Luftnot beim Kind. Dr. Sven Propson, Klinikum Leverkusen, Kinderklinik

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1 1 Luftnot beim Kind Dr. Sven Propson, Klinikum Leverkusen, Kinderklinik

2 LUFTNOT BEIM KIND KLASSIKER DER PÄDIATRIE 2 Atemnot des Kindes oftmals bedrohlich wirkendes Geschehen unterschiedlichster Genese Aufgrund anatomischer und physiologischer Besonderheiten schnellere Dekompensation Luftnot kann in allen Altersstufen auftreten Besonders bei Säuglingen und Kleinkindern erhebliche Einziehungen aufgrund der weichen Skelettstruktur

3 PÄDIATRISCHE NOTARZTEINSÄTZE INNSBRUCK Kreislauf 3% Intoxikation 3% SIDS 2% Sonstige 4% Trauma 30% Atmung 24% ZNS 34%

4 DIE MATHEMATIK DER ATEMWEGE 4 Bei Kindern ausgeprägte klinische Symptomatik im Rahmen entzündlichen Veränderungen der Luftwege Aufgrund des geringen Durchmessers des laryngotrachealen Luftweges bei Schleimhautschwellung rasch kritische Enge erreicht Grund: Mathematische Formel zur Berechnung einer Kreisfläche Beispiel: Diameter Trachea 7 mm (Kleinkind, 2 Jahre) Tracheale Querschnittsfläche (A = π x r 2 ) = 38,5 mm 2 Tracheale Querschnittsfläche bei 1 mm zirkulärer Schleimhautschwellung = 19,6 mm 2 exponentielle Abnahme der Fläche, stark ansteigender Atemwegswiderstand

5 LUFTNOT BEIM KIND - KLINIK 5 Oft sehr eindrückliche Klinik mit: 1. In-/exspiratorischer Stridor 2. tiefen Atemzügen 3. Tachypnoe 4. Einziehungen im Hals- und Thoraxbereich 5. Einsatz der Atemhilfsmuskulatur 6. Blässe oder Zyanose

6 DER PRÄKLINISCHE BASIS-CHECK 6 Atemfrequenz? Qualität der Atmung (Thoraxexkursionen, Auskultation, pathologische Geräusche) Atemarbeit (Nasenflügeln, Einziehungen sternal, subcostal oder jugulär) Oxygenierung (Zyanose, Blässe, periphere Sättigung) SpO 2 : Zielsättigung > 92%, Sättigungsüberwachung im Verlauf Neurostatus Kreislaufbeurteilung: Herzfrequenz, Rekap-Zeit, Pulse

7 LEITSYMPTOM STRIDOR 7 Entstehung durch turbulente Luftströmung über der pathologisch verengten Passage der Atemwege Die vom Stridor betroffene Atemphase weist auf die Lokalisation der pathologischen Veränderung hin Obstruktion der oberen, extrathorakalen Atemwege Obstruktion der unteren, intrathorakalen Atemwege Sehr enge/lange, fixierte Stenose inspiratorischer Stridor exspiratorischer Stridor biphasischer Stridor

8 DER KINDLICHE TEUFELSKREIS BEI LUFTNOT 8 Wichtigstes Therapeutikum: Beruhigung des Patienten

9 DIE MUTTER ANXIOLYTIKUM OHNE NEBENWIRKUNGEN 9

10 10 Systemische Erkrankungen des Lungengewebes Entzündliche obstruktive Atemwegserkrankungen Angeborene Atemwegsanomalien Erworbene Atemwegsanomalien

11 DIE EPIGLOTTITIS 11 Bakterielle Infektion des Kehldeckels und seiner Umgebung Erreger: Hämophilus influenzae Typ B, Streptococcus pneumoniae Patienten häufig Kinder im Alter von 3 7 Jahren Zu Beginn oft Infekt der oberen Luftwege mit Halsschmerzen und Fieber Der typische Epiglottitis-Patient Imponiert schwerkrank Schmerzen, Fieber Atemnot und/oder Zyanose In- und exspiratorischer Stridor Kein bellender Husten kloßige Sprache Schluckstörung Speichelfluss Abstützen der Arme Nach vorn gebeugter Oberkörper

