- Parasympathikus - Sommersemester 2010
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- Markus Klein
- vor 7 Jahren
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1 - Parasympathikus - Sommersemester 2010
2 Lernziele - Aufbau und Funktion des parasympathischen Nervensystems - Kenntnis der Rezeptortypen - pharmakologische Interventionmöglichkeiten: - Substanzklassen - Indikationen - Nebenwirkungen
3 Parasympathikus Sympathikus Nikotin Ganglienblocker Acetylcholin 1. Neuron nikotinische Rezeptoren Acetylcholin Nikotin Ganglienblocker 2. Neuron Adrenalin Parasympathomimetika Parasympatholytika Acetylcholin Noradrenalin Sympathomimetika Sympatholytika muskarinische Rezeptoren adrenerge Rezeptoren
4 Acetylcholin (Ach) - Synthese und Abbau Cholin Cholin Cholinacetyltransferase Acetylcholin (Ach) Ach-Esterase, Butyrylcholinesterase Acetat Acetat
5 Hydrolyse von ACh zu Cholin in < 1 ms Cholin x schwächer wirksam als ACh AP [Ca 2+ ] i Cholin Ac-CoA ACh ACh Cholin AChE ACh R AChE
6 Acetylcholin-Rezeptoren 1. Nikotinische ACh-Rezeptoren (Ligand-gesteuerte Ionenkanäle) a) neuronaler Typ N N (2. symp. und parasymp. Ganglion ) b) muskulärer Typ N M (Motorische Endplatte der Skelettmuskulatur) 2. Muskarinische ACh-Rezeptoren (G-Protein gekoppelte Rezeptoren) Rezeptoren M1-5 (auf den parasympathisch innervierten Endorganen und im ZNS) M1-Rezeptoren (Gq11) M2-Rezeptoren (Gi, 0) M3-Rezeptoren (Gq11) Lokalisation Nerven, Magen Herz SMC, Drüsen, EC Magen, Blase Signaltransduktion IP3, DAG (PLC) Kaliumkanäle camp IP3, DAG (PLC) Funktion Erregung neg. chronotrop Kontraktion, Sekretion
7 Parasympathikus Miosis Erregung neg. chronotrop neg. dromotrop neg. inotrop (Vorhof) Verengung Säuresekretion Frequenz- und Tonussteigerung Tonussteigerung Erweiterung Blutgefäße (Abb. aus Lüllmann, Mohr, 15.Auflage)
8 Aktionspotentiale Ionenkonzentrationen Membranpotential Sinusknoten Zeit Kalium Natrium Calcium Chlorid innen außen 155 mm 4 mm 10 mm 143 mm <0,1 μm 1,5 mm 8 mm 115 mm diastolische Depolarisation Parasympathikus
9 Parasympathikus: Acetyl-CoA Cholin CAT pharmakologische Intervention Botulinus-Toxin ACh ACh + CoA +/- (Hemicholinium) ACh AChE Cholin Acetat Rezeptor- -Agonisten und -Antagonisten M N Cholinesterase- Inhibitoren
10 Parasympathikus Sympathikus Nikotin Ganglienblocker Acetylcholin 1. Neuron nikotinische Rezeptoren Acetylcholin Nikotin Ganglienblocker 2. Neuron Adrenalin Parasympathomimetika Parasympatholytika Acetylcholin Noradrenalin Sympathomimetika Sympatholytika muskarinische Rezeptoren adrenerge Rezeptoren
11 Zielorgan Zielstruktur Effekt Herz Sinusknoten neg. chronotrop Vorhof AV-Knoten neg. inotrop neg. dromotrop Blutgefäße glatte Muskulatur Dilatation (indirekt) Bronchen glatte Muskulatur Kontraktion Magen-Darm Gallenblase, M. sphincter odii glatte Muskulatur, Drüsen Drüsen glatte Muskulatur Erhöhung der Motilität und Sekretion Sekretion Kontraktion Ureteren glatte Muskulatur Motilität Harnblase glatte Muskulatur Kontraktion des M. detrusor vesicae Auge M.sphincter pupillae Kontraktion, Miosis M.ciliaris Kontraktion, ACH Akkomodation Speicheldrüsen Schweißdrüsen ZNS Sekretion Sekretion M Weckreaktion, Tremor ACH M Konstriktion Wirkungen der der Parasympathomimetika Endothelzelle ecnos NO NO L-Arginin Citrullin NO Relaxation.
