Pharmakologie für Naturwissenschaftler SS Einführung: Neurotransmission
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- Catrin Lorenz
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1 Pharmakologie für Naturwissenschaftler SS 2016 Einführung: Neurotransmission Zentrale Neurotransmitter: GABA (Gamma-Aminobuttersäure) Serotonin (=5-HT), Noradrenalin Pharmaka: A: Sedativa B: Antidepressiva Klaus Resch Institut für Pharmakologie
2 Neurotransmitter Acetylcholin Nor-Adrenalin Dopamin Serotonin (5-HT ) Histamin Glutamat GABA ( -Aminobutyrat) Glycin Tachykinine Endogene Opioide ATP Adenosin Monoamine aus Aminosäuren Aminosäuren Peptide Purine
3 Neurotransmission: Struktur eines Neurons
4 Neurotransmission: Dendriten und Synapsen
5 Neurotransmission: Synapse
6 Synpapse bei motorischer Endplatte
7 Synapse: Freisetzung von Neurotransmittern
8 Stadien der Freisetzung von Neurotransmittern Thomas C.Südhoff Nature 375,65,(1995)
9 Sedativa / Hypnotika Sedativa / Hypnotika führen zu einer zentralen Dämpfung (=Verminderung der Vigilanz) Stufen der Vigilanzverminderung 1.-> Sedierung 2.->-> Schlaf 3.->->-> Narkose 4.->->->-> Koma 5.->->->->-> Atem-und Kreislauflähmung 1. Sedativa: rufen eine allgemeine Beruhigung hervor 2. Hypnotika: erzeugen Schlafzustand a) solche, die in höheren Dosen nicht narkotisch wirken b) solche, die in höheren Dosen Narkotika sind 3. Narkotika: erzeugen Narkose
10 Neurotransmitter des ZNS, die die Vigilanz beeinflussen Wichtigster erregender Neurotransmitter: Glutamat (Aspartat) beteiligt an: Vermittlung von Sinneswahrnehmungen Motorik Lernen Gedächtnis Wichtigster hemmender Neurotransmitter: GABA ( -Aminobuttersäure) vor allem: Neurotransmitter kurzer hemmender Interneurone in vielen Hirngebieten
11 GABA-erge Neurone Vorkommen: überall im ZNS ; besonders reich: Großhirnrinde Limbisches System Kleinhirn vor allem kurze, lokale Neurone oder Interneurone Funktionen: Hemmung neuronaler Aktivität, dadurch Dämpfung von ZNS- Funktionen
12 Synthese und Abbau von Glutamat und GABA
13 GABA-erges System ~40 % aller Synapsen des Gehirns sind GABA-erg Sie verhalten sich ähnlich wie monoaminerge Synapsen : - Speicherung von GABA in Vesikeln - Freisetzung auf elektrischen Reiz - Inaktivierung durch Wiederaufnahme und nachfolgende Metabolisierung GABA ist der Neurotransmitter von kurzen Interneuronen mit inhibitorischer (=dämpfender) Funktion GABA-Rezeptoren: GABA A -R.: GABA B -R.: Chlorid-Kanal > 2000 Rezeptor-Subtypen theoretisch möglich über G-Proteine an Ca 2+ -Kanal (öffnen) und K + -Kanal (schließen) gekoppelt
14
15 GABA-Rezeptor GABA
16 Sedativa/Hypnotika ohne narkotisierende Wirkung: Tranquilizer/Tranquilanzien (Ataraktika, Psychosedativa, Anxiolytika) 1. Benzodiazepin-Derivate 2. Benzodiazepin-artige Sedativa Zolpidem Zopiclon Bikalm Ximovan 3. L-Tryptophan 4. Viele pflanzliche Wirkstoffe aus: Baldrian (Valepotriate) Hopfen Johanniskraut Passionsblume 5. Niedrig dosierte Antipsychotika und Antidepressiva
17 Sedativa: Benzodiazepine
18 Einige Benzodiazepine und ihre Stoffwechselwege
19 Benzodiazepine binden an spezifische Bindungsstellen des GABA-Rezeptorkomplexes ( Benzodiazepin-Rezeptor oder ~Bindungsstelle) öffnen Chlorid-Kanal verstärken die GABA-Wirkung Wirkung der Benzodiazepine ist durch maximale GABA- Wirkung begrenzt! Dadurch ergeben sich folgende Wirkungen: Sedativ Hypnotisch Anxiolytisch Muskelrelaxierend antikonvulsiv(krampflösend) Benzodiazepine wirken nicht narkotisch
20 Benzodiazepine Alle Benzodiazepine wirken pharmakodynamisch gleich; Unterschiede bestehen in der Pharmakokinetik a) lang wirkend z.b. Diazepam Biol. Halbwertszeit* Hypnotische Dosis (Erw.) b) mittellang wirkend z.b. Oxazepam Biol. Halbwertszeit* Hypnotische Dosis (Erw.) c) kurz wirkend z.b. Midazolam Biol. Halbwertszeit* Hypnotische Dosis (Erw.) Valium 2-4 Tage 5-15mg/Tag Adumbran 8-12 Stunden mg/tag Dormicum 2-5 Stunden 0,125-0,25 mg/tag * einschließlich aktiver Metabolite
21 Benzodiazapine Indikationen: 1. Unruhe, Angst, Spannung, Gereiztheit 2. Psychiatrie: Kombination mit Antidepressiva: bes. bei ängstlich agitierten Depressionen 3. Schlafstörungen 4. Neurologie: Muskelverspannungen Krampfleiden 5. Bei sehr vielen Befindlichkeitsstörungen in Innerer Medizin, Kinderheilkunde, Gynäkologie, Geriatrie...