12 DIE EPIGLOTTITIS PRÄKLINISCHES MANAGEMENT Transport im Sitzen, im Liegen Gefahr des Zurückfallens der Epiglottis 2. Sichtkontakt zur Mutter 3. O 2 -Gabe über locker vorgehaltene Maske, idealerweise durch Elternteil 4. Keine präklinische Inspektion des Rachens, Diagnosestellung klinisch 5. Keine Sedierung, um Verminderung des Atemantriebs zu vermeiden 6. Möglichst keine PVK Anlage (Agitation des Patienten vermeiden) Racheninspektion bei Verdacht auf Epiglottitis nur in Intubations- und Endoskopiebereitschaft (häufig nur 1 Intubationsversuch) Bei drohender resp. Insuffizienz besser assistierte Maskenbeatmung in halbsitzender Position

13 DIPHTERIE UND BAKTERIELLE TRACHEITIS 13 Kinder mit Diphterie oder bakterieller Tracheitis schwer krank (septisches Krankheitsbild) Erreger: Diphterie Corynebacterium diphteriae bakterielle Tracheitis: Staph. aureus, Hämophilus influenzae Temperaturen meist > 38,5 C Häufig biphasischer Stridor Im Gegensatz zur Epiglottitis keine bis geringe Schluckbeschwerden Lokalisation der Diphterie: Membranen im Pharynx, Entzündung Nase, Tonsillen, Pharynx, Larynx

14 DER VIRALE KRUPP ( PSEUDOKRUPP ) 14 Synonyme: Akute stenosierende Laryngotracheitis, Laryngitis subglottica Häufigster Erreger: Parainfluenza-Virus, aber auch andere pneumotrope Viren möglich Patienten zwischen 6 Monaten und 6 Jahren Jahreszeitliche Häufung Oktober März Verstärkt nächtliches Auftreten (zirkadiane Cortisol-Rhythmik) Begünstigende Einflüsse: 1. Luftverschmutzung 2. Passivrauchen 3. Feuchte Inversionswetterlagen

15 DER PSEUDOKRUPP KLINIK 15 Charakteristika: inspiratorischer Stridor, Heiserkeit, bellender Husten Patient in gutem AZ, freie Beweglichkeit von Kopf und Hals Subfebrile Temperaturen (meist < 38,5 C) kein Speichelfluss keine Schluckbeschwerden bei sehr schweren Verläufen Dyspnoe/Zyanose

16 DER PSEUDOKRUPP THERAPIE Beruhigen des Kindes und der Eltern 2. sitzende Position auf dem Schoß der Eltern 3. einmalige Gabe von Glucokortikoiden i.v., i.m., oral, inhalativ, rektal (Wirkung nach Minuten) idealerweise orale Gabe von Dexamethason-Saft (0,15 mg/kg) bei in Deutschland empfohlener rektaler Prednisolon-Gabe Resorptionsbreite von 20-80% (bei Gabe 100 mg Supp. Für alle Altersgruppen)

17 DER PSEUDOKRUPP THERAPIE TEIL bei schwerer persistierender Symptomatik inhalative Adrenalin-Gabe (Wirkdauer ca. 2h) 5 kg 10 kg 20 kg 30 kg Adrenalin 1:1000 unverdünnt p.i. 3 ml 4 ml 5 ml 5 ml 5. bei schwersten Verläufen ggf. endotracheale Schutzintubation (extrem selten) (6. NaCl 0,9% Inhalation weit verbreitet, aber keine Evidenz)

18 DIE OBSTRUKTIVE BRONCHITIS / ASTHMA-ANFALL / STATUS ASTHMATICUS 18 Auftreten in jedem Alter möglich, jedoch meist jenseits des 1. Lebensjahres Meist virale Genese (Rhinoviren, RSV, hmpv u.a.) Prodromalstadium 24-72h mit Rhinitis, Pharyngitis, Otitis, erhöhte Temp., Husten Besonders bei kleinen Kinder häufig verminderte Flüssigkeits- und Nahrungsaufnahme Temperatur selten über 38 C

19 DIE OBSTRUKTIVE BRONCHITIS / ASTHMA-ANFALL / STATUS ASTHMATICUS 19 dann exspiratorischer Stridor (Giemen), bei schwerem Verlauf Tachydyspnoe, Nasenflügeln, thorakale Einziehungen Zudem Zeichen der pulmonalen Überblähung: 1. hypersonorer Klopfschall 2. leises Atemgeräusch 3. tiefstehende Leber