12 Parasympathomimetika Amantia muscaria Nicotiniana tabacum (aus Lüllmann, Mohr, 15.Auflage)
13 Parasympathomimetika 1. Direkte Parasympathomimetika Agonisten am muskarinischen und (nikotinischen) ACh-Rezeptor Substanzen Acetylcholin Carbachol (Doryl ) Bethanechol (Myocholine ) Pilocarpin (opthalmologische Anwendung) Indikationen: postoperative oder Arzneimittel-induz. Darm- und Blasenatonie supraventrikuläre paroxysmale Tachykardie Weitwinkelglaukom Nebenwirkungen Herzwirkung (Kontraind.: Herzinsuffizienz) Bronchokonstriktion (Kontraind.: Asthma) Miosis, Akkomodationsstörungen Übelkeit, Erbrechen, Durchfall... Cave: systemische Effekte nach Applikation von Augentropfen möglich!
14 Cholinesterase-Inhibitoren I. Nicht-veresternde Inhibitoren > kompetitive Hemmung Tacrin (ZNS) Donepezil (ZNS) Edrophonium (peripher) II. Carbamylierende Inhibitoren > Enzym wird regeneriert Physostigmin (ZNS) Rivastigmin (ZNS) Neostigmin (peripher) III. Phosphorylierende Inhibitoren = Alkylphosphate, Phosphorsäureester > irreversible Hemmung Regenerierung mit Obidoxim im Frühstadium möglich Später Alterung des Enzyms Parathion (E605)
15 2. indirekte Parasympathomimetika Parasympathomimetika ZNS-Gängigkeit Hemmung AChE Hemmung AChE + BChE a. ungeladen, ZNS-gängig Physostigmin Rivastigmin, Sarin, Parathion b. geladen, nicht ZNS-gängig Neostigmin, Pyridostigmin
16 Parasympathomimetika 2. indirekte Parasympathomimetika Hemmstoffe der Acetylcholinesterase Substanzen Indikationen: Physostigmin (Kalarbohne) (Anticholium ) Neostigmin (t 0, min) Pyridostigmin (Mestinon ) Distigmin (Ubretid ) Tacrin Donepezil (t 0,5 70 h) (Aricept ) Rivastigmin (Exelon ) Galantamin (Reminyl ) Antidot: anticholinerge Substanzen (Neuroleptika, Trizyklische Antidepressiva, Antihistaminika,...) postoperative oder Arzneimittel-induz. Darm- und Blasenatonie Weitwinkelglaukom Aufhebung der Wirkung von nichtdepolarisierenden Muskelrelaxantien (t 0,5!?) Myasthenia gravis Morbus Alzheimer Phosphorsäureester
17 Exkurs: Myasthenia gravis Autoimmunerkrankung mit Antikörpern gegen Nikotinrezeptoren der motorischen Endplatte kausale (?) Behandlung mit Immunsuppressiva symptomatische Behandlung durch Vermehrung des ACh- Angebots, v.a. durch nicht-zns-gängige Acetylcholinesterase-Hemmer wie Neostigmin sehr kurz wirksamer Acetylcholinesterase-Hemmer als Diagnostikum ist Edrophonium UAW und KI im wesentlichen wie Parasympatho-mimetika
18 Exkurs: M. Alzheimer Alzheimer-Demenz: Degeneration von Neuronen besonders cholinerge Neurone vom Nucleus basalis Meynert zur Großhirnrinde selektive Acetylcholinesterasehemmer haben mäßige Effekte auf kognitive Fähigkeiten bei leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Demenz UAW: v.a. Diarrhö, Übelkeit, Erbrechen, Muskelkrampf, Müdigkeit, Schlaflosigkeit KI: Sick-sinus-Syndrom, Ulcus, Asthma, Miktions-störungen, Komedikation mit NSAR, Narkose Stoffe: Tacrin, Donepezil, Rivastigmin
19 Parasympathomimetika 2. indirekte Parasympathomimetika Nebenwirkungen, Kontraindikationen und Interaktionen siehe direkte Parasympathomimetika bei Behandlung der Myasthenie evtl. Kombination mit atropinartigen Substanzen Wirkungsverstärkung von Succinylcholin und anderen Hemmern der neuromuskulären Übertragung (Aminoglykoside, Inhalationsnarkotika, Tetracycline, Lokalanästheitka)
20 Vergiftung mit Cholinesterase-Hemmern Vergiftungsgelegenheiten: Unfall, Suizid, Kampfstoffe Insektizide (z.b. E600 R, E605 R ) Kampfgase (z.b. Sarin) Therapie der Cholinesterasehemmer-Vergiftung Exposition unterbrechen (Achtung Resorption lipophiler Stoffe über die Haut!) Atmung sicherstellen Atropin (Hochdosistherapie!) Reaktivierungsversuch mit Obidoxim
