Nierenbeteiligung bei Multiplem Myelom, Das hämolytisch-urämische Syndrom, Die autosomal dominante polyzystische Nierenerkrankung, Harnwegsinfektionen

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1 Nierenbeteiligung bei Multiplem Myelom, Das hämolytisch-urämische Syndrom, Die autosomal dominante polyzystische Nierenerkrankung, Harnwegsinfektionen Hauptvorlesung Nephrologie , Gert Gabriëls

2 Nierenbeteiligung beim multiplen Myelom im Skript: Seite 34

3 Nierenbeteiligung bei Plasmozytom bei Diagnose bei ~ 50% der Patienten: Serum-Kreatinin erhöht bei ~ 19% der Patienten: Serum-Kreatinin > 2 mg/dl bei einigen Patienten Manifestation durch Niereninsuffizienz 1-Jahres-Überleben: Patienten Plasma-Kreatinin < 1,5 mg/dl 80% Patienten Plasma-Kreatinin > 2,3 mg/dl 50% Winearls C, KI 48: 1347, 1995

4 Besserung der Nierenerkrankung ist von prognostischem Wert Überleben in Abhängigkeit von Chemotherapie Behandelte n = 97 Unbehandelte n = 10 Überleben in Abhängigkeit von der Erholung der Nierenfunktion (88 bei Diagnose Dialysepflichtige; bei 15 Pat. erholte sich die Nierenfunktion) Haynes, 2010

5 Pathogenese

6 Leichtketten (LK) monoclonale Ig-Leichtketten (LK) (Bence Jones-Proteine) im Urin: MG von etwa 22,000 im Glomerulum frei filtriert von Zellen des proximalen Tubulus größtenteils resorbiert normal: pro Tag <30 mg LK ausgeschieden wenn Resorptionskapazität überschritten: 0,1- >20 g/d vom U-Stix nicht detektiert bei NI, blandem Urinsediment + neg. / mini-pos. Teststreifen: Sulphosalizyl-Säure-Zusatz / Immunelektrophorese

7 Abhängigkeit des Erkrankungstyps vom Leichtketten-Typ biochemische Charakteristika der LK-Typen: entscheidend für Nierenerkrankung Infusion von LK von Patienten bei Mäusen: Entstehung derselben Erkrankung Bildung hochmolekularer Aggregate: Bildung großer, laminierter Zylinder bei Myelomniere Ablagerung im Gewebe mit oder ohne Fibrillenbildung bei primärer Amyloidose / LK-Erkrankung klinisch: Beschränkung auf einen LK-Erkrankungstyp pro Patient

8 3 renale Manifestationsformen des MM I. Myelomniere: Histo: Tubulusschaden durch Leichtketten. Klinik: tubuläre Dysfunktion, (GFR-Abfall) II. III. Leichtketten-Nephropathie: Histo: Glomerulusschaden Klinik: glomeruläre Proteinurie, RR, NI AL-Amyloidose Komplikationen durch Ca ++, Hyperviskosität, Infektionen, KM-Applikation,

9 Hyperkalzämie beim Plasmozytom Sekretion der Zytokine Lymphotoxin und Interleukin-6 Knochenresorption [Ca ++ ] häufig: 15% der Patienten: [Ca ++ ] >2,8 mmol/l bei Diagnose [Ca ++ ] kann zu Nierenversagen beitragen durch renale Vasokonstriktion, intratubuläre Kalzium-Ablagerung Verstärkung der Toxizität durch filtrierte LK kann zu nephrogenem Diabetes insipidus führen [Ca ++ ] -induzierte ADH-Resistenz (Polyurie, Polydipsie) bei [Ca ++ ] / Volumendepletion: Gefahr des ANV durch NSAR