20 ASTHMA BRONCHIALE - ERSTKONTAKT l O 2 über locker vorgehaltene Gesichtsmaske durch die Eltern oder über O 2 Brille Kein Verlust des Atemantriebs durch O 2 Gabe zu befürchten Zielsättigung 92% sitzende Lagerung des Patienten Beruhigung von Kind und Eltern Keine Sedierung, Gefahr der Atemdepression

21 ASTHMA BRONCHIALE INITIALTHERAPIE Dosierung Salbutamol: Dosierung 5 kg 10 kg 20 kg 30 kg Inhalationslösung 5% 8 Tr. (= 2 mg) 8 Tropfen ad 2 ml NaCl 0,9% 8 Tropfen ad 2 ml NaCl 0,9% 8 Tropfen ad 2 ml NaCl 0,9% 8 Tropfen ad 2 ml NaCl 0,9% 21 Fertiginhalat 2,5 ml = 1,25 mg 1 Amp. 1-2 Amp. 1-2 Amp. 1-2 Amp. Dosierung Prednisolon: Dosierung 5 kg 10 kg 20 kg 30 kg 2 mg/kg i.v. oder p.o. 10 mg 20 mg 40 mg 60 mg rektal 100 mg 100 mg 100 mg - Alternativ Dexamethason Saft, 2 mg/5 ml: 0,5 mg/kg als ED Empfehlungen aus: T. Nicolai, F. Hoffmann, Kindernotfall-ABC, Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2019

22 ASTHMA BRONCHIALE INITIALTHERAPIE TEIL 2 22 Ebenfalls möglich, falls vorhanden: 3-4 (-6-8) Hübe Dosieraerosol (Salbutamol 1 Hub = 0,1 mg, Fenoterol 1 Hub 0,1 mg) 15 Minuten Pause vor Wiederholung, Inhalierhilfe und Mundstück/Maske verwenden jeden Hub einzeln verabreichen, dazwischen soll die Inhalierhilfe leergeatmet werden Ipratropiumbromid p.i.: Atrovent (1 ml = 20 Tr. = 0,25 mg), 2 ml unverdünnt p.i., Wiederholung nach 20 min. möglich Fertiginhalat Atrovent 0,25 mg (= 2 ml) 2-4 Hübe über Dosieraerosol (1 Hub = 20 µg), Inhalierhilfe und Mundstück/Maske verwenden

23 ASTHMA BRONCHIALE INTENSIVIERTE THERAPIE 23 Wenn kein Ansprechen auf Betamimetika-Inhalation, Versuch mit Adrenalin: (vor allem gut wirksam bei Kinder < 2 Jahren) Bei drohender resp. Insuffizienz: Salbutamol-Dauerinhalation über Verneblermaske, Topf immer wieder auffüllen ggf. Salbutamol unverdünnt (wenn Herzfrequenz < 200 /min.)

24 ASTHMA BRONCHIALE INTENSIVIERTE THERAPIE TEIL 2 24 Terbutalin (zugelassen ab 12 Jahre): 0,25-0,5 mg s.c., Wiederholung nach min. möglich Reproterol (zugelassen ab dem 3. Lebensmonat): initial: 1 µg Reproterolhydrochlorid /kgkg/min i.v. als KI über 10 min Dauerinfusion: 0,2 μg Reproterolhydrochlorid/kgKG/min über Stunden

25 ASTHMAANFALL INTUBATION 25 Bei konsequenter Inhalationstherapie selten notwendig zu erwägen bei klinischer Erschöpfung und/oder Bewusstseinseinschränkung bei Analgosedierung wegen bronchodilatatorischer Wirkung Ketamin bevorzugen Relaxierung mit Succinylcholin oder Rocuronium Bei problematischer Beatmung: langsame Beatmungsfrequenz wählen (5-10 /min), lange Exspirationszeit (z. B. I:E 1:4) ggf. forcierte manuelle Thoraxkompression in der Exspiration (Umfassen des lateralen Thorax, im Exspirium auspressen nach dorsal und proximal)

26 ASTHMA - WAS NOCH ZU BEDENKEN WÄRE 26 Bei intensiver Inhalationstherapie so bald wie möglich BGA-Kontrolle z. A. Hypokaliämie Intensivpflichtiger Status asthmaticus Indikator für Gefährdung durch plötzlichen Asthma-Tod Bei Status asthmaticus neben konsequenter Inhalationstherapie wichtig: Geduld, Geduld, Geduld

