Akutes Nierenversagen (ANV AKI) Definition. ANV oder CNV? Unterschiede Serumkreatinin steigt erst bei 50%- iger Reduktion der GFR!

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1 (ANV AKI) Definition Plötzlicher Ausfall der exkretorischen Funktion beider Nieren endokrine Funktion in der Regel noch voll erhalten Jeder 3. Intensivpatient hat definitionsgemäß ein ANV Häufigstes Organversagen überhaupt Anamnese ANV oder CNV? Unterschiede Serumkreatinin steigt erst bei 50%- iger Reduktion der GFR! Harnstoff Kreatinin - Kreatininsequenz - Familie - APKD? - Eigene - Infekte? Urin - Sediment - Protein - Erythrozyten - Leukozyten Ernährung Muskelmasse endogene Kreatininclearance Sonstiges Labor Hämoglobin - Calcium Hb Hb o.b. Ca Ca o.b. Kalium - Bicarbonat Harnstoff:Kreatinin (mg%) Gesund : = 15:1 Kachexie : > 20:1 Anorexie : < 10:1 CNV ANV Ursachen Schock EABV Großgefäßprobleme Medikamente Kleingefäßprobleme 1

2 Einteilung - Pathophysiologie Störung der Autoregulation (PGE2; Noradrenalin und Angiotensin II) Auswaschung des Interstitiums (back leak) = Isosthenurie Tubuläre Obstruktion = Leichtketten; Myoglobin; Hämoglobin Abklärung einer akuten Niereninsuffizienz Prärenal? Renal? Postrenal? Sediment o.b. Proteinstix + Proteinstix - Glomerulär vaskulär Nierenarterien stenose (NAST) nicht glomerulär tubulär Sono! nephrotisch glom-prot. >3,5g/d Erythrozyten nephritisch glom.prot. <3,5g/d Erythrozyten Tubulotoxisch Interst.Nephritis Postischämisch/toxisch Epithelzellen bakteriell Leukos = PN Medikamente - Viren Eos.im Harn =Arzneimittel Einteilung der Stadien AKI (Acute Kidney Injury ab 2013) AKI RIFLE Kreatinin Diurese 1 Risk x 1,5 2 Injury x 2 3 Failure x 3 6h < 0,5ml/kg/h 12h< 0,5ml/kg/h 24h < 0,3 ml/kg/h Loss > 4 Wochen Dialyse ESRD >3 Monate Dialyse (Terminal) 2

3 Kontrastmittel und Niere Als Beispiel eines ANV bzw. AKI Es muß eigentlich keine Bruchlandung geben Diabetes und Kontrastmittel Risikogruppen Patientengruppe Inzidenz Normale Nierenfunktion < 2% Vorbestehende NI: 1,5-4mg% 4-11% Vorbestehende NI: 1,5-4mg% und D.m. 9-38% Vorbestehende NI: 4-5mg% und D.m. 50% Diabetes mellitus ohne Niereninsuffizienz 8-18% Prädisponierende Faktoren Diabetes mellitus Niereninsuffizienz Dehydratation Reduziertes EABV -Leberzirrhose -Nephrotisches Syndrom -Niedriges HZV NSAR ACE- H & AT 1-RB Plasmozytom Myoglobin Hämoglobin Kontrastmittel Endothelin PGE 2 + PGI 2 Vasokonstriktion Osmolarität Ery-Sludging O 2- Radikale Renale Ischämie Tubulotoxizität Mg - Mangel Tubulusnekrose 3

4 Kontrastmittel und ANV prärenal oder renal? Prärenal = Tubulus o.b. Renal = Tubulus defekt Fraktionelle Natriumexkretion Urin - Na Plasma - Kreatinin Urin - Kreatinin Plasma - Na <1 >1 Kontrastmittel z.b. Aminoglykoside Effect of saline, mannitol and furosemide on acute decreases in renal function induced by radiocontrast agents Solomon,R. et.al. NEJM 331(1994), 1416 Kontrastmittel Therapie 0,45% NaCl Also Diuretika zum Schutz der Niere vor ANV sind schlecht 4