21 Atropa belladonna Parasympatholytika weitere Nachtschattengewächse mit haluzinogenen (Hexensalben) Parasympatholytika: Datura Stramonium, Hyoscyamus niger (Bilsenkraut), Mandragora autumnalis, Datura suaveolens L-Hyoscyamin Atropin Scopolamin
22 Parasympatholytika Ább. Siehe Aktoris, Förstermann, Hofmann, Starke: Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie, Urban & Fischer, 9. Auflage, S. 153, Abb. 3.5
23 Parasympatholytika kompetitive Antagonisten am muskarinischen ACh-Rezeptor hohe Affinität keine intrinsische Aktivität Substanzen Indikationen: Atropin (Atropa belladonna) Scopolamin (Scopoderm ) N-Butylscopolamin (Buscopan ) Ipratropium (Itrop ) Tropicamid (Mydrum ), Cyclopentolat Antidot: Parasympathomimetika (Insektizide, Stigmine,... Kinetosen, Sedierung Spasmen glatter Muskulatur (Opiat-induziert) Asthma bronchiale / obstruktive Bronchitis Bradykarde Rhythmusstörungen (in Komb. mit herzwirksamen Glykosiden) Mydriatika Oxybutinin (Dridase ), Harn (Drang) inkontinenz Tolterodin (Detrusitol ) Pirenzepin (M 1 -selektiv) (Gastrozepin ) Magenulkus Trihexyphenidyl (Artane ) Morbus Parkinson Biperiden (t 0,5 70 h) (Akineton ) (zentrale, nicht parasympatholytische Wirkung)
24 parakrine Zellen Belegzellen (Parietalzellen) Cl - Gastrin Gastrinrezeptor M 1 Ach Histamin H 2 H 2 O + CO 2 HCO H + ATPase K + Kanikuli H + Cl - M 1 PG E1 PG E2 PGI2 EP 1 K + Cl - ACh ACh M 3 Vagus
25 Wirkungen der der Parasympatholytika Zielorgan Zielstruktur Effekt Herz Sinusknoten pos. Chronotrop Vorhof AV-Knoten pos. Inotrop pos. Dromotrop Blutgefäße glatte Muskulatur Kein Effekt Magen-Darm glatte Muskulatur Hemmung der Motilität, Sekretion Bronchen glatte Muskulatur Relaxation Gallenblase, M. sphincter odii Drüsen glatte Muskulatur Hemmung der Sekretion Relaxation Ureteren glatte Muskulatur Hemmung der Motilität Harnblase glatte Muskulatur Relaxation des M. detrusor vesicae Auge M.sphincter pupillae Relaxation, Miosis Speicheldrüsen Schweißdrüsen M.ciliaris Relaxation,Deakkomodation Hemung der Sekretion Hemmung der Sekretion ZNS Erregung oder Hemmung, günstige Effekte auf M. Parkinson
26 Parasympatholytika kompetitive Antagonisten am muskarinischen ACh-Rezeptor hohe Affinität keine intrinsische Aktivität Substanzen Indikationen: Atropin (Atropa belladonna) Scopolamin (Scopoderm ) N-Butylscopolamin (Buscopan ) Ipratropium (Itrop ) Tropicamid (Mydrum ), Cyclopentolat Antidot: Parasympathomimetika (Insektizide, Stigmine,... Kinetosen, Sedierung Spasmen glatter Muskulatur (Opiat-induziert) Asthma bronchiale / obstruktive Bronchitis Bradykarde Rhythmusstörungen (in Komb. mit herzwirksamen Glykosiden) Mydriatika Oxybutinin (Dridase ), Harn (Drang) inkontinenz Tolterodin (Detrusitol ) Pirenzepin (M 1 -selektiv) (Gastrozepin ) Magenulkus Trihexyphenidyl (Artane ) Morbus Parkinson Biperiden (t 0,5 70 h) (Akineton ) (zentrale, nicht parasympatholytische Wirkung)
27 Exkurs: Harninkontinenz Oxybutinin - Belastungsinkontinenz (Stressinkontinenz, Sphinkterinkontinenz, Beckenbodenschwäche) Blaseninnendruck>Sphinkter) - Dranginkontinenz (Urge-Inkontinenz) (überaktive Blasenwandmuskulatur) - Reflexinkontinez (RM-Schädigung)
28 Oxybutinin M3-Antagonist > M2-Antagonist Bioverfügbarkeit 6% Präsytemische Eliminierung auch in der Darmwand aktive Metabolite (N-Desethyloxybutinin) anticholinerge NW! (M1) hoher First pass-effekt M1 (ZNS, Speicheldrüsen) Retardierte Applikation (OROS, orally taken, osmotically driven) TTS (3,9 mg/tag, 2 TTS/Woche) Indikation (ab 5 Jahren) Pollakisurie (>8 Miktionen/24 h) Nykturie Imperativer Harndrang Inkontinenz Kontraindikation: Engwinkelglaukom
