Psychopharmaka I: Sedativa/Hypnotika und Neuroleptika
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- Florian Brahms
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1 Psychopharmaka I: Sedativa/Hypnotika und Neuroleptika WS 2014/2015 Priv.-Doz. Dr. med. Niels Voigt Institut für Pharmakologie Medizinische Fakultät, Universität Duisburg-Essen
2 Kursplan
3 Universitätsklinikum Essen Tutorium Pharmakologie Von Studenten für Studenten Priv.-Doz. Dr. med. Niels Voigt Institut für Pharmakologie ( Essen, 22. Oktober 2014
4 Rahmenbedingungen Kleingruppenarbeit nach dem POL- Prinzip (max. 8 Studenten/Gruppe) 5 klinisch relevante Fallbeispiele ( Papierfälle ) Tutoren sind Studenten höherer klinischer Semester. Tutoren erhalten eine entsprechende Schulung und eine schriftliche Tutorenanleitung
5 Organisation 10 Termine (2 Termine/pro Fall) geplant 2 mal pro Woche, jeweils 90 min, alle 14 Tage Exakte Terminabsprache und Raumorganisation erfolgt durch den jeweiligen Tutor.
6 Teilnahmebedingungen Obwohl der Kurs fakultativ ist, sollten Studenten, die sich zum Tutorium angemeldet haben, regelmäßig daran teilnehmen. Ein unentschuldigtes Fehlen zu einem Termin führt zum Ausschluss vom gesamten Tutorium.
7 Themen Psychopharmaka Metabolisches Syndrom Infektionskrankheiten Drogenabusus Anästhesie Schmerztherapie
8 Beispiel So ein Wahnsinn
9 So ein Wahnsinn Blatt 1 Es ist gegen 02:00 Uhr morgens, als sich Detlef Blumenau (20 Jahre) gemeinsam mit seinen Freunden auf den Heimweg macht. Er ist gut drauf - wie schon lange nicht mehr. Er könnte die ganze Welt einreißen. Mindestens jedoch die Nacht durchmachen. Für ihn war der Abend ein voller Erfolg. Tolle Stimmung, coole Musik und klasse Mädchen. Es macht ihm deshalb auch nichts aus, seinen Freund Paul Walker (25 Jahre), der etwas abseits auf einem Bauernhof wohnt, nach Hause zu fahren. Dieser hatte sich mal wieder mit seiner Freundin Chris gestritten und sich danach "voll laufen" lassen. Außerdem könnte er auf dem Rückweg Manfred Pilz (23 Jahre) absetzen. Dem war es schon den ganzen Abend nicht besonders gut gegangen, beiläufig hatte er über innere Unruhe, flüchtige Angstzustände, Schwindelgefühl, Muskelkater und Schwäche in den Beinen geklagt. Wer weiß, was der schon wieder hat, ein Weichei war der ja schon immer, aber was soll`s. Bei regennasser Fahrbahn und schlechter Sicht gibt Detlef Gas. Was könnte ihn schon aufhalten. Er ist stolz auf sich und seinen BMW, den er gerade mit einem Kumpel etwas aufgemotzt hatte. Aus dem Radio dröhnt "I wish I could fly".
10 So ein Wahnsinn Blatt 2 In der Notaufnahme herrscht Hochbetrieb. Was war nur geschehen? Plötzlich grelles Licht von vorn! Detlef wollte noch ausweichen, bekam den Wagen aber nicht mehr unter Kontrolle. Dann ein heftiger Aufprall, Schreie und auf einmal war alles still
11 Tutorium Pharmakologie: Interessiert? Bitte melden Sie sich bis zum per Mail an: Da die Anzahl der Plätze limitiert ist, sollte die Mail eine kurze Begündung enthalten, warum Sie teilnehmen möchten.
