Praxis der Intensivmedizin

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1 Praxis der Intensivmedizin konkret, kompakt, interdisziplinär Bearbeitet von Prof. Dr. med. Wolfram Wilhelm 1. Auflage Buch. XXXVI, 859 S. Hardcover ISBN Format (B x L): 16,8 x 2 cm Weitere Fachgebiete Medizin Sonstige Medizinische Fachgebiete Anästhesiologie Zu Inhaltsverzeichnis schnell und portofrei erhältlich bei Die Online-Fachbuchhandlung beck-shop.de ist spezialisiert auf Fachbücher, insbesondere Recht, Steuern und Wirtschaft. Im Sortiment finden Sie alle Medien (Bücher, Zeitschriften, CDs, ebooks, etc.) aller Verlage. Ergänzt wird das Programm durch Services wie Neuerscheinungsdienst oder Zusammenstellungen von Büchern zu Sonderpreisen. Der Shop führt mehr als 8 Millionen Produkte.

2 IX Störungen des ZNS und neuromuskuläre Erkrankungen Intrakranieller Druck und Koma 53 Kristin Engelhard 1 Intensivmedizin bei neurologischen Erkrankungen 555 Frank Steigerwald, Matthias Sitzer 2 Subarachnoidalblutung 577 Isabel Wanke, Michael Forsting 3 Rückenmarkverletzung und Querschnittlähmung 589 Renate Meindl, Wolfram Wilhelm Neuromuskuläre Erkrankungen 595 Wolfgang Müllges 5 Delir und psychiatrische Störungen beim Intensivpatienten 607 Iris Adelt 6 Hirntoddiagnostik und Organspende 617 Ulrike Wirges, Heiner Smit, Sabine Meyer, Wolfram Wilhelm

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4 Intrakranieller Druck und Koma Kristin Engelhard.1 Intrakranieller Druck Symptome eines erhöhten ICP Diagnostik Therapie des erhöhten intrakraniellen Drucks 57.2 Koma Symptome Diagnostik Therapie und Prognose Literatur 55. Internetlinks 55

5 5 Kapitel Intrakranieller Druck und Koma Fallbeispiel Teil 1 Bei einem Verkehrsunfall erleidet ein 18-jähriger Schüler ein schweres isoliertes Schädel-Hirn-Trauma. Mit einem Glasgow-Koma-Skala-Wert von 6 wird er noch an der Unfallstelle intubiert und beatmet. Das initiale CCT des Schädels zeigt eine große intrakranielle Kontusionsblutung der rechten Hemisphäre, die umgehend operativ entlastet wird. Zusätzlich wird eine Liquordrainage eingelegt und der Patient auf die Intensivstation gebracht. Der initiale intrakranielle Druck (ICP) liegt bei 18 mmhg. In den nächsten 3 Stunden steigt der ICP trotz adäquater Sedierung, Normokapnie und guter Oxygenierung kontinuierlich auf 28 mmhg an..1 Intrakranieller Druck Der erhöhte intrakranielle Druck (ICP) ist ein potenziell lebensbedrohlicher Zustand und muss umgehend diagnostiziert und therapiert werden. Daher sollte eine ICP-Messung bei allen gefährdeten Patienten durchgeführt werden. Im Zentrum der Therapie stehen eine Normalisierung der physiologischen Parameter und die Gabe von hyperosmolaren Substanzen. krepetitorium Anatomie Der intrakranielle Raum setzt sich aus 3 Kompartimenten zusammen, die von einer rigiden Knochenschale umgeben sind, die keine Erhöhung des intrakraniellen Gesamtvolumens zulässt. Die Kompartimente setzen sich zusammen aus: Hirngewebe (ca. 85%), Liquor (10%), Blutvolumen (5%), wobei sich der größte Anteil des zerebralen Blutvolumens im venösen Niederdrucksystem befindet. Eine ICP-Erhöhung kann u. a. durch folgende Ursachen bedingt sein: intrakranieller Tumor, Hirnödem als Folge von Hypoxie, Trauma, Infektion oder begleitend bei einer intrakraniellen Tumorerkrankung, Störung der Liquorproduktion oder -resorption oder eine Abflussbehinderung des Liquors (Hydrozephalus), Vermehrung des zerebralen Blutvolumens (CBV) durch Hyperämie oder ein Hämatom nach Gefäßruptur. krepetitorium Pathophysiologie Der physiologische ICP beträgt weniger als 15 mmhg. Das Verhältnis zwischen intrakraniellem Volumen. Abb..1 Intrakranielle Druck-Volumen-Beziehung und ICP wird in der Klinik als Compliance bezeichnet, muss aber korrekterweise elastische Rückstellkraft (Elastance) genannt werden, da Veränderungen des ICP als Funktion von Veränderungen des intrakraniellen Volumens (dp/dv) betrachtet werden. Die kraniospinale Druck-Volumen-Beziehung kann als eine nicht lineare hyperbolische Funktion beschrieben werden, was bedeutet, dass bei normalen ICP-Ausgangswerten kleine Volumenzunahmen kompensiert werden können (s. u.), während bei höheren ICP-Ausgangswerten bereits sehr kleine Volumenschwankungen den ICP überproportional stark erhöhen. Dies wird als Monroe-Kelly-Doktrin bezeichnet (. Abb..1). Die Kompensation einer intrakraniellen Raumforderung kann bis zu einem gewissen Grad durch Volumenabnahme der Kompartimente Liquor und Blut erfolgen, während das Gehirngewebe selber keine Kompensationsmöglichkeit besitzt. Der Volumenanteil des Liquors hat hierbei die größte Kompensationsbreite. Eine nicht durch Liquor bedingte intrakranielle Raumforderung führt zu einer Verdrängung des Liquors aus dem Ventrikelsystem durch das Foramen magnum in den spinalen Subarachnoidalraum. Das CBV kann manipuliert werden (z. B. durch Hyperventilation) und kann eine Hirndruckerhöhung ebenfalls bis zu einem gewissen Maß kompensieren. Zuerst wird das venöse Blutvolumen reduziert, später kommt es allerdings zu einem kapillären Kollaps, der zu zerebraler Ischämie und Hirnödem führen kann. Sind alle Kompensationsmechanismen aufgebraucht und steigt der ICP weiter, so wird das Gehirngewebe entlang des Druckgradienten in Richtung des