22 Benzodiazepine Unerwünschte Wirkungen: Müdigkeit,Schläfrigkeit, Konzentrationsschwäche Vorsicht: Hangover bei mittel- bis langwirkenden Benzodiazepinen Toxizität: 1. akut : (bisher kein Todesfall) Apathie Muskuläre Schwäche, Doppelbilder, Schwindel, Übelkeit Kopfschmerzen 2. chronisch Verstimmung!, Vergesslichkeit Delir, Krämpfe Paradox-Phänomene: z.b. Agitiertheit, Schlaflosigkeit Hauptproblem ist die Abhängigkeit; daher Einnahme nicht länger als 4 Wochen Patienten über 60 Jahre: bei Einnahme >3 Monate Risiko Alzheimer um 50% höher. Lange Nutzungsdauer, hohe Dosis oder langwirksame Benzodiazepine erhöhen besonders Alzheimer Risiko.
23 Depression Antidepressiva: Unselektive Monoamin-Wiederaufnahme- Hemmer Selektive Wiederaufnahme-Hemmer
24 Synthese von Noradrenalin= Norepinephrin
25 Abbau von Noradrenalin
26 Synthese von Serotonin (5-HT)
27 Adrenerge Synapsen Axon Synthese- Hemmung AS NT Aminosäure Synthese Neurotransmitter α 2 -AR- Antagonisten COMT MAO Abbau α 2 -AR Wiederaufnahme- Transporter Postsynaptischer Rezeptor Erregung Hemmung
28 Serotoninerge Synapsen Axon AS Aminosäure Synthese Partielle 5-HT 1A R- Antagonisten NT Neurotransmitter COMT MAO Abbau 5-HT 1A R Wiederaufnahme- Transporter Postsynaptischer Rezeptor Erregung Hemmung
29 5-HT-Rück-Transporter DAT Homologie mit Dopamin-Rück-Transporter NET Homologie mit Noradrenalin-Rück-Transporter
30 Depression 20 % aller Bewohner der westlichen Welt machen wenigstens eine depressive Episode durch 30 % davon sind behandlungsbedürftig Häufungen: Familiär 1,5 3-fach; Frauen 2-fach Genetik Keine einfache monogenetische Ursache 30
31 Affektive Erkrankungen (Affektive Psychosen) 1. Unipolare Erkrankungen Depressives Kranksein / Depressive Episoden 2. Bipolare Erkrankungen Manisch-depressive Erkrankung / Episoden Symptome müssen längere Zeit bestehen (mindestens 2 Wochen), sehr häufig Schlafstörungen
32 Depressive Episoden Symptomgruppen: 1. Stimmung und Verhalten Verlust von Freude, Motivation und Interesse Negative Selbstwahrnehmung, negatives Selbstwertgefühl (Grübelschleifen) Schuldgefühle, Pessimismus, Suizidgedanken, auch Wahn 2. Antriebsverminderung (auch-steigerung) Schweregefühl 3. Kognitive Funktionen Verlust von Konzentration niedrige Frustrationstoleranz vermindertes Erinnerungsvermögen 4. Vegetative Funktionen Schlafstörungen verminderte Libido Appetitstörungen, Gewichtsverlust 5. Somatisierung Kopfschmerz, Muskelverspannung
33 Affektive Psychosen (Depressives Kranksein, bipolare Psychosen etc.) Katecholamin-Hypothese Depressive Episoden beruhen auf einer funktionellen Unteraktivität des adrenergen und serotoninergen Systems in bestimmten Regionen des ZNS ; betroffen sind vor allem Kerne des Hippocampus Therapie: Antidepressiva Antidepressiva erhöhen die Konzentration von Monoamin-Neurotransmittern im synaptischen Spalt durch: a) Hemmung des Rücktransports(Wiederaufnahme) b) Hemmung des Abbaus c) Erhöhung der Synthese und Freisetzung
34 Antidepressiva Biochemische Effekte: Erhöhung der Konzentration von Neurotransmittern im Synaptischen Spalt Sehr schnell (Stunden) Klinische Effekte: Besserung der depressiven Symptome Langsam (mehrere Wochen)