12 Viel Spaß!
13 Lehrbücher Jetzt in der Bibliothek! Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie K. Aktories, U. Förstermann, F. B. Hofmann, K. Starke 10. überarbeitete Auflage, Elsevier Verlag (2009) 89,95
14 Lehrbücher Jetzt in der Bibliothek!
15 Psychopharmaka I: Sedativa/Hypnotika und Neuroleptika WS 2014/2015 Priv.-Doz. Dr. med. Niels Voigt Institut für Pharmakologie Medizinische Fakultät, Universität Duisburg-Essen
16 Psychopharmaka Klassische NL (Phenothiazine Butyrophenone) Atypische NL Lithium Neuroleptika (NL) Psychosen (Schizophrenie) Manie Affektive Störungen Depression Angstzustände Antidepressiva (AD) Wiederaufnahmehemmstoffe Trizyklische AD (TZA) Selektive Serotoninaufnahme -hemmer (SSRI) MAO-(A)-Hemmstoffe Anxiolytika (Tranquilizer) Benzodiazepine (BDZ)
17 Sedativa (Beruhigungsmittel) Schlafmittel u. Anxiolytika (=Tranquillantien) - Benzodiazepine (BDZ)
18 Wirkprofil der Benzodiazepine (BDZ) anxiolytisch sedativ/hypnotisch zentral muskelrelaxierend antikonvulsiv Dosis- Wirkungs- Beziehung nakotisch (Narkose und Amnesie nur bei i.v. Gabe lipophiler BDZ)
19 Wirkmechanismus der Benzodiazepine (BDZ) Limbisches System, Formatio reticularis inhibitorisches GABAerges Neuron
20 Wirkmechanismus der Benzodiazepine (BDZ) GABA-Induzierte Stromamplitude (%) Nicht-BDZ 0 Mit Diazepam BDZ z. B. Diazepam Ohne Diazepam Zolpidem Zopiclon GABA-Konzentration GABAerges Nervenende Limbisches System, Formatio reticularis inhibitorisches GABAerges Neuron erhöhen Affinität für GABA Reuptake GABA Flumazenil GABA + BDZ Barbiturate BDZ erhöhen Offenwahrscheinlichkeit (Frequenz) GABA A -Rezeptor Hyperpolarisation (verminderte Erregbarkeit)
21 Wirkqualitäten von Brotizolam, Pentobarbital und Zolpidem Barbiturat Pentobarbital 1 -GABA A -R Benzodiazepin Brotizolam 1 -GABA A -R 1 -GABA A -R Nicht-BDZ Zolpidem 1 -GABA A -R 1 -GABA A -R 2 -GABA A -R Lüllmann et al.: Taschenatlas der Pharmakologie 5. Aufl Mindestens 5 Subtypen an GABA A -Rezeptoren ( 1-5 ). Sedative Wirkung über 1 -GABA A - Rezeptor, anxiolytische über 2 -GABA A -Rezeptor. BDZ nicht-selektiv. Zolpidem auf 1 -GABA A -R.
22 Pharmakokinetik der BDZ Gleiches Wirkprofil aller BDZ Unterscheidung nur in den pharmakokinetischen Eigenschaften Alle BDZ werden in der Leber metabolisiert und über die Niere ausgeschieden Kurzwirksam Mittellangwirksam Schnelle Hydroxilierung zu inaktiven Metaboliten Midazolam Triazolam Glucuronidierung zu inaktiven Metaboliten Lorazepam Bromazepam Langwirksam Metabolisierung zu aktiven Metaboliten mit längerer HWZ Diazepam Lange HWZ der Muttersubstanz Nitrazepam
23 Pharmakokinetik der BDZ am Beispiel des Diazepam N-Demethylierung HWZ h 3-Hydroxy- lierung- HWZ h AKTIV AKTIV AKTIV =Nordiazepam Orale BV fast 100%, langsame Resorption bei Oxazepam. Nahezu kompletter Abbau in der Leber, d.h. bei Leberinsuffizienz (Alter) längere Wirkdauer CYP3A4 Oxazepamglucuronid Glucuronidierung HWZ 6-24 h -Glucuronsäure INAKTIV
24 Unerwünschte Arzneiwirkungen der BDZ Zentrale Dämpfung (cave Mischintoxikationen) Rebound-Insomnie hang over Abhängigkeitsentwicklung (meist psychisch, low-dose) Paradoxe Erregungszustände Floppy-Infant-Syndrom Müdigkeit, Benommenheit, eingeschränktes Reaktionsvermögen; Ataxie, Stürze (KI Myasthenie) Atemdepression bei schneller i.v. Gabe vermehrte Schlaflosigkeit und Alpträume bei Absetzen (bes. bei Kurzwirksamen) Tagessedation (bes. bei Langwirksamen) bei Absetzen vermehrte Angst u./o. Schlaflosigkeit (d.h. ausschleichen, Begrenzen der Therapiedauer) höhere Dosen bei älteren Patienten mit Zerebralsklerose Muskelschwäche mit Atemdepression u. Trinkschwäche