5 Prevention of radiographic-contrast-agent-induced reductions in renal function by acetylcysteine Tepel,M. et.al. NEJM 343(2000), Tag 2 x 600 mg N-Azetylcystein p.os. 12 Stunden vor KM 0,45% NaCl mit 1ml/kg KG/h. 2. Tag 2 x 600 mg N-Azetylcystein p.os. 12 Stunden nach KM 0,45% NaCl mit 1ml/kg KG/h. Kontrastmittel N - Azetylcystein Kontrastmittel praktische Hinweise Ist die Diagnostik notwendig? Kontrastmitteleinsparung (CO 2, MRT) und nichtionische KM Cave osmotische Diurese (Diabetes, parenterale Ernährung) NSAR und ACE H; Sartane absetzen (falls möglich, 24 Stunden vorher!) 0,9% - NaCl 1ml/kg KG/h für 12 Stunden vor und 12 Stunden nach KM - Exposition 2 mal 1200 mg N-Azetylcystein p.os am Untersuchungstag und am Tag danach (48 Stunden) 5

6 Medikamente 1. Reduktion der Perfusion 2. Tubulotoxizität 3. Rhabdomyolyse 4. Intratubuläre Obstruktion 5. Allergische Nephritis 6. HUS Autoregulation der Niere NA AII ACE-I AT1-RB DRI PGE 2 NSAR Indomethacin Diclofenac; Ibuprofen PGE 2 = NA + AII prärenale renale Ischämie Unselektive renale Ischämie Dehydratation Hypotension Ödematöse Zustände mit EABV und aktivierten R-AII-System (Leberzirrhose-Herzinsuffizienz-Nephrotisches Syndrom) Selektive renale Ischämie NSAR und Calcineurininhibitoren (Ciclosporin & Tacrolimus) ACE Hemmer; AT 1 -RB Nierenarterienstenose Kontrastmittel V.a. Endothelin NA PGE 2 AII + NA = PGE 2 A II V.e. 6

7 Abklärung einer akuten Niereninsuffizienz Prärenal? Renal? Postrenal? Sediment o.b. Proteinstix + Proteinstix - Glomerulär vaskulär Nierenarterien stenose (NAST) nicht glomerulär tubulär Sono! nephrotisch glom-prot. >3,5g/d Erythrozyten nephritisch glom.prot. <3,5g/d Erythrozyten Tubulotoxisch Interst.Nephritis toxisch/postischämisch Epithelzellen bakteriell Leukos = PN Medikamente - Viren Eos.im Harn =Arzneimittel Medikamente Reduktion der Perfusion Tubulotoxizität Rhabdomyolyse Intratubuläre Obstruktion Allergische Nephritis HUS Abklärung einer akuten Niereninsuffizienz Prärenal? Renal? Postrenal? Sediment o.b. Proteinstix + Proteinstix - Glomerulär vaskulär Nierenarterien stenose (NAST) nicht glomerulär tubulär Sono! nephrotisch glom-prot. >3,5g/d Erythrozyten nephritisch glom.prot. <3,5g/d Erythrozyten Tubulotoxisch Interst.Nephritis Paraproteine Myoglobin tubulär obstruktiv! toxisch/postischämisch Epithelzellen bakteriell Leukos = PN Medikamente - Viren Eos.im Harn =Arzneimittel 7

8 Medikamente Reduktion der Perfusion Tubulotoxizität Rhabdomyolyse Intratubuläre Obstruktion Diphenhydramin/Doxylamin (Hoggar N ) Allergische Nephritis HUS Thrombotische Mikroangiopathien (TMA) Endothel - Thrombozyten HELLP (Hemolysis - Elevated Liver enzymes - Low Platelet) Schwangerschaft! Hämolytisch Urämisches Syndrom (HUS) Mb. Gasser Thrombotisch-Thrombozytopene-Purpura (TTP) Mb. Moschkowitz Systemerkrankungen und Niere HUS - TTP Klinik: HUS : Hämolyse Urämie Thrombozytopenie TTP : Hämolyse Neurologie Thrombozytopenie Fragmentozyten! LDH; Retikulozyten; freies Hämoglobin; oft unauffälliges Urinsediment! Mikrothrombosen in den glomerulären Kapillaren mit Funktionsverlust. Therapie: Plasmaaustausch gegen fresh frozen plasma (FFP) 8