35 Antidepressiva Die antidepressiven Effekte aller Antidepressiva beruhen (vor allem) auf einer gemeinsamen Wirkung auf die Neurotransmission: Erhöhung der Konzentration von monoaminergen Neurotransmittern im synaptischen Spalt Steigerung der Neurotransmission monoaminer Synapsen dadurch auch langfristig: Veränderungen der Genexpression, z.b. BDNF (brain- derived neurotrophic factor) Therapeutische Wirkung Desensitivierung von Neurotransmitter-Rezeptoren Verringerung von UAW
36 Depressives Kranksein (major depressive disorder, MDD) Pathologie: Atrophie pyramidaler Neurone im Hippocampus SSRI (und andere Wiederaufnahmehemmer) Stress P ERK1/2 MKP-1 p38mapk P CREB BDNF VEGF NPY?? Depression: MKP-1 ERK1/2 BDNF NPY VEGF CRE ATF2 MKP-1 Nervenzelle nach Duric et al. Nat. Med. 16, 1328 (2010), S. Akbarian and R. Davis Nat. Med.16, 1187 (2010)
37 Erhöhung der Konzentration von monoaminergen Neurotransmittern im synaptischen Spalt a) Nichtselektive Rückresorptions-Inhibitoren (NSMRI, für NA,5-HT,(DA)) Trizyklische Antidpressiva,z.B. Amitriptylin, Imipramin b) Selektive Serotonin-Rückresorptions-Inhibitoren (SSRI) z.b. Fluoxetin, Citalopram c) Selektive Noradrenalin-Rückresorptions-Inhibitoren (SNRI) z.b. Reboxetin d) Selektive Serotonin+Noradrenalin-Rückresorptions-Inhibitoren (SSNRI) z.b. Venlafaxin e) α 2 -Antagonisten: erhöhen NT-Ausschüttung z.b. Mirtazapin f) Hemmung des Monoamin-Neurotransmitter Abbaus: Monoaminoxidase- (MAO-) Hemmer z.b. Moclobemid, Tranylcypromin
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40 A: Trizyklische Antidepressiva Zusätzliche Wirkungen: vor allem verantwortlich für unerwünschte Wirkungen (UAW) a) Blockade muskarinischer Rezeptoren ( anticholinerge Wirkung ) Anticholinerges Syndrom (Mundtrockenheit, Sehstörung Miktionsstörungen, Herz-Rhythmusstörungen) b) Blockade zentraler Histamin H 1 -Rezeptoren Müdigkeit, Gewichtszunahme c) Blockade von α 1 -Rezeptoren Orthostatische Hypotonie d) Blockade von Na + -Kanälen im Herzen Herzrhythmusstörungen (Arrhythmien)
41 B: Selektive 5 HT-Wiederaufnahme-Hemmer Zusätzliche Wirkungen auf muskarinische Rezeptoren, H 1 -Rezeptoren, α 1 -Rezeptoren deutlich geringer; keine Wirkung auf Na + -Kanäle geringere entsprechende UAW UAW vor allem über 5-HT-Rezeptoren: Hemmung der DA-Freisetzung: Parkinson-Syndrom Hemmung von Reflexbögen im Rückenmark: Sexuelle Dysfunktionen Problem: Selektive 5-HT-Wiederaufnahme-Hemmer erhöhen Suizidalität nachgewiesen bei Kindern und Jugendlichen generell?
42 Einteilung der Antidepressiva in zwei Gruppen Sedierende Antidepressiva Amitriptylin Leicht bis stark aktivierende Antidepressiva Imipramin Citalopram* Fluoxetin* Moclobemid** Tranylcypromin** *Selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer **Monoaminoxidase (MAO)-Hemmer
43 Antidepressiva Unerwünschte Arzneimittel-Wirkungen mit Risikopotential: Zentrale UAW: je nach Wirk-Typ Müdigkeit; besonders sedierende Antidepressiva Schlafstörungen; bes. aktivierende Antidepressiva Erniedrigung der Schwelle für zerebrale Krampfanfälle wichtig besonders bei gehemmt depressiven Patienten: Antriebssteigerung erfolgt vor Stimmungsaufhellung Suizidgefahr!!! Therapie: Kombination mit Tranquillantien, bes. im Beginn der Therapie: Benzodiazepine
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