25 Interaktionen Pharmakodynamischer Agonismus: Substanzen mit sedierender und atemdepressiver Wirkung (Inhalations-Narkotika/Propofol, Alkohol, Opioide, ältere Antihistaminika, Barbiturate, Neuroleptika) CYP3A4-Inhibitoren: (Cimetidin, Diltiazem, Erythromycin, Clarithromycin, Itraconazol, Ketoconazol) Für Diazepam: Phenytoin und Barbiturate bewirken beschleunigten Diazepamabbau durch Enzyminduktion
26 Wirkung von Sedativa/Hypnotika auf Schlafqualitäten Schlafmittelwirkung (bes. BDZ) Schlafphasen NREM 2 REM u. NREM 4
27 Schlafmittel Narkose-Prämedikation Benzodiazepine (BDZ) Kurz Mittel Lang HWZ < 5-8 h h >20 h [Midazolam] Triazolam Brotizolam Lormetazepam [Lorazepam] [Oxazepam] Einschlaf Durchschlaf Anxiolytika Nicht-BDZ (BDZ Rezeptor Agonisten) Zopiclon HWZ 4-6 h Zolpidem HWZ ~2 h Zaleplon HWZ 1 h Diazepam (Nitrazepam) Reservepräparate bei BDZ-Unverträglickeit wie z.b. paradoxe Reaktionen Chloralhydrat Trichlorethanol (Clomethiazol) auch bei Alkoholdelir aber Atemdepression Toleranz hohes Risiko für phys. u. psych. Abhängigkeit Freiverkäuflich zentralwirksame H 1 -Rezeptor -antagonisten HWZ (h) Diphenhydramin 4-6 Doxylamin ~10 Probleme: anticholinerge Wirkung (evtl. Erregung bes. Kinder + Alte Menschen) Toleranzentwicklung Hierher auch das Rp Promethazin > 8 h (Atosil )
28 Neuroleptika Klassische NL (Phenothiazine Butyrophenone) Atypische NL Lithium Neuroleptika (NL) Psychosen (Schizophrenie) Manie Affektive Störungen Depression Angstzustände Antidepressiva (AD) Wiederaufnahmehemmstoffe Trizyklische AD (TZA) Selektive Serotoninaufnahme -hemmer (SSRI) MAO-(A)-Hemmstoffe Anxiolytika (Tranquilizer) Benzodiazepine (BDZ)
29 Symptome einer Schizophrenie: Wirkqualitäten von Neuroleptika 1. Beseitigung oder Abschwächung produktiver psychotischer Symptome (+) - Denkstörungen - Wahnideen - Halluzinationen Besonders hoch-potente Typische Neuroleptika 2. Abschwächung von Negativsymptomen schizophrener Erkrankungen (-) - Verarmung der Sprache - affektive Verflachung Besonders Atypische Neuroleptika - sozialer Rückzug - Apathie 3. Sedierung - psychomotorische Erregungszustände - affektive Spannung Niedrig-potente Typische sowie einige Atypische NL (oder hoch-potente NL plus Benzodiazepine)
30 Beziehung zwischen klinischer Wirksamkeit (Tagesdosis) und Affinität zum Dopamin-D 2 -Rezeptor von Neuroleptika (als D 2 -Antagonisten) Dopamin-D2-Rezeptoraffinität (Konzentration zur 50%igen Hemmung der Haloperidolbindung) niedrig hoch HOCH- Potent Niedrig- Potent niedrig hoch Durchschnittliche Tagesdosis (mg/tag)
31 Die 3 zentralen dopaminergen Systeme Parkinson Zu wenig DA Prolaktin-Sekretion Schizophrenie Zu viel DA
32 Synaptische Übertragung durch Dopamin
33 Zentrale antipsychotische & unerwünschte Wirkungen von Neuroleptika - Antagonismus an Dopaminrezeptoren Dopamin-Rezeptoren Dopamin-D 2 - Mesocortical, mesolimbisch - antipsychotisch (Plus-Symptomatik) - Area postrema (antiemetisch) - Nigrostriatal Parkinsonoid - Hypophysär Hyperprolaktinämie Zyklusstörungen, Gynäkomastie, Impotenz - Hypothalamus (Hypothermie)??? Dopamin-D 4 - antipsychotisch gegen Minus-Symptomatik??