10 Myelomniere Pathogenese

11 intakte LK LK-Fragmente LK-Aggregate LK-Fragment-Ablagerung im Gewebe: in Glomerula (Tubuli) prox.tubulusschaden Ausscheidung intakter LK Fibrillenbildung keine Fibrillenbildung Verbindung mit Tamm-Horsfall-Protein AL-Amyloidose (v.a. bei λ-lk- Exkretion) LK- Nephropathie (v.a. bei κ-lk- Exkretion) Fanconi-Syndrom distale tubuläre Obstruktion = cast -Nephropathie = Myelomniere nephrotisches Syndrom / chronische Niereninsuffizienz renal-tubuläre Azidose renaler Phosphatverlust Hypophosphatämie Osteomalazie akutes Nierenversagen (chronische Niereninsuffizienz)

12 Myelomniere Pathogenese ANV oder CNV v.a. durch zwei Faktoren: Filtration von LK Tubulusschaden Zylinderbildung und Obstruktion (nur im distalen Nephron) Riesenzellreaktion Faktor der Zylinderbildung LK-Affinität zu THMP aus TAL Risikofaktoren: Dehydration (Fluss, [LK] ) UTD

13 tubuläre Funktionsstörung Zylinder-Bildung bei manchen Patienten nur gering ausgeprägt Grad der NI korrelliert besser mit Tubulusschaden und -Atrophie Reabsorption von LK kann tubuläre Lysosomenfunktion schädigen Wenn bei Schädigung des proximalen Tubulus LK-Reabsorption : mehr Leichtketten ins distale Nephron mehr Zylinder weniger NaCl reabsorbiert [NaCl] in Tubulusflüssigkeit Aggregation von LK mit lokal sezerniertem THMP Schleifendiuretika steigern Bildung von Zylindern über selben Weg Colchizin THPM-Bildung

14 AL-Amyloidose (λ) zirkulierende LK von Makrophagen aufgenommen / z.t. metabolisiert LK von Makrophagen sezerniert LK-Fragmente können präzipitieren als Kongo-Rot positive, ß-gefaltete Fibrillen dargestellt

15 AL-Amyloidose UTD

16 AL-Amyloidose (λ) zirkulierende LK von Makrophagen aufgenommen / z.t. metabolisiert LK von Makrophagen sezerniert LK-Fragmente können präzipitieren als Kongo-Rot positive, ß-gefaltete Fibrillen dargestellt LK-Nephropathie (κ) pathogenetisch ähnlich, jedoch bilden LK-Fragmente keine Fibrillen Depots: Kongo-Rot negativ. bei diesen Veränderungen: nephrotisches Syndrom, U-Stix: Protein +++ oder ++++ wg. Albuminurie bei glomerulärem Leck weniger: Nierenversagen wie bei Myelomniere.

17 LK-Nephropathie UTD

18 Therapie

19 ANV bei Plasmozytom keine Faktoren, anhand derer Besserung vorausgesagt werden kann ANV bei Myelomniere multifaktoriell bedingt LK-Toxizität für Tubuli und Obstruktion Hypovolämie Hyperkalzämie KM Therapie: intensive Hydrierung mit hypotonen Lösungen bei Hyperkalzämie: Schleifendiuretika bei LK-Produktion: Chemo Plasmapherese Dialyse Bei jedem dieser Verfahren bei 50 80%: Besserung der NI, auch wenn initial Dialysepflicht oft initial Kreatinin > 5 mg/dl, nach Therapie häufig < 2 mg/dl

20 Pävention der LK-Filtration / Obstruktion 2 Methoden in fast allen Fällen indiziert: - Chemo / Stammzell- oder KM-Transplantation - Verhinderung einer Volumendepletion / Volumenzufuhr: [LK] im Tubuluslumen [NaCl] in Tubulusflüssigkeit Flussrate um Ausfällen der LK zu verhindern Interaktion zw. LK und THMP aus TAL reduziert durch: Alkalinisierung des Urins Urin-pH >6,0 6,5 ( pi der LK) damit eigentl. positive LK neutral oder anionisch Interaktion zw. LK und stark anionischem THMP Vermeidung von Schleifendiuretika außer bei Hyperkalzämie durch Steigerung der [NaCl] in Tubulusflüssigkeit Förderung der Aggregation von LK und THMP Volumendepletion Urinfluss Gabe von Colchizin: Sekretion von THMP