6 .1 Intrakranieller Druck 55 Der Einfluss des ICP auf das neurologische Endergebnis nach einer zerebralen Schädigung kann darin liegen, dass durch den ICP der CPP bestimmt wird. Es existieren Hinweise, dass ein CPP <50 mmhg den neurologischen Schaden negativer beeinflusst als ein erhöhter ICP..1.1 Symptome eines erhöhten ICP. Abb..2 Intrakranielle Raumforderungen. Bei Raumforderungen oberhalb des Tentoriumsschlitzes kann Gehirngewebe aus einem Defekt der Kalotte austreten (A). Darüber hinaus kann eine Herniation des Gyrus cinguli unter der Falx cerebri (B), eine Herniation medialer Anteile des Temporallappens (C) bzw. eine zentrale transtentorielle Herniation durch Verschiebung des Dienzephalons durch den Tentoriusschlitz mit Kompression des Mesenzephalons auftreten (F). Liegt die Raumforderung infratentoriell, dann kann es zur Herniation des Kleinhirns bzw. des Hirnstamm nach oben durch den Tentoriumsschlitz (D) oder zu einer Verlegung der Kleinhirntonsillen in das Foramen occipitale magnum mit Kompression der Medulla oblongata (E) kommen Tentoriumschlitzes (Zwischen- und Mittelhirn) oder des Foramen magnum (Medulla oblongata) verschoben (. Abb..2). Übersteigt der ICP den systemischen Blutdruck (MAP), erliegt die zerebrale Perfusion. Dadurch kommt es zum kompletten irreversiblen Ausfall der Großhirn- und Hirnstammfunktion, was dem Hirntod des Patienten entspricht. jicp und zerebraler Perfusionsdruck (CPP) Die zusätzliche Messung des arteriellen Mitteldrucks (MAP) gestattet die Kalkulation des zerebralen Perfusionsdrucks (CPP) nach folgender Formel: CPP = MAP ICP. Der MAP-Druckabnehmer muss hierbei in Höhe des äußeren Gehörgangs oder der Nasenwurzel kalibriert worden sein. Die akute intrakranielle Druckerhöhung ist von Übelkeit und Erbrechen und dumpfen, nicht gut lokalisierbaren Kopfschmerzen begleitet. Im weiteren Verlauf treten Singultus und zunehmende Vigilanzstörungen bis zum Koma auf. Bei chronischem ICP-Anstieg, z. B. bei einem Hirntumor oder einem chronisch subduralen Hämatom, stehen eher Antriebsstörungen im Vordergrund. Zur Diagnostik einer Stauungspapille, die bei etwa zwei Drittel der Patienten mit langsam progredientem ICP-Anstieg auftritt, sollte kein Mydriatikum angewendet werden, da die Pupillenweite im weiteren Verlauf eine große prognostische Bedeutung hat. Stadien des akuten ICP-Anstiegs Stadium 1: Die intrakranielle Volumenzunahme wird von anderen Kompartimenten kompensiert. Stadium 2: Die Kompensationsmöglichkeiten sind erschöpft; der ICP steigt an; der Patient beklagt Übelkeit und Kopfschmerzen. Stadium 3: Signifikanter ICP-Anstieg mit Bewusstseinsstörungen, kompensatorischer Anstieg des arteriellen Blutdrucks und Abfall der Herzfrequenz. Stadium : Bewusstlosigkeit, beidseits maximal dilatierte Pupillen ohne Lichtreaktion, Abfall des arteriellen Blutdrucks. Bei weiterem ICP-Anstieg kommt es zum zerebrovaskulären Kreislaufstillstand (Hirntod)..1.2 Diagnostik Da meist Patienten nach Schädel-Hirn-Trauma einen malignen ICP-Anstieg erleiden, beziehen sich die folgenden Ausführungen auf diese Patientengruppe. jklinische Untersuchung Bei einer akuten ICP-Erhöhung ist die stündliche Beurteilung der Pupillenfunktion bzgl. Lichtreaktion und

7 56 Kapitel Intrakranieller Druck und Koma Pupillengröße notwendig, ersetzt aber nicht das kontinuierliche Monitoring mittels Drucksonde. Zur Diagnostik eines drohenden Einklemmungssyndroms sollten intermittierend Hirnstammreflexe und Pyramidenbahnzeichen geprüft werden, und es sollte auf Beuge- bzw. Strecksynergismen geachtet werden. Praktische Durchführung Die Techniken der ICP- Messung lassen sich als supratentoriell, infratentoriell und lumbal klassifizieren. Der supratentorielle Zugang ist der wichtigste Weg zur Messung des ICP. Dieser Zugang kann epidural, subdural, intraventrikulär oder parenchymatös erfolgen (. Abb..3). Das Platzieren einer Ventrikeldrainage in ein Vorderhorn der Seitenventrikel gilt nach wie vor als der Goldstandard der Messung des intrakraniellen Drucks. Die intraparenchymatöse Ableitung des ICP mittels fiberoptischer Sensoren wird als ebenso exakte Methode eingeschätzt, wobei die Sonden nach Implantation aber nicht mehr kalibriert werden können. DiejComputertomographie des Gehirns (CCT) Im CCT werden die Dichteunterschiede des Gewebes gemessen, wodurch raumfordernde Prozesse wie eine zerebrale Blutung oder Hirntumore diagnostiziert werden können. Ein erhöhter ICP ist im CCT aber nur durch indirekte Zeichen wie z. B. eine Mittellinienverlagerung oder die Einengung der Liquorräume zu sehen. Da jede Fahrt ins CCT für den Intensivpatienten eine Belastung darstellt, sollte nach den initialen routinemäßigen CCTs (direkt nach Trauma und 6 h später zur Kontrolle) nur bei klarer Indikationsstellung ein weiteres CCT durchgeführt werden. Zur routinemäßigen Kontrolle des ICP eignet sich das CCT daher nicht. jmessung des intrakraniellen Drucks Drucksonden Das kontinuierliche Monitoring des ICP mittels intrakranieller Drucksonde ist unter folgenden Bedingungen indiziert: 1. schweres SHT und pathologisches CCT, 2. schweres SHT bei unauffälligem CCT, aber 2 der 3 folgenden Kriterien: a) initial systolischer arterieller Blutdruck <90 mmhg, b) uni- oder bilaterale Streckkrämpfe, c) Patientenalter Jahre. Der gemessene intrakranielle Druckwert sollte <20 mmhg betragen, da sich ansonsten die Morbidität und