34 Antipsychotische & unerwünschte Wirkungen von Neuroleptika: Wirkungsvielfalt da Antagonismus an verschiedenen Rezeptoren = dirty drugs Serotonin 5-HT 2A/2C - antipsychotisch gegen Minus-Symptomatik - Gewichtszunahme Noradrenalin 1 -Adrenerg - Hypotension - [zentrale Dämpfung] Histamin H 1 - [Sedation] - Krampfschwelle gesenkt - Gewichtszunahme Acetylcholin Muskarin - trockener Mund, Tachycardie
35 Wirkprofile Typischer Neuroleptika Sedative Wirkung H 1 -Block Promethazin* Levomepromazin* Chlorpromazin* Vegetative Störungen (bes. anticholinerg) NL- Potenz 0,5 1,0 M-Block D 2 -Block D 2 -Block 1 -Block Perphenazin* 10 Antipsychotische Wirkung Pimozid Fluphenazin* Haloperidol Extrapyramidalmotorische Störungen 50 * Phenothiazin-Neuroleptika
36 Extrapyramidal-motorische Störungen (EPS) unter Neuroleptika Häufigkeit jeweils bis zu 20% Frühdyskinesie Parkinsonoid Akathisie Spätdyskinesie Beginn in erster Woche Woche Woche 3 Monate bis 3 Jahre Risiko- Hoch-potente Hoch-potente alle NL bes. typische NL faktoren typische NL typische NL hohe Dosen atyp. NL Dosissteigerung Dosissteigerung außer Clozapin Therapie - Anticholinergika - Dosisreduktion - Dosisreduktion - prophylaktisch - NL-Wechsel - NL-Wechsel niedrige Dosen - Anticholinergika - Betablocker - auf Clozapin - BDZ umsetzen
37 Kontrolle der Willkürmotorik Großhirnrinde motorischer Kortex Willkürmotorik Neostratium ACh GABA Thalamus Substantia nigra Dopamin Modifiziert nach Graefe et. al. Duale Reihe Pharmakologie und Toxikologie, 2011, Thieme, Deutschland
38 Extrapyramidal-motorische Störungen (EPS) unter Neuroleptika Häufigkeit jeweils bis zu 20% Frühdyskinesie Parkinsonoid Akathisie Spätdyskinesie Beginn in erster Woche Woche Woche 3 Monate bis 3 Jahre Risiko- Hoch-potente Hoch-potente alle NL bes. typische NL faktoren typische NL typische NL hohe Dosen atyp. NL Dosissteigerung Dosissteigerung außer Clozapin Therapie - Anticholinergika - Dosisreduktion - Dosisreduktion - prophylaktisch - NL-Wechsel - NL-Wechsel niedrige Dosen - Anticholinergika - Betablocker - auf Clozapin - BDZ umsetzen
39 Malignes neuroleptisches Syndrom Seltene, lebensbedrohliche Erkrankung als Folge einer NL-Therapie (meist innerhalb h) Symptome: Akinese Muskelrigidität Hyperthermie und autonome Funktionsstörung (Tachykardie, RR-Schwankungen) Therapie: NL absetzen intensivmedizinische Überwachung peripheres Muskelrelaxans Dantrolen BDZ Amantadin o. Bromocriptin
40 Unterschiede in den Dosis-Wirkungs-Beziehungen bei anti-psychotischen und extrapyramidal-motorischen Wirkungen zwischen typischen und atypischen Neuroleptika
41 Atypische Neuroleptika - wirken auf Plus- und auch auf Minus-Symptomatik - sind noch wirksam bei Therapie-Resistenz gegen typische Neuroleptika - führen seltener oder nicht zu extrapyramidalen Störungen (insb. zu Spätdyskinesien) - haben anderes Spektrum in der Rezeptor-Blockade als typische Neuroleptika Clozapin Olanzapin schwacher D 2 -Antagonist, stärkerer D 4 - und 5-HT 2A -Antagonist stark sedierend & anti-cholinerg, keine Spätdyskinesien Beachte: Agranulocytose (-2% - Blutbildkontrollen!!) starker 5-HT 2A -u. D 2 -Antagonist, deutliche vegetative Begleiterscheinungen Starke Gewichtszunahme!, EPS bei höheren Dosen Risperidon starker 5-HT 2A -Antagonist (5-HT 2A > 1 > D 2 >H 1 ; nicht-anticholinerg) Gewichtszunahme!!! EPS bei hohen Dosen!!! Aripiprazol D 2 -Partialagonist, 5-HT 2A -Antagonist; kaum vegetative Wirkungen, kann zu Übelkeit und Erbrechen führen