9 Thrombotische Mikroangiopathien (TMA) TTP Mb.Moschkowitz ADAMTS13 <5% Sekundäre TMA Chinin; CNI; Bevacizumab; Mitomycin; maligne Hypertonie Tumore; humorale Rejektion ADAMTS13 >5% ahus Mb.Gasser ADAMTS13 >5% Mutation CFH;MCP STEC-HUS EHEC-Nachweis; Shigatoxin ADAMTS13 >5% Wir hatten alle ein Problem Freitag gegen Uhr kam es zur Eskalation UNIVERSITÄTSKLINIKUM Schleswig-Holstein Campus Lübeck Der Lübecker Kartoffelkeller später dann auch Wo kommt der O104:H4 denn nun her? UNIVERSITÄTSKLINIKUM Schleswig-Holstein Campus Lübeck E. coli ESBL EAEC EHEC stx enteroaggregativer enterohämorrhagischer O104:H4 stx E. coli Tet R Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene 9

10 Zoja et al. Pediatr Nephrol (2010) 25:2231 EHEC-HUS thrombot. Glomerulopathie Goldner-M. Helmchen et al

11 FFP Verbrauch in Lübeck während der STEC-HUSEndemie 11

12 STEC HUS Kasuistik (Patientin S.K.) Eculizumab UNIVERSITÄTSKLINIKUM Schleswig-Holstein Campus Lübeck Zahlen, Daten und Fakten Was ist aus unseren Lübecker Patienten geworden. Was ist aus unseren Lübecker Patienten geworden: 296 EHEC-Fälle davon 64 HUS 1 Patientin, 86 Jahre alt verstorben (CRP > 300 mg/l) Kein Patient der initial 36 dialysepflichtigen Patienten wird noch dialysiert. Nur 2 Patienten mit eingeschränkten Nierenfunktion (<130 µmol/l) Keine Patienten mehr mit neurologischen Ausfällen oder Defiziten!!! 12

13 UNIVERSITÄTSKLINIKUM Schleswig-Holstein Campus Lübeck Neurologische Komplikationen Promovierter Akademiker UNIVERSITÄTSKLINIKUM Schleswig-Holstein Campus Lübeck Verlauf Oligo - Anurie (Tage bis Wochen) Dialysepflichtig (Tage bis Wochen) Polyurie (Tage - 2 Wochen) Polyurie: meist Salzverlust und renaler Diabetes insipidus 13

14 Rhabdomyolyse nach Diphenhydramin (Hoggar N ) Diurese (ml) Serumkreatinin (µmol/l) Cave: Jedes AKI führt zur Erhöhung der Mortalität! Cave: Wiederholungen eines ANV führt zur chronischen CNV!!! Therapie Ursache beseitigen Maschinelle Entgiftung Hämodialyse - Hämofiltration Flüssigkeitsbilanz! Elektrolytkontrolle 95 % reversibel innerhalb von 6 Wochen Nierenversagen neue Klassifikation ab 2013 Acute Kidney Injury (AKI) Acute Kidney Disease (AKD) bis 3 Monate bis 6 Monate Chronic Kidney Disease (CKD) ab 6 Monate Der Begriff Niereninsuffizienz wird aussterben und durch den Begriff Erkrankung ersetzt werden müssen. Die Niereninsuffizienz bezieht sich nur auf das Organ Niere, betrifft aber in der Auswirkung (z.b. Mortalität) den gesamten Menschen. Ähnlich wie Koronarinsuffizienz durch den Begriff koronare Herzkrankheit ersetzt wurde (KHK!) 14

15 Danke für Ihre Geduld 15