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22 Das hämolytisch-urämische Syndrom im Skript: Seite 36

23 Fragmentozyten UTD

24 thrombotische Mikroangiopathie: Formen TTP / HUS Formen: HUS Kindesalter HUS Erwachsenenalter TTP (M. Moschcowitz) TTP / HUS familiäre Form Pathogenese: Infektion E.coli 0157:H7 (Verotoxin) Shigella dysenterica (Shigatoxin) aktivierte Neutrophile Medikamente (CyA, Mitomycin, Ticlopidin) Plasminogenaktivator Inhibitor 1 Mangel Plättcheninhib. autoimmunologisch: AK gegen vwf-cleaving protease vwf cleavingprotease Mangel genetisch determiniert: Faktor H-Mangel vwf cleavingprotease Mangel Organbtlg : Klinik: Mikroangiopathische hämolytische Anämie (LDH, Bili ind., Haptoglobin, Fragmentozyten) Thrombopenie, Purpura, Petechien, Blutung (selten) Infekt-Triggerung > 90 % akuter Beginn mit schwerem KH -Gefühl, Fieber Symptome: Fieber, Bauchschmerz hämorrhagische Colitis Neutrophilie ANV (reversibel) Hypertonie ANV (variabel) chronisch-rezidiv. Verwirrtheit Kopfschmerzen sensomotorische Sy. Krampfanfälle, Koma chronisch-rez. renale bzw.cerebrale Symptomatik chronisch rez.

25 TTP / HUS Nierenbiopsie z. Ausschluß einer RPGN: Intrakapillär glomerulär mutiple Thromben Ausgeprägte Gefäßvolumeneinengung durch subendotheliale Ablagerung von Fibrinthromben Cave: akute transfusionpflichtige Blutung nach Nierenpunktion

26 TTP / HUS Pathogenese Endothelschädigung Thrombozytenaktivierung Thrombozytenaggregation Thrombozytenverbrauch Intravaskuläre Thrombenbildung Hämolyse (shear stress) Occlusion v. Arteriolen und Kapillaren Organischämie /- nekrose

27 Infektion mit enterohämorrhagischen E. coli Stx: Shiga toxin Scheiring, 2008

28 TTP / HUS Pathogenese a disintegrin-like and metalloprotease with thrombospondin-1 repeats Yarranton, 2003

29 vwf-faden Nach Stimulation der Endothelzellen wird ein ca. 400 µm langer vwf-faden freigesetzt und an der luminalen Endothelzelloberfläche gebunden. Der vwf-faden bindet Thrombozyten unter Scherfluss. Schneider, 2008

30 Complement-System Teil der Abwehr von Mikroben Zipfel, 2006

31 TTP / HUS Therapie Plasmapherese (Austausch gegen FFP, kryoverarmtes FFP) Rationale: - Substitution vwf cleaving Protease - Elimination von abnormen vwf Multimeren - Elimination von Hemmantikörper gegen vwf cleaving Protease Indikation: - TTP, HUS EW-Form, atypisches HUS im Kindesalter, sek. Formen Plasmatransfusion Rationale: - Substitution vwf cleaving Protease Indikation: - Überbrückung bis zur Plasmapherese bhdl., Konsolidierungsphase Thrombozytenaggregationshemmer (ASS, Dipyridamol, Prostazyclin) Rationale: - Hemmung Thrombenbildung Indikation: - Recoveryphase, Remissionserhaltung (nicht gesichert) Steroide, Vincristin, Cyclophosphamid, Azathioprin Rationale: - Hemmung autoimmunologischer Prozesse Indikation: - chronisch relaptische Formen (nicht gesichert) Keine Thrombozytensubstitution - kontraindiziert!!