42 Vielen Dank
43 Psychopharmaka II: Therapie des Morbus Parkinson Antidepressiva WS 2014/2015 Priv.-Doz. Dr. med. Niels Voigt Institut für Pharmakologie Medizinische Fakultät, Universität Duisburg-Essen
44 Psychopharmaka Klassische NL (Phenothiazine Butyrophenone) Atypische NL Lithium Neuroleptika (NL) Psychosen (Schizophrenie) Manie Affektive Störungen Depression Angstzustände Antidepressiva (AD) Wiederaufnahmehemmstoffe Trizyklische AD (TZA) Selektive Serotoninaufnahme -hemmer (SSRI) MAO-(A)-Hemmstoffe Anxiolytika (Tranquilizer) Benzodiazepine (BDZ)
45 Morbus Parkinson wenn Du sie, die Gelähmten, Frierenden und Angespannten, ihre zitternden Glieder bewegen siehst, Kopf und Hände ohne Erlaubnis ihrer Seele, die mit all ihrer Kraft den Gliedern nicht zu verbieten vermag, zu zittern. (Leonardo da Vinci, )
46 Klinik der Schüttellähmung (Morbus Parkinson) Akinese Rigor Tremor Posturale Instabilität
47 Die 3 zentralen dopaminergen Systeme Parkinson Zu wenig DA Prolaktin-Sekretion Schizophrenie Zu viel DA
48 Ersatztherapie Lernziele Klinische Symptomatik und Pathophysiologie Antiparkinsonmittel Hemmung des Dopamin Abbaus Antagonisten Dopamin L Dopa COMT Hemmer MAO B Hemmer Anticholinergika NMDA Antagonisten D 2 Agonisten
49 Substitution von Dopamin? Problem: Dopamin kann die Blut Hirn Schranke nicht überwinden Keine Therapieoption
50 Möglichkeiten der Pharmakotherapie Ersatztherapie Hemmung des Dopamin Abbaus Antagonisten Dopamin L Dopa
51 Synthese und Abbau von Dopamin Decarboxylase Tyrosin L Dopa Dopamin
52 Therapie mit L Dopa Decarboxylase L Dopa Dopamin 95% Umwandlung in der Peripherie (HWZ: min) Unzureichende Wirkung im ZNS Periphere UAWs
53 Kombination von L Dopa und DDC Hemmer DDC Hemmer hemmen die Decarboxylase nur in der Peripherie: DDC L Dopa Dopamin DDC Hemmer passieren die Blut Hirn Schranke nicht!
54 UAWs: L Dopa Peripher: Hemmung der Darmperistaltik Vasodilatation Stimulation des Brechzentrums ZNS: Halluzination Schlaflosigkeit Unruhe
55 Fluktuationen der L Dopa Wirkung Nach durchschnittlich 5 Jahren kommt es zu einer Abnahme der Wirkung und Wirkdauer von L Dopa. Wirkungsschwankungen: z.b.: End of dose Freezing On Off Phänomene
56 Möglichkeiten der Pharmakotherapie Ersatztherapie Hemmung des Dopamin Abbaus Antagonisten Dopamin L Dopa D 2 Agonisten
57 Therapie mit D 2 Agonisten Weniger motorische Spätkomplikationen als unter L Dopa Typische UAWs der D 2 Aktivierung: Ergotamin Dervate Hypotonie Übelkeit, Erbrechen Halluzinationen Non Ergotamin Dervate Bromocriptin (Pravidel ) Cabergolin (Cabaseril ) Lisurid (Dopergin ) Piribedil (Clarium ) Apomorphin (Apo Go ) Rotigotin (Neupro ) UAWs der Ergotamin Derivate: Fibrose (retroperitoneal, pleural, Herzklappen)