Letalität von Patienten mit zerebraler Schädigung erhöht. Eine ICP-Überwachung ist bei Patienten mit milder Schädigung oder nur diskreten neurologischen Auffälligkeiten als Routineverfahren nicht indiziert.. Abb..3 Intraventrikuläre Drucksonde mit gleichzeitiger Liquorabflussmöglichkeit. Wichtig: Bei den meisten Systemen besteht nun eine»offene«verbindung zwischen Liquorsystem und Liquorabtropfkammer. Daher muss absolut steril gearbeitet werden. Darüber hinaus entscheidet der Höhenunterschied zwischen äußerem Gehörgang (entspricht etwa dem Ventrikelsystem) und dem Liquorüberlauf über den intrakraniellen Druck: Befindet sich der Liquorüberlauf 20 cm über dem äußeren Gehörgang, dann fließt automatisch Liquor ab, wenn der ICP 20 cm H 2 O (ca. 15 mmhg) übersteigt ser Nachteil wird durch den geringen Nullliniendrift der Sonden über die Zeit relativiert. Wegen der hohen Präzision und Reproduzierbarkeit des ICP-Monitorings mittels Ventrikeldrainage oder Parenchymsensor sind diese Techniken zu bevorzugen, sofern keine Kontraindikationen hierzu bestehen. Epidurale Messverfahren sind per se zwar weniger invasiv (keine Parenchympassage), besitzen aber eine geringe Messgenauigkeit (bis zu 50% Fehlmessungen) und sollten nur dann durchgeführt werden, wenn die Anlage einer Ventrikeldrainage oder Parenchymsonde nicht durchführbar ist. Das Monitoring des ICP mittels Ventrikeldrainage liefert die folgenden Informationen: 1. Interpretation des ICP als Trendparameter, 2. Kalkulation des CPP, 3. Bestimmung der intrakraniellen Elastance durch Veränderungen der Patientenlagerung oder Entnahme von Liquor,. Möglichkeit der Liquordrainage zur akuten ICP- Senkung,

8 .1 Intrakranieller Druck Entnahme von Liquor cerebrospinalis zur Labordiagnostik, 6. Kontrolle therapeutischer Interventionen zur ICP- Reduktion wie Hyperventilation, Diuretika und Hypnotika. Die Punkte 3 5 können ausschließlich durch eine Ventrikeldrainage und nicht durch ein anderes Messverfahren realisiert werden. Die besondere Anatomie der Schädelbasis sowie die komplizierte Architektur duraler und arachnoidaler Strukturen bedingen, dass die Messung des ICP keine globale, sondern bestenfalls eine regionale Aussage zur Elastance gestattet. Hieraus folgt, dass ein regional erhöhter ICP übersehen wird, wenn die Messsonde nicht in ein für die Grunderkrankung repräsentatives Hirnareal eingebracht wurde. Des Weiteren muss berücksichtigt werden, dass ein supratentoriell gemessener ICP nicht dem infratentoriellen Druck entspricht und somit ein Druckanstieg in der hinteren Schädelgrube bei Messung des supratentoriellen ICP übersehen werden kann. Die Messung des ICP mittels Ventrikeldrainage hat viele Vorteile und stellt den Goldstandard dar, gefolgt von der parenchymatösen ICP-Messung. Die über den intrakraniellen Druckabnehmer ermittelte Druckkurve besitzt ähnlich wie die Blutdruckkurve ein Maximum und ein Minimum und wird ebenfalls durch die Atemdruckkurve moduliert. Unter pathologischen Bedingungen können folgende Wellenmuster gefunden werden: A-Wellen (Plateau-Wellen, Lundberg-Wellen): plötzlicher Anstieg des ICP auf Werte bis 100 mmhg, mit einem lang anhaltenden Plateau von ca. mmhg (5 20 min), gefolgt von einem schnellen Abfall. B-Wellen (sinus- oder rampenförmig): ICP-Wellen, die in Serie mit einer Frequenz von bis zu 3/ min auftreten und hohe ICP-Werte bis 50 mmhg erreichen können. C-Wellen: höhere Frequenz bis 8/min und kleinerer Amplitude bei einem ICP<20 mmhg. jtranskranielle Dopplersonographie (TCD) Die TCD ist eine nichtinvasive, kontinuierliche und am Patientenbett durchführbare Methode zur Messung der zerebralen Blutflussgeschwindigkeit in allen basalen Hirnarterien. Bei einer progredienten Erhöhung des ICP reduziert sich das diastolische Flussgeschwindigkeitsprofil, bis es vollständig verschwindet, und gilt als sensibler Indikator einer zerebralen Ischämie (. Abb..). Liegt ein sog. Pendelfluss vor, so. Abb.. Transkranielle Dopplersonographie. Abnehmende diastolische Flussgeschwindigkeit bei steigendem intrakraniellen Druck und abnehmendem zerebralen Perfusionsdruck. In der zweiten Zeile stellt sich ein sog. Pendelfluss dar, der einem zerebralen Kreislaufstillstand entspricht entspricht dies einem zerebralen Kreislaufstillstand, da keine effektive Perfusion des Gehirns mehr gegeben ist. Mittels TCD kann somit der ICP-Verlauf unkompliziert und schnell mehrmals am Tag kontrolliert werden..1.3 Therapie des erhöhten intrakraniellen Drucks Die Interventionsgrenze für einen erhöhten ICP liegt oberhalb von 20 mmhg. Eine angemessene Reduktion des ICP kann nur auf der Basis der zugrunde liegenden Pathologie erfolgen, da eine ICP-Erhöhung verschiedene Ursachen haben kann. Liegt eine Liquorzirkulationsstörung vor, so ist eine intraventrikuläre Drainage indiziert. Ist eine Blutung oder ein Tumor für die ICP- Erhöhung verantwortlich, so ist meist eine chirurgische Entlastung erforderlich. Liegt ein Hirnödem der ICP-Erhöhung zugrunde, so sollte initial eine Therapie mit Osmodiuretika begonnen werden. Eine differenzierte und am individuellen Patientenstatus orientierte Therapie kann daher nur auf der Basis eines zerebralen Monitorings erfolgen. jzerebraler Perfusionsdruck (CPP) Erhöht sich der ICP, so kommt es zu einer Reduktion des CPP, und die Hirndurchblutung verschlechtert sich.