32 TTP / HUS Zusammenfassung 1. Thrombopenie, hämolytische Anämie und Fragmentozyten ohne weiteren Grund reichen für die Diagnose TMA und den Beginn eines empirischen Plasmaaustauschs. 2. TTP und HUS unterscheiden sich: TTP: an vwf-reiche Thromben and Plättchen D+HUS: Fibrin-reiche hyaline Thromben Congenitale TTP und erworbene idiopathische TTP: ADAMTS13 D+HUS: Shiga-toxin-producing E. coli D-HUS: Komplement-Dysregulation (Mutationen: Faktor H, MCP, Faktor I, Faktor B) 3. TTP: Identifizierung der Auto-AK gegen ADAMTS13 könnte Vorhersage zu Rezidiven und Prognose ermöglichen D-HUS: Identifizierung von Mutationen von Faktor H, MCP, Faktor I, Faktor B ist entscheidend für den Erfolg von Leber- oder Nierentransplantation

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34 Die Autosomal dominante polyzystische Nierenerkrankung im Skript: Seite 41

35 Nieren- Zysten

36 Nierenzysten häufig! Anamnese: Befund: Labor: Vorausgehend (4 Mo) grippaler Infekt mit Gliederschmerzen, Pharyngitis + Leistungsknick Thrombopenie, Kreatinin, Hyperbilirubinämie (zunächst rückläufig bei HA), neu aufgetretene Hypertonie seit 1Monat Inzidenz nimmt mit Alter zu, >70 Jahre: ca. 30% aller Menschen: einseitige ca. 14% aller Menschen: beidseitige Lidödeme, Anämie, RR 170/100 mmhg, neurologisch unauffällig Ultraschall: Nierenzysten: rund, scharf begrenzt, echofrei mit akzentuierten Rückwandreflexen V.a. thrombotische Mikroangiopathie mit akutem Nierenversagen DD rapid progressive Glomerulonephritis Symptome: normalerweise bei einer Nierenzyste: keine

37 zystische Nierenerkrankungen Condition Number Renal Cyst Age at Detection Distinguishing Features of Cysts Distribution Simple cysts Few Diffuse All ages Benign Acquired cystic disease Few to many Diffuse Adulthood Cyst development preceded by renal failure Tuberous sclerosis Few to many Diffuse All ages Renal angiomyolipomas; may be associated with dermatologic findings (adenoma sebaceum, café au lait patches), periungual fibroma, retinal hamartomas, or cardiac rhabdomyoma Autosomal recessive PKD Many Radial Often present at birth; Huge kidneys; associated with childhood in some cases congenital hepatic fibrosis Hereditary cystic diseases Few to many Medullary Childhood; adulthood in a Early renal failure; may be associated with with interstitial nephritis few cases retinitis pigmentosa, truncal cerebellar ataxia, or gout Grantham, 2008

38 Zysten- Nieren

39 Zystennieren Anamnese: Befund: Labor: Vorausgehend (4 Mo) grippaler Infekt mit Gliederschmerzen, Pharyngitis + Leistungsknick Thrombopenie, Kreatinin, Hyperbilirubinämie (zunächst rückläufig bei HA), neu aufgetretene Hypertonie seit 1Monat Autosomal dominante polyzystische Nierenerkrankung Lidödeme, Anämie, RR 170/100 mmhg, neurologisch unauffällig Inzidenz: ca. 10% aller Dialysepatienten terminale NI: im Alter von Jahren V.a. thrombotische Mikroangiopathie mit akutem Nierenversagen DD rapid progressive Glomerulonephritis