58 Allgemeine Therapieempfehlungen Parkinson Patient < 70 Jahre ohne wesentliche Komorbidität: 1. Wahl ist Monotherapie mit Non-Ergotamin-Derivaten Parkinson Patient > 70 Jahre oder multimorbide Patienten 1. Wahl ist Monotherapie mit Levodopa
59 Möglichkeiten der Pharmakotherapie Ersatztherapie Hemmung des Dopamin Abbaus Antagonisten Dopamin MAO B Hemmer L Dopa D 2 Agonisten
60 Therapie mit MAO B Hemmern Irreversible Hemmung des Abbaus von Dopamin im ZNS Eigenschaften: Monotherapie nur in frühen Krankheitsstadien Reduk on der L Dopa Dosis Verbesserung der On off Symptomatik
61 Therapie mit MAO B Hemmer Selegilin (Movergan ) Schwach wirksames zu Amphetamin verstoffwechselt UAWs: Schlafstörungen, kardiovaskuläre Nebenwirkungen Rasagilin (Azilect ) Nicht zu Amphetaminen verstoffwechselt Weniger neuropsychatrische und kardiovaskuläre UAWs
62 Möglichkeiten der Pharmakotherapie Ersatztherapie Hemmung des Dopamin Abbaus Antagonisten Dopamin MAO B Hemmer L Dopa COMT Hemmer D 2 Agonisten
63 Therapie mit COMT Hemmung Hemmung des Abbaus von Dopamin Keine ausreichende Wirkung in der Monotherapie Indikation: Kombinationstherapie bei unzureichender L Dopa Wirkung bzw. End of Dose Phänomenen.
64 Präparate Tolcapon (Tasmar ) Wegen Hepatotoxizität zwischenzeitlich außer Handel ZNS-gängig Entacapon (Comtan ) Nicht ZNS-gängig?
65 COMT Hemmung in der Peripherie Steigerung des L Dopa Plasmaspiegels Reduktion von O Methyldopa (O Methyldopa hemmt kompetitiv die Aufnahme von L Dopa ins ZNS)
66 Möglichkeiten der Pharmakotherapie Ersatztherapie Hemmung des Dopamin Abbaus Antagonisten Dopamin L Dopa COMT Hemmer MAO B Hemmer Anticholinergika NMDA Antagonisten D 2 Agonisten
67 Kontrolle der Willkürmotorik Großhirnrinde Glu motorischer Kortex Willkürmotorik negative Rückkopplung Neostratium ACh GABA Thalamus Substantia nigra Dopamin Modifiziert nach Graefe et. al. Duale Reihe Pharmakologie und Toxikologie, 2011, Thieme, Deutschland
68 Therapie mit Anticholinergika Biperiden (Akineton ) Benzatropin (Cogentin ) Procyclidin (Osnervan ) Indikationen: Tremor, wenn Standarttherapie nicht ausreichend Bei Neuroleptika induzierten Parkinson Syndromen Anticholinerge UAWs: Peripher: Mundtrockenheit, Akkomodations und Miktionsstörungen, Obstipation, Tachykardie ZNS: Erregung, Halluzinationen Verschlechterung kognitiver Funktionen
69 Möglichkeiten der Pharmakotherapie Ersatztherapie Hemmung des Dopamin Abbaus Antagonisten Dopamin L Dopa COMT Hemmer MAO B Hemmer Anticholinergika NMDA Antagonisten D 2 Agonisten
70 Kontrolle der Willkürmotorik Großhirnrinde Glu motorischer Kortex Willkürmotorik negative Rückkopplung Neostratium ACh GABA Thalamus Substantia nigra Dopamin Modifiziert nach Graefe et. al. Duale Reihe Pharmakologie und Toxikologie, 2011, Thieme, Deutschland
71 Therapie mit NMDA Antagonisten Amantadin (PK Merz ) Virustatikum gegen Influenza A Dopamin Wiederaufnahmehemmung Hemmung cholinerger Übertragung Eigenschaften: Relativ geringe Wirksamkeit Schnelle Toleranzentwicklung Bupidin (Parkinsan ) M Rezeptoren Antagonist Indikationen: Amantadin ist als i.v. Formulierung zur Therapie der akinetische Krise geeignet. Anticholinerge UAWs: ZNS: Schlaflosigkeit, Unruhe, Verwirrtheit, Halluzinationen Gastrointestinal: Übelkeit, Mundtrockenheit Herz Kreislauf: QT Zeit Verlängerung