9 58 Kapitel Intrakranieller Druck und Koma Der CPP sollte daher in einem Bereich von mmhg eingestellt werden. Eine aggressive Volumen- und Vasopressorentherapie, um CPP-Werte 70 mmhg zu erhalten, ist nicht indiziert. Bei Patienten mit intakter Autoregulation und einem spontanen CPP 70 mmhg können allerdings auch höhere Werte toleriert werden. Eine arterielle Hypotension mit einem CPP <50 mmhg muss zu jedem Zeitpunkt vermieden werden. jbeatmung und ICP Eine systemische Hypoxie und Hyperkapnie gelten als wesentliche Faktoren für einen erhöhten ICP und die Entstehung sekundärer Hirnschädigungen. Patienten mit schwerer zerebraler Schädigung (Glasgow-Koma- Skala 8; 7 Kap. 8) müssen endotracheal intubiert und unter Analgesie und Sedierung kontrolliert beatmet werden. Bei der Therapie der Hypoxie werden ein pao 2 60 mmhg und eine sao 2 von 90% angestrebt. Ein positiver endexspiratorischer Druck (PEEP) ist auch bei Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma immer dann gerechtfertigt, wenn hierdurch zusätzliche Alveolen rekrutierbar sind und die inspiratorische O 2 -Konzentration reduziert werden kann. Obwohl in der Vergangenheit ein PEEP wegen der Befürchtung der reduzierten hirnvenösen Drainage als kontraindiziert galt, ist die Anwendung eines PEEP von bis zu mbar hinsichtlich des ICP unkritisch. Ohnehin wird bei diesen Patienten eine ICP-Messung indiziert sein, was die kontinuierliche Überwachung der PEEP-Wirkung gestattet. Patienten mit respiratorischer Globalinsuffizienz können in jedem Fall in Bauchlage verbracht werde. Eine kritische Zunahme des ICP ist in dieser Position dann nicht zu befürchten, wenn sowohl die atlantookzipitale Achse als auch die Halswirbelsäule konsequent in Neutralposition gelagert werden. Um eine Normoxämie aufrecht zu erhalten, können ein PEEP bis mbar und die Durchführung einer therapeutischen Lagerung (Bauchlage) auch bei erhöhtem ICP durchgeführt werden. jsedierung und ICP Die Sedierung eines Patienten mit erhöhtem ICP verfolgt 2 Ziele: Toleranz von Beatmung und pflegerischen Maßnahmen und vegetative Abschirmung geegenüber Stress Reduktion des zerebralen Metabolismus und somit des zerebralen Blutvolumens und des ICP, ohne dass es zu einem Missverhältnis von Energiebedarf- und zufuhr kommt. Geeignete Medikamente sind Propofol, Ketamin, Benzodiazepine und Opioide. Aufgrund der Gefahr eines Propofolinfusionssyndroms sollte eine Maximaldosis von mg/kg/h nicht überschritten werden. Zusätzlich wird ein Opioid infundiert, z. B. Fentanyl, Remifentanil oder Sufentanil. Die Analgosedierung kann durch Ketamin (0,1 3 mg/kg/h) oder Midazolam (Boli oder 0,03 0,2 mg/kg/h) ergänzt werden. Ketamin erhöht den ICP nicht, kann den Opioid- und Katecholaminbedarf senken und unterstützt die Darmtätigkeit. Da bis auf Ketamin alle Analgetika und Sedativa den Blutdruck senken und somit den CPP negativ beeinflussen, muss ähnlich wie bei der Durchführung eines Barbituratkomas immer auf einen adäquaten CPP von mmhg geachtet werden. jhyperventilationstherapie Die Hyperventilation ist Teil des traditionellen Therapiekonzepts bei intubierten und kontrolliert beatmeten Patienten mit erhöhtem ICP. Die therapeutische Grundlage hierfür bildet die CO 2 -Reaktivität der Hirngefäße. Unter Hyperventilation kommt es zu einer Abnahme des paco 2, einer respiratorischen Alkalose und damit zu einer Reduktion von arteriolärem Gefäßquerschnitt und zerebralem Blutfluss (CBF). Zerebrale Ischämie und Neurotrauma gehen mit neuronaler, glialer und interstitieller Laktatazidose, Vasospasmus oder Vasoparalyse, Hyperämie und der Ausbilung eines Hirnödems einher. Auf der Basis dieser Pathomechanismen kann eine Hyperventilation die Laktatazidose reduzieren, den CBF aus gesunden Gefäßprovinzen zugunsten maximal vasodilatierter ischämischer Territorien umverteilen und den ICP durch hypokapnische Vasokonstriktion und Reduktion des zerebralen Blutvolumens absenken. Derzeit gilt die folgende Vorgehensweise: Das traditionelle Konzept einer generellen, präventiven, forcierten Hyperventilation in der Behandlung des erhöhten ICP ist überholt. Bei Patienten mit passageren Hirndruckkrisen kann eine vorübergehende Hyperventilation (Ziel: paco mmhg) eine lebensrettende Maßnahme darstellen, bis spezifischere ICPsenkende Interventionen die Hyperventilationstherapie ersetzen. Im freien Intervall sollten die Patienten auf der Basis eines zerebralen Monitorings (z. B. ICP, jugularvenöse Sättigung, Hirngewebesauerstoffmessung oder transkranielle Dopplersonographie) in eine Normokapnie (paco mmhg) zurückgeführt werden. Im weiteren Verlauf muss sich die Entschei-

10 .1 Intrakranieller Druck 59 dung zu einer Hyperventilation an der Ursache der ICP-Steigerung orientieren. So besteht bei fast allen Patienten in den ersten Stunden nach der Verletzung ein reduzierter Hirnstoffwechsel mit konsekutiver Reduktion des CBF (keine Ischämie, da sowohl zerebraler Metabolismus als auch CBF erniedrigt sind!). Später entwickelt sich bei etwa 55% der Patienten eine zerebrale Hyperämie; in dieser Situation würden die Patienten vermutlich von einer Hyperventilation profitieren, weil die hypokapnische Vasokonstriktion das zerebrale Blutvolumen und den ICP reduziert, ohne gleichzeitig eine Ischämie auszulösen. Bei 5% der Patienten hingegen entwickelt sich eine posttraumatische Hypoperfusion mit konsekutivem Hirnödem. Diese Patienten werden durch eine Hyperventilation gefährdet, da die hypokapnische Vasokonstriktion die vorbestehende zerebrale Ischämie verstärkt. Ein differenzierter Einsatz der Hyperventilation bei Patienten mit erhöhtem ICP kann konsequenterweise nur auf der Basis eines zerebralen Monitorings erfolgen, das die Ursache der ICP-Steigerung (Hyperämie vs. Ödem) identifiziert. Eine Hyperventilation mit einem Ziel-paCO 2 von mmhg sollte nur bei krisenhaftem ICP-Anstieg und nur für kurze Zeit eingesetzt werden, bis andere ICP-senkende Maßnahmen ergriffen wurden. jlagerungsmaßnahmen Eine 25 - bis 30 -Oberkörperhochlagerung