27 DIE AKUTE BRONCHIOLITIS 27 Vorwiegend bei Kindern im 1. Lebensjahr Erreger: Meist RS-Virus (70%), gelegentlich Rhinoviren Klinik: trockener Husten, Atemnot, ausgeprägte Überblähung, Hypoxämie Auskultatorisch feinblasige Rasselgeräusche, Knistern Meist stationäre Versorgung wegen verminderter Trinkmenge und Sauerstoffgabe Schwere Verläufe bei Säuglingen mit vorgeschädigter Lunge

28 DIE AKUTE BRONCHIOLITIS - THERAPIE 28 Keine evidenzbasierte Therapie verfügbar, Inhalativa (NaCl 0,9%/3%, Salbutamol, Epinephrin) Glucocorticoide, Antibiose beeinflussen den Krankheitsverlauf nicht

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30 DIE AMBULANT ERWORBENE PNEUMONIE (PCAP) 30 Jenseits der Neonatalperiode weltweit häufigste Todesursache bei Kindern vor dem 5. Lebensjahr sind Viren die häufigsten Erreger Häufigster bakterieller Erreger ab dem 2. Lebensmonat Streptococcus pneumoniae Klinische Symptome Husten Atemnot Rasselgeräusche Thoraxschmerzen, Bauchschmerzen Fieber Nahrungsverweigerung Bei gesunden Kindern zumeist Bronchopneumonie mit/ohne obstruktive Komponente

31 NICHTSCHWERE VS SCHWERE PCAP 31 Nichtschwere pcap: Tachypnoe, Atemnot, Fehlen von Warnsymptomen Schwere pcap: Tachypnoe, Atemnot mit Warnsymptomen Warnsymptome bei pcap: stark reduzierter AZ Nahrungsverweigerung, Dehydratation Somnolenz, Bewusstlosigkeit zerebrale Krampfanfälle

32 PCAP PRÄKLINISCHE VERSORGUNG 32 Basis-Check Sofortige Sauerstoffgabe (1-4 Liter) über locker vorgehaltene Maske durch die Eltern Beruhigung des Kindes und der Eltern Bei obstruktiver Komponente Inhalationstherapie mit Betamimetika Patienten nüchtern lassen Pulsoximetrie gibt Eindruck der klinischen Dynamik: 1. Hypoxie (pathologisch SpO 2 < 95%, behandlungsbedürftig SpO 2 < 92%) 2. Massive Tachypnoe Gefahr drohender Intubationspflichtigkeit

33 PCAP KLINISCHE WEITERVERSORGUNG 33 Stationäre Überwachung Klinische Diagnostik mittels Röntgen Thorax und Labor Sauerstoffgabe, ggf. Beatmung Parenterale Flüssigkeitsgabe Entscheidung über antibiotische Therapie, Versorgung auf Peripher- oder Intensivstation ggf. Entlastung Pleuraerguss

34 FREMDKÖRPERASPIRATION 34 Seltenes Ereignis, aber potentiell lebensbedrohlich! meist Kinder im Alter von 1-3 Jahren Verdächtig auf ein laryngealen/trachealen Fremdkörper: plötzliche Hustenattacke Dyspnoe aus völligem Wohlbefinden heraus in- und exspiratorischer Stridor typische Aspirate: Nüsse, Perlen, Knöpfe, Spielzeugteile aus Plastik

35 FREMDKÖRPERASPIRATION - FRAGEN 35 Sofortdiagnostik am Einsatzort (neben Basis-Check): 1. Seitendifferentes Atemgeräusch (Obstruktion des Hauptbronchus)? 2. Biphasischer Stridor (in- und exspiratorisch Alarmzeichen!!!)? 3. Wechselndes in- und exspiratorischer Giemen (Ventilmechanismus)?