72 Ersatztherapie Lernziele Klinische Symptomatik und Pathophysiologie Antiparkinsonmittel Hemmung des Dopamin Abbaus Antagonisten Dopamin L Dopa COMT Hemmer MAO B Hemmer Anticholinergika NMDA Antagonisten D 2 Agonisten
73 Psychopharmaka Klassische NL (Phenothiazine Butyrophenone) Atypische NL Lithium Neuroleptika (NL) Psychosen (Schizophrenie) Manie Affektive Störungen Depression Angstzustände Antidepressiva (AD) Wiederaufnahmehemmstoffe Trizyklische AD (TZA) Selektive Serotoninaufnahme -hemmer (SSRI) MAO-(A)-Hemmstoffe Anxiolytika (Tranquilizer) Benzodiazepine (BDZ)
74 Robert Schumann ( ) 2. Sinfonie C-Dur: Adagio espressivo 2. Sinfonie C-Dur: Scherzo
75 Antidepressiva Depression (Kardinalsymptome: depressive Stimmung, Antriebsstörung, Verlust der Fähigkeit Freude zu empfinden (Anhedonie) Amin-Hypothese: primär zuwenig Serotonin (5-HT) u. /o. Noradrenalin (NA) Stimmung Antrieb Therapie Vermehrung von 5-HT und/oder NA im synaptischen Spalt durch a) Wiederaufnahmehemmung TZA, SSRI, SSNRI, SNRI b) Abbauhemmung MAO-Hemmstoffe (MAO A ) c) vermehrte Freisetzung präsynaptische 2 -Rezeptorblockade
76 Wirkmechanismen von Antidepressiva MAO-Hemmer MAO-A - Moclobemid MAO-A+B Tranylcypromin NA - Metabolite MAO-A NA NSMRI (TZA) Imipramin o. SSNRI Venlafaxin Duloxetin 5-HT - Metabolite 5-HT MAO-A - NAT SERT - MAO- Hemmer Mirtazapin NA SNRI Reboxetin SSRI Fluoxetin Citalopram 5-HT Mirtazapin Modifiziert nach Mutschler Arzneimittelwirkungen kompakt 2005
77 Einteilung der Antidepressiva Nicht Selektive Monoamin-Rückaufnahme-Inhibitoren (NSMRI) (Serotonin u. Noradrenalin Wiederaufnahe gehemmt mit vegetativen Begleitwirkungen) TZA - Imipramin, Desipramin, Amitriptylin Selektive Serotonin-Rückaufnahme-Inhibitoren (SSRI) (ohne vegetative Begleitwirkungen) - Fluoxetin, Citalopram Selektive Serotonin/Noradrenalin-Rückaufnahme-Inhibitoren (SSNRI) (ohne vegetative Begleitwirkungen) Venlafaxin, Duloxetin Selektive Noradrenalin-Rückaufnahme-Inhibitoren (SNRI) (ohne vegetative Begleitwirkungen) Reboxetin 2 -Adrenozeptor-Antagonisten Mirtazapin (H 1 -antagonistisch, 5-HT 2 -u. 5-HT 3 -antagonistisch) MAO-(A)-Hemmstoffe irreversibel Tranylcypromin (MAO-A + MAO-B) reversibel Moclobemid
78 Trizyklische Antidepressiva Imipramin: Amitryptylin: Desipramin: stimmungsaufhellend psychomotorisch ausgeglichen stimmungsaufhellend psychomotorisch dämpfend anxiolytisch (5-HT 2A - downregulation) sedativ, da H 1 -Blockade stimmungsaufhellend antriebssteigernd
79 Trizyklische Antidepressiva - UAW Periphere UAW: anticholinerg (Mundtrockenheit, Akkomodationsstörungen, Glaukomanfall, Obstipation, Miktionsstörungen, Tachykardie) Vergiftung ähnelt Atropin-Vergiftung 1 -Blockade (Orthostase, Tachykardie) chinidinartig (Erregungsleitungsstörungen) Vergiftung: AV-Block Zentrale UAW: H 1 -Blockade (Sedation) M-Rezeptorblockade (pharmakogenes Delir) Noradrenalin (Sympathikotonus sinkt, Orthostase) 5-HT 2A (Appetitssteigerung, Gewichtszunahme)