begünstigt die hirnvenöse Drainage, reduziert das CBV und somit den ICP. Diese Intervention kann sich jedoch bei fehlender orthostatischer Gegenregulation, Hypovolämie oder kreislaufinstabilen Patienten ungünstig auswirken, wenn es mit der Oberkörperhochlagerung zu einem relevanten Abfall des arteriellen Blutdrucks kommt. Der Kopf sollte in Neutralposition ohne Verdrehung des Halses gelagert wird, damit der zerebrale venöse Abfluss nicht behindert wird. jhypothermie Verschiedene kleinere Studien an Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma haben gezeigt, dass eine milde Hypothermie von 33 3 C über bis zu 8 h den ICP bei ansonsten ausgeschöpften Therapieoptionen reduzieren und die Überlebensrate ebenso wie die neurologische Funktion verbessern kann. Erstaunlicherweise waren diese günstigen Ergebnisse in einer multizen- trischen Studie nicht reproduzierbar, weswegen die Hypothermiebehandlung derzeit nur als Option bei therapierefraktären Hirndruckkrisen eingestuft wird. Die definitive Notwendigkeit einer effektiven Fieberbehandlung ab einer Temperatur von 37,5 C bei Patienten mit SHT ist hingegen gesichert. Als Behandlungsoptionen kommen die folgenden Interventionen in Frage: Antipyretika wie Paracetamol (1 g i.v. bis zu / Tag), Metamizol (1,0 g i.v. bis zu /Tag) oder Pethidin (50 mg i.v. bis zu 3 /Tag). Cave: Reduktion des arteriellen Blutdrucks, gekühlte Infusionen, Einsatz intravasaler Kühlkatheter, Einsatz konvektiver thermischer Systeme (z. B. WarmTouch, Bair Hugger), Auflegen von Kühlelementen oder feuchten Tüchern, kurzzeitige Gabe nichtdepolarisierender Muskelrelaxanzien zur Reduktion von Muskelzittern. Ein erhöhter ICP kann durch Hypothermie gesenkt werden. Allerdings konnte in großen Multicenterstudien bisher kein protektiver Effekt einer therapeutischen Hypothermie nachgewiesen werden. Aber: Eine Hyperthermie sollte bei Patienten mit erhöhtem ICP in jedem Fall therapiert werden. jinfusionstherapie Das Infusionskonzept bei Patienten mit zerebraler Schädigung strebt eine rasche Korrektur hypovolämer Zustände und die Aufrechterhaltung eines physiologischen intravasalen Volumenstatus an. Der Patient soll möglichst normofrequent und normoton sein: ZVD 8 12 mmhg, zentralvenöse O 2 -Sättigung 70% und spontane Diurese 0,5 1 mg/h. Hierdurch ist eine wichtige Voraussetzung für einen adäquaten CPP erreicht. Die alte Empfehlung, Patienten mit zerebraler Läsion»trocken zu fahren«, ist definitiv überholt und gilt heute wegen der Gefahr einer hypovolämieinduzierten arteriellen Hypotension als kontraindiziert. Die Infusionstherapie muss sich an der physiologischen Plasmaosmolalität bzw. einem normalen osmotischen Druck orientieren, um die Entwicklung eines Hirnödems mit erhöhtem ICP zu vermeiden. Diese Aussage trifft jedoch nur für Gefäßprovinzen mit intakter Blut-Hirn-Schranke zu. Ist diese durch das Trauma gestört, ist das Verhalten des Flüssigkeitstransfers nicht mehr vorhersehbar.

11 550 Kapitel Intrakranieller Druck und Koma Isotone NaCl-Lösung, Ringer-Lösung, kolloidale Substanzen Grundsätzlich sind zur Flüssigkeitstherapie alle Infusionslösungen geeignet, die als isoosmolare Substanzen vorliegen und auch nach der Infusion isoosmolar bleiben. Hierzu zählen die isotone (0,9%) NaCl-Lösung, die Ringer-Lösung und kolloidale Substanzen. Ringer-Laktat sollte nur in geringen Mengen (max. 1 l) eingesetzt werden, da es als leicht hypoosmolare Lösung (ca. 278 mosmol/l) vorliegt. Glukoselösungen Glukoselösungen sind als Komponente einer Flüssigkeitssubstitution bei Patienten mit erhöhtem ICP ausschließlich zur Behandlung einer Hypoglykämie indiziert (Verwendung von %-iger Glukose). Glukoselösungen werden rasch metabolisiert und hinterlassen große Mengen an freiem Wasser, das die Entstehung eines interstitiellen und intrazellulären Ödems fördert. Die Gabe von freiem Wasser (z. B. Glukoselösungen) ist wegen der Gefahr der Ausbildung eines Hirnödems zu vermeiden. Mannitol Mannitol ist ein Osmodiuretikum, dessen günstiger Einfluss auf den intrakraniellen Druck, den zerebralen Perfusionsdruck, die Hirndurchblutung und den Hirnstoffwechsel tierexperimentell und klinisch als gesichert gilt. Mannitol induziert durch Zunahme der Plasmaosmolalität eine Umverteilung von extrazellulärem Wasser zurück in den Intravasalraum, was der Entstehung eines Hirnödems entgegenwirkt. Die konsekutive Plasmaexpansion senkt den Hämatokrit und die Plasmaviskosität. Hierdurch werden Durchblutung und O 2 -Angebot in ischämischen Provinzen verbessert. Die günstigeren Fließeigenschaften des Bluts gestatten auch eine Reduktion des zerebralen Blutvolumens durch raschere Drainage des hirnvenösen Bluts bzw. durch autoregulative Vasokonstriktion. Die osmotische Wirkung des Mannitols tritt mit einer Verzögerung von 5 20 min ein. Mannitol als 15%-ige oder 20%-ige Lösung sollte aber weder als Teil eines rigiden, präventiven Zeitschemas noch kontinuierlich über Perfusor appliziert werden. In Abwesenheit einer ICP-Messung (z. B. präklinisch) sollte Mannitol erst beim Auftreten von klinischen Zeichen einer transtentoriellen Einklemmung infundiert werden. In Phasen gemessener pathologischer Hirndruckwerte ist die Gabe der Substanz als Kurzinfusion (0,25 1,0 g/kg) indiziert, ohne eine Tagesdosierung von g/kg/tag bzw. eine Plasmaosmolalität von 320 mosmol/kg (Gefahr der akuten renalen tubulären Nekrose) zu überschreiten. Die Sorge, durch Infusion von Mannitol ein»rebound-phänomen«durch Akkumulation der Substanz im Interstitium auszulösen, scheint nur bei defekter Blut-Hirn-Schranke und einer Therapiedauer von mehr als Tagen gerechtfertigt zu sein. Die günstigen Eigenschaften von Mannitol werden vermutlich durch die Gabe von Furosemid unterstützt. Praxistipp Mannitol wird bei kritischen ICP-Druckanstiegen 20 mmhg oder bei klinischen Zeichen einer transtentoriellen Einklemmung infundiert, aber nicht prophylaktisch! Dann werden 0,25 1,0 g/kg Mannitol infundiert. Eine 250-ml-Flasche Mannit 15% enthält 37,5 g