36 FREMDKÖRPERASPIRATION PRÄKLINISCHES PROCEDERE 36 Weiteres Procedere nach klinischer Einschätzung (aus: ERC Guidelines 2015, Kapitel 6):

37 FREMDKÖRPERASPIRATION THERAPIE 37 Weiteres Procedere nach klinischer Einschätzung (ERC Guidelines 2015, Kapitel 6): Ineffektives Husten kann nicht sprechen stilles oder leises Husten kann nicht atmen Zyanose sich verschlechternder Bewusstseinszustand Effektives Husten Weinen oder verbale Antwort auf Ansprache lautes Husten kann vor dem Hustenstoß einatmen bewusstseinsklar Bei bewusstseinsklarem Patienten kein Versuch der Fremdkörper-Entfernung (sek. Lageveränderung) ggf. i.v. Zugang für den Fall der respiratorischen Erschöpfung

38 FREMDKÖRPERASPIRATION EFFEKTIVES HUSTEN 38 Partielle Tracheaobstruktion/laryngeale Lage des Fremdkörpers Sauerstoffvorlage über locker vorgehaltene Gesichtsmaske Cave: Biphasischer Stridor!!! Patienten weiter husten lassen und in nächstgelegene Klinik mit Endoskopie-Möglichkeit fahren Warnzeichen für situative Verschlechterung schwächer werdender Husten Zunehmende Dyspnoe Bewusstseinsverlust

39 FREMDKÖRPERASPIRATION INEFFEKTIVES HUSTEN 39 komplette Trachealobstruktion wahrscheinlich O 2 -Vorlage Inspektion der Mundhöhle: Wenn FK sichtbar, mit der Magill-Zange entfernen Kein blindes Auswischen des Mundraums, Gefahr der Schleimhautverletzung bei Aspiration von Flüssigkeiten ggf. forciertes Absaugen Rückenschläge, Thoraxkompressionen (Säugling), Oberbauchkompressionen (Kind > 1 Jahr)

40 FREMDKÖRPERASPIRATION BEWUSSTSEINSVERLUST 40 Bei insuffizienter Atmung: Assistierte Maskenbeatmung (ggf. 2-Personentechnik, erhöhter Inspirationsdruck) Bei erhaltenem Kreislauf: Rachenraum mit Laryngoskop einstellen, sichtbare FK mit Magill-Zange entfernen Bei Kreislaufstillstand: 5 initiale Beatmungen und CPR Ultima ratio: Orotracheale Intubation mit Tubus und Führungsstab, um FK möglichst in einen Hauptbronchus vorzuschieben

41 FREMDKÖRPERASPIRATION TRANSPORT 41 Transport eines scheinbar stabilen Patienten immer in Arztbegleitung jederzeit sekundäre plötzliche Verschlechterung möglich

42 ATEMNOTSYNDROM DES NEUGEBORENEN 42 Tritt bei Neugeborenen und insbesondere Frühgeborenen auf Synonyme: Hyalines Membransyndrom, Surfactant-Mangelsyndrom, IRDS Bei FG zu geringe Surfactant-Produktion der Typ-II Pneumozyten ARDS bei reifer Lunge und in allen Altersgruppen möglich Ausgeprägte Reaktion mit resultierender Insuffizienz aufgrund versch. schädigender Faktoren Ursachen: Direkte Lungenschädigung Inhalation toxischer Gase Pneumonie Aspiration Embolie Indirekte Lungenschädigung Sepsis Schweres Trauma mit Schock Verbrennung Medikamente und Immunsupression

43 VOCAL CORD DYSFUNCTION (VCD) 43 Intermittierende paradoxe Schließbewegungen der Stimmlippen Angenommene Prävalenz von 3-5% unter den Asthmapatienten Genese unklar, wahrscheinlich komplexe multifaktorielle Erkrankung Anfallsartige Dyspnoe, Abgrenzung zum Asthmaanfall schwierig selbstlimitierend, subjektiv sehr bedrohlich Bei VCD Anfällen häufig massive Eskalation der Asthmamedikation ohne therapeutischen Effekt

44 VOCAL CORD DYSFUNCTION (VCD) 44 Identifikation häufig durch genaue Anamnese möglich durch unterschiedliche Pathomechanismen aber verwirrende Variabilität Asthma VCD Entwicklung oft rasch (in Minuten) meist perakut (in Sekunden) Dauer variabel Sekunden bis wenige Minuten Atemnot in Exspiration Inspiration (selten Exspiration) Lokalisation Thorax/untere Atemwege Hals/obere Atemwege Medikamente hochwirksam ineffektiv Auslöser Irritantien, Allergene, Stress, Anstrengung Irritantien, Stress, Anstrengung (Allergene?) Husten auslösend, begleitend auslösend, begleitend Aufklärung, Atem- und Entspannungstechniken, ggf. Psychotherapie

45 45 Vielen Dank für die Aufmerksamkeit!