40 Autosomal dominante polyzystische Nierenerkrankung Anamnese: Befund: Labor: Vorausgehend (4 Mo) grippaler Infekt mit Gliederschmerzen, Pharyngitis + Leistungsknick Thrombopenie, Kreatinin, Hyperbilirubinämie (zunächst rückläufig bei HA), neu aufgetretene Hypertonie seit 1Monat Pathogenese: Mutationen im PKD1-Gen (Polycystin-1) (85%) und PKD2-Gen (Polycystin-2) (10-15%) Lidödeme, Anämie, RR 170/100 mmhg, neurologisch unauffällig bei Mutation im PKD2-Gen: generell milderer Verlauf Erkrankung meist erst um 70 Jahre Pathologie: Systemerkrankung: Zysten in Nieren, Leber und Pankreas, zerebrale Aneurysmen (4-10% aller Pat.), Herzklappenveränderungen (Mitralklappenprolaps, AI, MI), Kolondivertikel, Nabel- und Leistenbruch.

41 Erstmanifestationen und frühe Komplikationen Anamnese: Befund: Labor: Vorausgehend (4 Mo) grippaler Infekt mit Gliederschmerzen, Pharyngitis + Leistungsknick Thrombopenie, Kreatinin, Hyperbilirubinämie (zunächst rückläufig bei HA), neu aufgetretene Hypertonie seit 1Monat Mikro- oder Makrohämaturie (50 %) moderate Proteinurie rezidivierend Zysteninfektionen (< 1 g/d) Lidödeme, Anämie, RR 170/100 mmhg, neurologisch unauffällig arterielle Hypertonie (dann in 30 60% normale GFR) Abdominal-/Flankenschmerzen durch Kompression (60 %) mäßiggradige Polyurie

42 ADPKD: Diagnose Befund: Lidödeme, Anämie, RR 170/100 mmhg, neurologisch unauffällig OP: Leber- und Nierenzysten bei ADPKD

43 ADPKD: Diagnose

44 ADPKD: Symptome Initial: Hämaturie, Schmerzen, Einblutungen in Zysten, Harnwegsinfektionen, Nephrolithiasis, Hypertonie, Konzentrationsdefekt, mäßige Proteinurie, gelegentlich Polyglobulie Progrediente Nierenfunktionsverschlechterung Befund: Lidödeme, Anämie, RR 170/100 mmhg, neurologisch unauffällig Einschränkung der Nierenfunktion beginnt bei Nierengröße von 1l > 1,5 l: Abnahme der GFR ~4 5 ml/min/jahr terminale NI: i.d.r. ca. 10 Jahre nach Diagnose jährlicher GFR-Verlust: ca. 5 ml/min. bes. rasche Progredienz bei: früher Diagnose (< 30 Jahre), Männern, schlecht kontrollierter Hypertonie, Rauchen V.a. thrombotische > 4 SS, Makrohämaturie, Mikroangiopathie mit akutem Nierenversagen DD rapid progressive Glomerulonephritis Aneurysmenbltg. (plötzl. Kopfschmerz, Familie: zerebr. Blutgn.)

45 ADPKD: Diagnose einfach bei pos. Familienanamnese, Flankenschmerzen oder NI mult. bilateralen Zysten bds. bei ca % der Pat. mit ADPKD: keine positive Familienanamnese (Neumutation, NI im späten Alter) Befund: Lidödeme, Anämie, RR 170/100 mmhg, neurologisch unauffällig ADPKD sollte erwogen werden bei: 2 Zysten (uni- oder bilateral) < 30 Jahre 2 Zysten in jeder Niere in Lj. 4 in jeder Niere > 60 Jahre V.a. thrombotische Mikroangiopathie mit akutem Nierenversagen DD rapid progressive Glomerulonephritis