80 Selektive Wiederaufnahme Inhibitoren - UAW deutlich größere therapeutische Breite 5-HT 3 -Stimulation (Übelkeit GI-Störungen, Kopfschmerzen) Serotoninsyndrom (Hyperthermie, Hypertonie, Myoklonie, Verwirrtheit, Unruhe)
81 Selektive Wiederaufnahme Inhibitoren SSRI Citalopram/Fluoxetin: SNRI Reboxetin: SSNRI Venlafaxin: stimmungsaufhellend (antriebssteigernd) anxiolytisch (5-HT 2A - Downregulation) stimmungsaufhellend antriebssteigernd nicht anxiolytisch stimmungsaufhellend antriebssteigernd anxiolytisch
82 Einteilung der Antidepressiva Nicht Selektive Monoamin-Rückaufnahme-Inhibitoren (NSMRI) (Serotonin u. Noradrenalin Wiederaufnahe gehemmt mit vegetativen Begleitwirkungen) TZA - Imipramin, Desipramin, Amitriptylin Selektive Serotonin-Rückaufnahme-Inhibitoren (SSRI) (ohne vegetative Begleitwirkungen) - Fluoxetin, Citalopram Selektive Serotonin/Noradrenalin-Rückaufnahme-Inhibitoren (SSNRI) (ohne vegetative Begleitwirkungen) Venlafaxin, Duloxetin Selektive Noradrenalin-Rückaufnahme-Inhibitoren (SNRI) (ohne vegetative Begleitwirkungen) Reboxetin 2 -Adrenozeptor-Antagonisten Mirtazapin (H 1 -antagonistisch, 5-HT 2 -u. 5-HT 3 -antagonistisch) MAO-(A)-Hemmstoffe irreversibel Tranylcypromin (MAO-A + MAO-B) reversibel Moclobemid
83 Einteilung der Antidepressiva Nicht Selektive Monoamin-Rückaufnahme-Inhibitoren (NSMRI) (Serotonin u. Noradrenalin Wiederaufnahe gehemmt mit vegetativen Begleitwirkungen) TZA - Imipramin, Desipramin, Amitriptylin Selektive Serotonin-Rückaufnahme-Inhibitoren (SSRI) (ohne vegetative Begleitwirkungen) - Fluoxetin, Citalopram Selektive Serotonin/Noradrenalin-Rückaufnahme-Inhibitoren (SSNRI) (ohne vegetative Begleitwirkungen) Venlafaxin, Duloxetin Selektive Noradrenalin-Rückaufnahme-Inhibitoren (SNRI) (ohne vegetative Begleitwirkungen) Reboxetin 2 -Adrenozeptor-Antagonisten Mirtazapin (H 1 -antagonistisch, 5-HT 2 -u. 5-HT 3 -antagonistisch) MAO-(A)-Hemmstoffe irreversibel Tranylcypromin (MAO-A + MAO-B) reversibel Moclobemid (MAO A)
84 Monoaminoxidase-Inhibitoren - UAW Schwindel, Schlaflosigkeit, Agitiertheit Hypertensive-Krisen, Rhythmusstörungen
85 Phasenprophylaxe: Lithium-Salze Anwendung: Manie - Dämpfung der Erregbarkeit (nach 8-10 d) Prophylaxe (meist Latenz von 6-12 Monaten) rezidivierender manisch-depressiver Phasen PK: Blutspiegel 0,6-0,8 mm Prophylaxe, 1,0-1,2 mm gegen Manie Tagesdosis mm (enge ther. Breite) Steady-state (HWZ h) nach ca. 7 Tagen 1. Blutspiegelkontrolle Elimination prox. Tubulus wie Na + wenn Plasma Na + Li + (Diuretika) wenn Plasma Na + Li + (Kochsalzgabe) UAW: Feinschlägiger Tremor Übelkeit, Erbrechen Polyurie (ADH-Wirkung gestört) Durst, Polydipsie Gewichtszunahme Euthyreote Struma Muskelschwäche Abgeschlagenheit Intoxikation: (ab 2 mmol/l) (bes. bei Na + -Verarmung; Diuretika) Erbrechen, Durchfälle, Krampfanfälle, Koma
86 Vielen Dank
Block 2. Medikamentenkunde Teil 1. Übersicht Block 2. Psychopharmaka. Anxioly7ka Hypno7ka. An7depressiva. Phasenprophylak7ka. An7demen7va.
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