Mannitol, eine 250-ml-Flasche Mannit 20% enthält 50 g Mannitol. Eine Plasmaosmolalität von 320 mosmol/kg darf nicht überschritten werden. Hypertone NaCl-Lösung Ein weiteres Behandlungskonzept bei erhöhtem intrakraniellem Druck ist die Infusion einer hypertonen NaCl-Lösung. Sie eignet sich nicht nur als»small volume resuscitation«bei Patienten mit multiplen Verletzungen, sondern bewirkt durch Zunahme des arteriellen Blutdrucks und gleichzeitige Abnahme des intrakraniellen Drucks auch einen Anstieg des zerebralen Perfusionsdrucks. So entspricht die ICP-senkende Wirkung einer hypertonen NaCl-Lösung der des Mannitols. Wenn Hirndruckkrisen durch Barbiturate und Mannitol nicht mehr behandelbar sind, kann gelegentlich eine weitere ICP-Reduktion durch die zusätzliche Infusion hypertoner NaCl-Lösungen erreicht werden. Die Angaben zur Dosierung reichen von 10 ml NaCl 10% bis zu einer Tagesmaximaldosis von 250 ml NaCl 7,5%, Empfehlungen liegen aber nicht vor. Gesichert ist, dass unter Therapie mit hypertoner Kochsalzlösung der Natriumserumspiegel engmaschig kontrolliert werden muss (mindestens alle 6 8 h) und einen Wert von 155 mmol/l nicht überschreiten sollte. jbarbituratkoma Barbiturate reduzieren den zerebralen Stoffwechsel und den Energiebedarf parallel zu einer Reduktion der neuronalen Aktivität, bis ein isoelektrisches EEG erreicht ist. Dies führt zu einem Abfall der Hirndurchblutung, ggf. mit Umverteilung von Blut aus gesunden Hirnprovinzen zugunsten maximal vasodilatierter ischämischer Areale, und zur Reduktion des ICP.

12 .1 Intrakranieller Druck 551 Eine Cochrane-Analyse zeigte, dass Barbiturate das neurologische Defizit und die Letalität im Vergleich zu einer Standardtherapie ohne Barbiturate nicht verbessern, wohl aber den ICP effektiv senken können. Bei einem von Patienten kam es unter Barbiturattherapie zu einem MAP-Abfall, der den ICP-senkenden Effekt von Barbituraten wieder aufhob. Unter der Voraussetzung hämodynamischer Stabilität kann daher bei Patienten mit zerebraler Läsion und pharmakologisch, physikalisch sowie chirurgisch austherapierter intrakranieller Hypertension eine hochdosierte Barbituratinfusion zur Reduktion des ICP beitragen. Ein kontinuierliches Barbituratkoma sollte unter EEG-Kontrolle durchgeführt werden, um eine zu hohe Dosierung mit den unerwünschten Nebeneffekten zu vermeiden. Die prophylaktische Gabe von Barbituraten mit dem Ziel, eine Zunahme des ICP zu vermeiden, ist in keinem Fall gerechtfertigt. Praxistipp Bolusinjektion von 5 10 mg/kg Thiopental (z. B. Trapanal), gefolgt von einer EEG-gesteuerten kontinuierlichen Infusion mit 3 5 mg/kg/h Thiopental. Ziel ist die minimale Barbituratdosierung, mit der ein Burst-Suppression-EEG erreicht werden kann. jdekompressionskraniektomie Die rasche operative Entlastung epiduraler, subduraler oder parenchymatöser raumfordernder Blutungen ist eine kausale und effektive Behandlung von Patienten mit einem Schädel-Hirn-Trauma. Patienten mit therapierefraktärer Hirndrucksteigerung profitieren möglijglukokortikoide Die Infusion von Glukokortikoiden bei Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma und erhöhtem intrakraniellen Druck ist nicht gerechtfertigt, da weder für Dexamethason (z. B. Fortecortin) noch für Methylprednisolon (z. B. Urbason) ein verbessertes neurologisches Ergebnis nachweisbar war. Hingegen wird die perioperative Gabe von Glukokortikoiden zur Reduktion eines perifokalen Hirnödems im Rahmen einer Tumorerkrankung weiterhin empfohlen, z. B. 3 mg bis 8 mg Dexamethason.! Cave Die Gabe von Glukokortikoiden bei Patienten mit einem erhöhten ICP nach Schädel-Hirn- Trauma ist kontraindiziert und kann zu vermehrter Infektanfälligkeit und erhöhten Blutzuckerspiegeln führen. cherweise von einer Dekompressionskraniektomie mit großzügiger Duraerweiterungsplastik. Derzeit wird diese Intervention als»ultima ratio«eingestuft. Kritiker realisieren zwar eine wahrscheinliche Reduktion der Letalität, glauben jedoch, dass durch eine späte Dekompressionskraniektomie lediglich eine Zunahme von Patienten mit sehr schlechtem neurologischem Endergebnis erreicht wird. Eine frühzeitige Durchführung der Dekompressionskraniektomie hingegen kann die Letalität möglicherweise reduzieren und das neurologische Endergebnis verbessern. Etwa 25% der Patienten, die aufgrund eines schweren Schädel-Hirn-Traumas ein hohes Hirntodrisiko hatten, können nach einer Dekompressionskraniektomie innerhalb eines Jahres sozial wieder vollständig integriert werden. Bei jüngeren Patienten (<50 Jahre) und insbesondere bei Kindern sind die Ergebnisse nach früher Dekompression noch günstiger. Eine Dekompressionskraniektomie sollte daher bei Patienten mit einer massiven Hirnschwellung innerhalb der ersten 8 h durchgeführt werden, wenn sie jünger als 50 Jahre sind und keine extrakraniellen Begleiterkrankungen haben. Liegt eine schwere Begleitverletzung vor, so sollte die Altersgrenze auf 30 Jahre heruntergesetzt werden. Vor Dekompression sollten eine primäre Schädigung des Hirnstamms und ein diffuser axonaler Hirnschaden ausgeschlossen werden. Um eine endgültige Beurteilung der Dekompressionskraniektomie (Zeitpunkt, Patientenalter, Art der Schädigung, neurologisches Endergebnis) zu untersuchen, werden derzeit 2 klinische Studien (DECRAN und RESCUEicp) durchgeführt. Vorgehen bei persistierendem ICP-Anstieg 1. Kontrolle von paco 2, pao 2, Körpertemperatur (Fieber 37,5 C therapieren!). 2. Ablassen von Liquor über die liegende Drainage, Oberkörperhochlagerung, Kopf-Hals-Achse überprüfen. 3. Suche nach den Ursachen: Pupillen überprüfen, ggf. CCT-Kontrolle.. Bei Hypotension Gabe von Volumen (Kristalloide, Kolloide) und Vasopressoren (Noradrenalin, z. B. 5 mg auf 50 ml; mit 2 ml/h starten) bis CPP in einem Bereich von mmhg liegt. 5. Gabe von Osmodiurektika, z. B. 250 ml Mannitol- 15%- oder -20%-Lösung. 6. Vorübergehende milde Hyperventilation (paco 2 30 mmhg). 7. Neurochirurgisches Konsil, um Indikation für Dekompressionskraniektomie zu diskutieren.