46 ADPKD: Diagnose

47 ADPKD: Diagnose

48 Zwei-Hit-Hypothese ADPKD-Patienten verfügen pro Zelle über ein gesundes und ein mutiertes Allel. Befund: Der heterozygote Zustand resultiert in einer normalen Tubulusgeometrie. In einer individuellen Zelle kommt es zur somatischen Inaktivierung des zweiten Allels. Diese Zelle verliert die Proliferationshemmung und bildet den Ausgangspunkt für eine neu entstehende Zyste. Lidödeme, Anämie, RR 170/100 mmhg, neurologisch unauffällig Kuehn, 2008

49 Zystenentstehung Befund: Lidödeme, Anämie, RR 170/100 mmhg, neurologisch unauffällig Grantham, 2008

50 ADPKD T1- und T2- gewichtete MR-Bilder Befund: Lidödeme, Anämie, RR 170/100 mmhg, neurologisch unauffällig Grantham, 2008

51 PKD1 / PKD2 Komplex Befund: Lidödeme, Anämie, RR 170/100 mmhg, neurologisch unauffällig

52 Lokalisation des Polycystin-Proteinkomplexes Zell-Matrix, Zell-Zell (Mitte) und Mechanosensorfunktion Boletta, 2003

53 Regulation der mtor-aktivität durch PC1 und Defekt bei ADPKD Befund: Lidödeme, Anämie, RR 170/100 mmhg, neurologisch unauffällig Boletta, 2003

54 ADPKD: Therapie Bisher keine kausale Therapie möglich. Prophylaxe des Progresses: Einstellung einer Hypertonie, kochsalzarme Diät Befund: Lidödeme, Anämie, RR 170/100 mmhg, neurologisch unauffällig rechtzeitige Diagnose von Komplikationen zerebrale Aneurysmata Zystenblutung bzw. infektionen Zysten: meist keine Verbindung mit Harnwegen Zysteninfekt mit sterilem Urin HWI: typisch: E. coli und andere gram negative manche Antibiotika, insbes. Aminoglykoside: penetrieren schlecht in Zysten V.a. thrombotische Mikroangiopathie mit akutem Nierenversagen DD rapid progressive Glomerulonephritis

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56 Harnwegsinfektionen im Skript: Seite 72

57 Definition akute und chronische Entzündungsprozesse im Bereich der ableitenden Harnwege und/oder der Niere. Diagnose Klinik (+ Ausschluß Vaginitis) ± Bakteriurie (Gramfärbung oder >103 cfu/ml) ± Leukozyturie >5 (10) Leukozyten/µl in ca. 15% der Fälle keine Bakterien nachweisbar

58 Inzidenz/ Prävalenz häufigste Infektionskrankheit des Menschen Lebenszeitprävalenz: Frauen: bis 50% Männer: ca. 5%A

59 Inzidenz/ Prävalenz Kuhlmann, 2003

60 Fallbeispiel typische Anamnese 22j, ansonsten gesunde Patientin seit dem Wochenende häufiges und schmerzhaftes Wasserlassen kein Fieber, keine Flankenschmerzen, kein blutiger Urin aber der Urin riecht übel seit 2 Wochen neuer Freund/Sexualpartner Dysurie: unangenehme, erschwerte oder schmerzhafte Miktion Pollakisurie: häufiges Lassen kleiner Mengen, Gesamtmenge unverändert Hämaturie: >3 Erythrozyten/µlA

61 HWI - Klinik Dysurie / suprapubische Schmerzen Blasentenesmen Pollakisurie übelriechender, trüber Urin Ein HWI ist im imperativer Harndrang Mittel 6 Tage neuaufgetretene Inkontinenz symptomatisch Fieber urethraler Ausfluß Hämaturie Schüttelfrost druckdolentes Nierenlager/ Flankenschmerzen/ Rückenschmerzen Übelkeit

62 Differentialdiagnose: Dysurie DD der Dysurie bei der Frau: - Zystitis / Pyelonephritis - Urethritis - Vaginitis DD der Dysurie beim Mann: - Zystitis / Pyelonephritis - Urethritis - Akute Prostatitis - Chronische (a)bakterielle Prostatitis

