form unterteilt werden. Der nicht neurogenen Detrusor uberaktivität liegt keine definierte Ursache zugrunde. Sie ist urodynamisch dadurch charakterisiert, dass während der F ullungsphase der Blase unwillk urliche Detrusorkontraktionen auftreten, häufig begleitet von Harndranggef uhl. Diese Detrusorkontraktionen sind in Hinblick auf Häufigkeit, Intensität und Dauer nicht definiert und zeigen meist einen phasischen Verlauf. Kommt es bei Erreichen der häufig verminderten zystometrischen Blasenkapazität zur nicht verhinderbaren Blasenentleerung, wird dies als terminale Detrusor uberaktivität bezeichnet. Pathophysiologisch kommt es zur Detrusor uberaktivität, wenn ein Missverhältnis zwischen Stärke der afferenten Impulse und der zentralen Hemmung des Miktionsreflexes besteht (Schröter 2015; Schumacher und Heidler 2012; Haferkamp et al. 2012). Folgende Formen können unterschieden werden: Ein Defizit der zentralnervösen Hemmung auf den Miktionsreflex kann bei Erkrankungen des zentralen Nervensystems bzw. bei jeder Form der Hirnleistungsstörung entstehen und zu einer Detrusor uberaktivität f uhren. Eine gesteigerte Erregbarkeit des Detrusors kann zu einer nicht neurogenen Detrusor uberaktivität f uhren und durch anatomische oder funktionelle Veränderungen im Detrusor selbst verursacht werden. Vermehrte afferente Impulse können durch Reizzustände an Blase und Harnröhre ohne erkennbare Pathologien zu einem Missverhältnis von stimulierenden und hemmenden Impulsen und in der Folge zur Überaktivität f uhren. 3 Zusammenfassung Standardisierte Terminologie zur Funktion des unteren Harntraktes von 2002 entsprechend der International Continence Society (ICS). Seite 8 von 10

9 Formen der Harninkontinenz: Belastungsinkontinenz Dranginkontinenz Mischharninkontinenz: Kombination von Belastungs- und Dranginkontinenz Neurogene Detrusor uberaktivität mit Harninkontinenz Inkontinenz bei chronischer Harnretention Extraurethrale Harninkontinenz Sonderformen Funktion der Harnblase: Harnspeicherung, Entleerung in größeren Portionen und Abständen Von entscheidender Bedeutung f ur die Speicherfunktion ist der Verschlussmechanismus der Harnröhre. Grundlagen der Harninkontinenz: intakte quergestreifte Muskulatur des Beckenbodens, intakte Nerven und Ligamente. Komponenten des Harnröhrenverschlusses: Harnröhrentonus Drucktransmission auf Blasenhals und proximale Urethra passive Drucktransmission Kontraktion der quergestreiften Sphinkter- und Beckenbodenmuskulatur - aktive Drucktransmission Harnröhrenhypermobilität bedingt eine reduzierte Drucktransmission und kann zur Belastungsinkontinenz f uhren. Ursache kann ein defekter Aufhängeapparat von Blasenhals, Harnröhre und Vagina sein. Funktionelle Ursachen: Fehlfunktionen von Harnröhre, Sphinkter oder ubriger Beckenbodenmuskulatur. Kennzeichnend f ur eine Harnröhrenhypotonie ist ein verminderter Harnröhrenverschlussdruck Bei Hyporeaktivität kommt es bei körperlicher Belastung zu verminderter reflektorischer Kontraktionsleistung der Beckenbodenmuskulatur. Blasenhypersensitivität basiert auf vermehrtem Anfluten sensorischer Reize bzw. einer erniedrigten Reizschwelle der Blase. Symptome: erhöhte Miktionsfrequenz, Nykturie, Pollakisurie. Detrusor uberaktivität bedeutet unwillk urliche Detrusorkontraktionen während der Blasenf ullung, häufig begleitet von Harndranggef uhl. Literatur Abrams P, Cardozo L, Fall M, Griffiths D, Rosier P, Ulmsten U, van Kerrebroeck P, Victor A, Wein A (2003) The standardisation of terminology of lower urinary tract function: report from the standardisation sub-committee of the International Continence Society. Urology 61:37 49 DeLancey JO (1990) Anatomy and physiology of urinary incontinence. Clin Obstet Gynecol 33: Einhörning G (1960) Simultaneous of intraurethral and intravesical pressure in women. Proc R Soc Med 53:1019 Haferkamp A, Palmtag H, Heidler H, Pelekanos C (2012) Spezielle Urodynamik der Frau. In: Schultz- Lampel D, Goepel M, Haferkamp A (Hrsg) Urodynamik. Springer-Verlag, Berlin/Heidelberg, S Heidler H, Wölk H, Jonas U (1979) Urethral closure mechanism under stress conditions. Eur Urol 5: Petros P, Ulmsten U (1993) An integral theory and its method for the diagnosis and management of female urinary incontinence. Scand J Urol Nephrol Suppl 153:1 93 Seite 9 von 10

10 Schröter M (2015) Pathophysiologie der Harninkontinenz und des Deszensus. In: Hofmann R, Wagner U (Hrsg) Inkontinenz- und Deszensuschirurgie der Frau. Springer-Verlag, Berlin/Heidelberg, S 9 12 Schumacher S, Heidler H (2012) Funktionsstörungen des unteren Harntraktes. In: Schultz-Lampel D, Goepel M, Haferkamp A (Hrsg) Urodynamik. Springer-Verlag, Berlin/Heidelberg, S Ulmsten U (1985) Physiologie der Inkontinenz und Pathophysiologie der Streßinkontinenz. Gynäkol Rdsch 25(Suppl 3):1 Seite 10 von 10