13 552 Kapitel Intrakranieller Druck und Koma 8. Wenn Dekompressionskraniektomie nicht indiziert ist, kann ein Barbituratkoma (z. B. Bolusinjektion: 5 10 mg/kg Thiopental, dann EEG-gesteuert kontinuierliche Infusion mit 3 5 mg/kg/h Thiopental) oder eine milde Hypothermie (3 C- Zieltemperatur) begonnen werden. Therapieziel: ICP <20 mmhg und CPP mmhg Basismaßnahmen Normovolämie (szvo 2 70%; PiCCO im optimalen Bereich) Normotension (CPP: mmhg) Normokapnie (paco 2 : mmhg) Normoxämie (pao 2 60 mmhg) Normoglykämie (BZ: mg/dl) Normothermie (36,0 37,5 C) Erweiterte Maßnahmen.2 Koma Liquordrainage, Lagerungsmaßnahmen Volumen, Vasopressoren, Osmodiuretika Barbituratkoma, milde Hyperventilation milde Hypothermie, Dekompressionskraniektomie Für den normalen Wachheitszustand ist das intakte aufsteigende retikuläre Aktivierungssystem (ARAS) nötig. Bewusstseinsstörungen entstehen durch Fehlfunktionen auf jeder Ebene dieses komplexen Systems..2.1 Symptome Die Störung der Wachheit (Vigilanz) kann graduell folgendermaßen eingeteilt werden: Somnolenz (schlafähnlicher Zustand), Sopor (Erweckbarkeit nur auf starke Reize) und Koma (fehlende Erweckbarkeit). Ein voll ausgeprägtes Koma ist die schwerste Form einer Bewusstseinsstörung und somit Symptom einer schweren zerebralen Schädigung, meist der Großhirnfunktion, und damit häufig lebensbedrohend. Ein Koma kann nach einer direkten Schädigung des Gehirngewebes (z. B. Apoplex, Schädel-Hirn-Trauma, Entzündung, epileptischen Anfall, Tumor) oder im Rahmen einer Stoffwechselstörung (z. B. Hyper- oder Hypoglykämie, Hypoxie, Nieren- oder Leberinsuffizienz) oder bei einer Vergiftung auftreten (. Tab..1). Der in den Medien häufig verwendete Begriff»künstliches Koma«ist irreführend, da dieser Zustand eine medikamentös herbeigeführte Bewusstseinsminderung beschreibt, die nach Absetzen des Arzneimittels reversibel ist. Hierfür wären die Begriffe»Sedierung«oder»Analgosedierung«zutreffender, da es sich um einen kontrollierten Zustand handelt. Wachkoma Beim sog.»wachkoma«(syn. Coma vigile, apallisches Syndrom, vegetativer Status) ist die Funktion von Kortex und Formatio reticularis gestört, kombiniert mit einer hypothalamisch-hypophysären Dysregulation. Da die zerebralen Efferenzen und Afferenzen unterbrochen sind, ist die Hirnfunktion auf. Tab..1 Ätiologie des Komas Hinweis auf Fremdanamnese Physiologische Variable Blutgasanalyse Labordiagnostik CCT bzw. Angiographie Neurologische Untersuchung Intoxikation, Vorerkrankungen, epileptischer Anfall, psychische Vorerkrankungen Hyper-, Hypothermie; Hyper-, Hypotonie Hyper-, Hypokapnie, Hypoxie Leber-, Nierenversagen, Schilddrüsendysfunktion, Elektrolytstörung, Hyper-, Hypoglykämie, Vitaminmangel (Thiamin), Intoxikation (bei Verdacht) Blutung, Raumforderung (z. B. Tumor), Liquoraufstau Parameter Augenstellung und -beweglichkeit (Ruhestellung und spontane Augenbewegung, okulozephaler Reflex) Pupillengröße, -reaktion auf Licht Atemmuster, sofern nicht intubiert Motorik, sofern nicht tief sediert Reflexstatus: Hirnstammreflexe, Eigen- und Fremdreflexe

14 .2 Koma 553 mesodienzephale Aktivitäten begrenzt. Aufgrund des intakten Hirnstamms sind die lebenserhaltenden Funktionen des Körpers noch aktiv, sodass der Patient zwar wach erscheint, aber mangels kognitiver Funktionen kein Bewusstsein hat und nicht in Kontakt mit der Außenwelt treten kann. Locked-in-Syndrom Abzugrenzen vom Koma ist das»locked-in-syndrom«, bei dem es durch isolierte ventrale Ponsläsion der kortikospinalen und -bulbären Bahnen zu einem kompletten Ausfall der Willkürmotorik mit Ausnahme der vertikalen Augenbewegung und des Lidschlusses kommt. Vigilanz und kognitive Fähigkeiten des Patienten sind dabei voll erhalten. jspezielle Syndrome Als Folge einer neurologischen Schädigung, z. B. durch Trauma, Ischämie, Intoxikation oder Infektion, kann es zu einer funktionellen Abkopplung des Kortex vom Hirnstamm kommen, was als Dekortikations- bzw. Dezerebrationssyndrom bezeichnet wird, wobei die einzelnen Syndrome einen fließenden Übergang zeigen. Je nach Lokalisation können folgende Syndrome unterschieden werden: Zwischenhirnsyndrom (dienzephales Syndrom, Dekortikation), Mittelhirnsyndrom (mesenzephales Syndrom), pontines Syndrom, Bulbärhirnsyndrom. Zwischenhirnsyndrom Das Zwischenhirn wird axial in Richtung des Tentoriumsschlitzes verdrängt. Es kommt zur Vigilanzstörung durch Schädigung des retikulären Systems und zu Beuge-Streck-Synergismen aufgrund der Enthemmung des Tractus rubrospinalis (Dekortikationshaltung). Die Pupillen sind eng und reagieren auf Licht. Der vestibulookuläre Reflex beschreibt die schnelle gegenläufige Bewegung des Augenbulbus bei ruckartiger Bewegung des Kopfes (Reflexbogen: Innenohr Hirnstamm III., IV. und VI. Hirnnerv). Beim Zwischenhirnsydrom kann diese physiologische Blickstabilisierung