63 Einteilung nach Anatomie bzw. Syndrom unkomplizierter HWI versus komplizierter HWI bei gestörter Urodynamik oder relevanten Begleitumständen

64 Komplizierende Faktoren anatomische Veränderungen funktionelle Veränderungen

65 Einteilung nach erstem oder erneutem Auftreten de novo Infektion versus rekurrente HWI

66 Einteilung nach erstem oder erneutem Auftreten de novo Infektion versus rekurrente HWI a) Relapse: Erreger persistierte in den Harnwegen; Infektion mit gleichem Erreger < 2 Wochen nach Therapieende b) Reinfektion: Neuinfektion (gleicher oder anderer Keim) > 2 Wochen nach Therapieen

67 Pathogenese des HWI 3 Infektionswege a) Bakterien aszendieren aus der Perinanalregion via Urethra in die Blase selten: b) hämatogene Infektion der Niere c) per continuitatem (z.b. bei enteralen/ vaginalen Fisteln)A

68 Hauptinfektionsweg Bakterien aszendieren aus der Perinanalregion via Urethra in die Blase Warum sind Männer relativ geschützt? - größere Entfernung des Meatus urethrae vom Anus - trockeneres Umfeld an der Harnröhrenöffnung - längere Harnröhre - antibakterielle Aktivität des Prostatasekrets

69 Pathogenese des HWI Virulenzfaktoren - Adhäsine - Toxine - Biofilm - Urease Verhaltensfaktoren - Geschlechtsverkehr - Spermizide - Diaphragma Wirtsfaktoren Anatomische Abnormitäten - Reflux - Urethra-Anus Distanz - Fisteln Funktionelle Abnormitäten - Inkontinenz - Restharn Genetische/Immunologische - Immundefizienz - Blutgruppen-Sekretorstatus Hormonell - Schwangerschaft - Post-Menopause

70 Welche Spezies findet man? E. coli häufigster Erreger, 60-80% HWI (ARESC Daten BRD) Staphylococcus saprophyticus 4 % Proteus 5% - assoziiert mit Steinbildung Klebsiella 3% - Multiresistenz Enterococcus 5% Pseudomonas 1-7% - nosokomiale HWI, Multiresistenz Candida nach Antibiotikagabe, bei Immunsupprimierten, Katheterassoziierte HWI: ca. 21%

71 nosokomiale Infektion CDC-Definition 2008 Bedingungen für das Vorliegen einer nosokomialen Infektion: 1) Als Reaktion auf das Vorhandensein von Mikroorganismen oder ihrer Toxine liegen lokale oder systemische Infektionszeichen vor. 2) Es dürfen keine Hinweise existieren, dass die Infektion bereits bei der Aufnahme in das Krankenhaus vorhanden oder in der Inkubationsphase war. Infektionen, die während des Krankenhausaufenthaltes erworben sind und erst nach Entlassung evident werden, gelten ebenfalls als nosokomial.

72 Teststreifen A Leukozyten Nitrit* ph Eiweiß Glukose Ketone Urobilinogen Bilirubin Blut Hämoglobin *Nitrit: gram. neg. wandeln Nitrat in Nitrit um 90% Spezifität, 30% Sensitivität

73 Kontamination mehr als 2 Spezies sind verdächtig! Menstruationsblut reichlich Plattenepithelien zulange Lagerzeiten/ Mangelhafte Kühlung Konsequenz Eine HWI-Fehldiagnose kann u.u. Konsequenzen nach sich ziehen: nicht-indizierte Antibiose (häufig) unwirksame Therapie wegen falscher Antibiotikumwahl Nebenwirkungen gefährlich: Verschleierung der wirklichen Diagnose

74 Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit! Haben Sie Fragen? Prof. Dr. Gert Gabriëls Medizinische Klinik und Poliklinik D, UKM Albert-Schweitzer-Straße Münster Tel.: / gabrie@uni-muenster.de