29 Darifenacin, Solifenacin Selektive M3-Antagonisten M3>>M2
30 Parasympatholytika andere Pharmaka mit atropinartiger-wirkung: Neuroleptika (Phenothiazine, Clozapin), Trizyclische Antidepressiva, Antihistaminika Nebenwirkungen Mundtrockenheit, trockene, heiße Haut Akkomodationsstörung, Photophobie, cave: Augeninnendruck! Tachykardie zentrale Wirkungen Mundtrockenheit Kontraindikationen Bradykardie-Tachykardie Glaukom Mydriasis, Lichtempfindlichkeit Prostatahyperplasie Schluck/Sprechbeschwerden KHK Darmatonie, Harnverhalt Ruhelosigkeit, Verwirrtheit, Atropin-Vergiftung (große therapeutische Breite) Halluzinationen Physostigmin Anstieg der Körpertemperatur Temperatur, Beatmung, Benzodiazepine Somnolenz, Atemlähmung
31 Parasympathikus Sympathikus Nikotin Ganglienblocker Acetylcholin 1. Neuron nikotinische Rezeptoren Acetylcholin Nikotin Ganglienblocker 2. Neuron Adrenalin Parasympathomimetika Parasympatholytika Acetylcholin Noradrenalin Sympathomimetika Sympatholytika muskarinische Rezeptoren adrenerge Rezeptoren
32 N CH 3 Ganglionäre Übertragung N Nikotin Erregung der ganglionären ACh-Rezeptoren (Teildepolarisation) Herabsetzung der Schwelle für die Auslösung eines AP (Frequenz der 2. Neurone (Sympathikus + Parasympathikus) nimmt zu) Vegetative Ganglien: Magensaftproduktion Darmtätigkeit Gefäßtonus Area postrema Erregung des Brechzentrums Nebennierenmark: Herzfrequenz peripherer Widerstand Glykogen- u. Fettabbau Hunger Hypophysenhinterlappen: Wasserausscheidung (Vasopressin (Adiuretin)) Zentrale Effekte Vigilanz Konzentration
33 Nikotin-Intoxikation (Tabakprodukte (1-2%), Insektizide) 3-6 gr Tabak = Dosis letalis für Erwachsene Ganglienblockade (Dauer-Depolarisation) Symptome: Übelkeit, Speichelfluß, Erbrechen, Diarrhoe Seh- und Hörstörungen, Bewußseinseintrübung RR, Krämpfe, Atemlähmung Therapie: Magenentleerung, Aktivkohle, Beatmung Ganglienblocker Trimetaphan (Antagonist am N-Rezeptor) Hexamethonium (Blockade des N-Rezeptor-Ionenkanals)
34 Parasympathikus Sympathikus Nikotin Ganglienblocker Acetylcholin 1. Neuron nikotinische Rezeptoren Acetylcholin Nikotin Ganglienblocker 2. Neuron Adrenalin Parasympathomimetika Parasympatholytika Acetylcholin Noradrenalin Sympathomimetika Sympatholytika muskarinische Rezeptoren adrenerge Rezeptoren
35 Motorische Endplatte Ach mot. Neuron Skelettmuskel neuromuskuläre Übertragung/ nikotinischer ACH-Rezeptor: Kontraktion
36 Muskelrelaxanzien depolarisierende Muskelrelaxanzien Suxamethonium = Succinylcholin Wirkdauer 5-10 min nicht-depolarisierende Muskelrelaxantien Alcuronium Vecuronium Pancuronium Wirkdauer ~60 min Atracurium Wirkdauer ~20 min, Hofmann-Eliminierung!
37 Muskelrelaxanzien Substanzen sind hydrophil, nur parenterale Gabe Wirkung = Lähmung bei vollem Bewußtsein Indikationen: Intubation, Bronchoskopie, OP, Elektrokrampftherapie, Tetanus Unerwünschte Wirkungen: Histaminfreisetzung Succinylcholin: Wirkung auf Ganglien und Muskarinrezeptoren (z.b. Sinusbradykardie) Muskelkater (Vor-Relaxierung mit nicht-depolarisierenden Relaxantien) Hyperkaliämie Erhöhter Augeninnendruck Maligne Hyperthermie
38 Pharmakologische Beeinflussung Hemmung der Transmittersynthese Hemmung der ACh- Speicherung Hemmung der Cholinaufnahme [Ca 2+ ] i Hemmung der ACh- Freisetzung Cholin Ac-CoA ACh ACh Hemmung/Stimulation der ACh-Rezeptoren Cholin Hemmung des ACh-Abbaus AChE ACh R AChE
39 Hemmung der ACh-Freisetzung durch Botulinusneurotoxin Ább. Siehe Aktoris, Förstermann, Hofmann, Starke: Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie, Urban & Fischer, 9. Auflage, S. 119, Abb. 2.3 Acetylcholin : Kontraktion der Skelettmuskulatur
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