entfallen (»Puppenkopf-Phänomen«) und der vestibulookuläre Reflex ist negativ. Die Reflexprüfung darf nur bei gesichert stabiler Halswirbelsäule überprüft werden. Mittelhirnsyndrom Das Mittelhirnsyndrom entsteht meist durch transtentorielle Herniation infolge eines traumatischen Hirnödems. In seinem Endstadium zeigt der komatöse Patient Strecksynergismen der Extremitäten und des Rumpfes (Dezerebrationshaltung). Die Pupillen können mittelweit oder weit gestellt sein und die Lichtreaktion wird zunehmend schwächer. Die weit werdenden Pupillen entsprechen einer Lähmung des Musculus sphincter pupillae aufgrund der Kompression der autonomen parasympathischen Fasern im N. oculomotorius (III. Hirnnerv), dessen Kerngebiete im Mittelhirn liegen. Das Mittelhirnsyndrom kann sich noch nach Monaten zurückbilden oder geht in ein apallisches Syndrom über. Pontines Syndrom Auf Schmerzreiz werden noch leichte Streckbewegungen der Extremitäten ausgelöst, wobei der Muskeltonus aber schon herabgesetzt ist. Das Babinski-Zeichen ist dennoch meist noch positiv. Die mittelweiten Pupillen sind oft entrundet und lichtstarr. Bulbärhirnsyndrom Das Bulbärhirnsyndrom stellt die Kompression der unteren Pons und der Medulla oblongata dar und entsteht bei infratentoriellen Prozessen wesentlich schneller als bei supratentoriellen. Es fehlt jegliche Reaktion auf Schmerzreiz, und es werden auch keine Strecksynergismen mehr beobachtet. Eigenreflexe und Pyramidenbahnzeichen sind erloschen. Die Pupillen sind maximal weit und lichtstarr. Das Bulbärhirnsyndrom hat eine sehr schlechte Prognose, ist aber nicht immer per se infaust..2.2 Diagnostik Nach Aufnahme eines komatösen Patienten müssen initial die Vitalparameter wie Kreislauf und Atmung kontrolliert und ggf. stabilisiert werden, z. B. mit Intubation und Vasopressoren. Daran schließen sich (Fremd)anamnese, neurologische Untersuchung und Labordiagnostik an, um die Ursache des Komas zur erfassen (. Tab..1). Das am häufigsten verwendete Klassifikationssystem des Bewusstseinszustands ist die Glasgow-Koma-Skala, die beim Erstkontakt mit dem Patienten immer erhoben werden sollte (7 Kap. 8,. Tab. 8.2). Als bildgebendes Verfahren sollte immer ein CCT durchgeführt werden, ggf. als Angio-CT oder als Perfusions-CT oder in Kombination mit einer Angiographie..2.3 Therapie und Prognose Die Therapie des Komas erfolgt neben der Symptomkontrolle durch die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung.

15 55 Kapitel Intrakranieller Druck und Koma jprognose Ein Koma kann im günstigsten Fall ohne Residuen überlebt werden oder im ungünstigsten Fall zum Tod des Patienten führen. Die Dauer ist sehr variabel und kann von einigen Tagen bis zu Jahren betragen. Das neurologische Endergebnis hängt von vielen Faktoren ab, z. B. von Ursache, Lokalisation und Stärke des Schadens. Üblicherweise erholt sich ein Patient nur schrittweise und langsam von einem Koma. Nach einem Jahr kommt es nur noch in seltenen Fällen zu einer weiteren Verbesserung. Ein sensibler Prognoseparameter sind die somatosensiblen evozierten Potenzial (SSEP). Sind diese beidseitig erloschen, dann ist mit einer ungünstigen Prognose zu rechnen. Fallbeispiel Teil 2 Das erneut durchgeführte CCT zeigt keine Nachblutung, aber Zeichen für ein beginnendes Hirnödem. Die Liquordrainage wird daraufhin bei 10 mmhg auf Ablauf gestellt, es werden 250 ml Mannit 20% infundiert, der Oberkörper wird auf 30 erhöht und der Kopf in eine Schaumstoffschale gelegt, um die Kopf-Hals-Achse orthograd zu fixieren. Der CPP wird mit geringen Dosierungen von Noradrenalin stabilisiert, der PiCCO-Katheter zeigt kein Volumendefizit an. Da der ICP trotz dieser Maßnahmen weiter steigt, wird beschlossen, bei diesem jungen Patienten mit isoliertem SHT eine Dekompressionskraniektomie durchzuführen. Um die Zeit bis zur Operation zu überbrücken, wird mit einer milden Hyperventilation begonnen (paco 2 30 mmhg). Der Patient wird rasch in den OP gebracht, es erfolgt eine osteoklastische Kraniotomie. Der Patient erholt sich in den nächsten Tagen und Wochen sehr gut, nach 3 Monaten kann auch der Knochendeckel wieder eingesetzt werden. pigs subjected to intracranial hypertension. J Neurosurg Anesthesiol 16: Otterspoor L, Kalkman C, Cremer O (2008) Update on the propofol infusion syndrome in ICU management of patients with head injury. Curr Opin Anaesthesiol 21: Roberts I (2002) Barbiturates for acute traumatic brain injury (Cochrane Review). The Cochrane Library Ruf B, Heckmann M, Schroth I et al. (2003) Early decompressive craniectomy and duraplasty for refractory intracranial hypertension in children: results of a pilot study. Crit Care 7: R133 R138 Sahuquillo J, Arikan F (2006) Decompressive craniectomy for the treatment of refractory high intracranial pressue in traumatic brain injury. Cochrane Database Syst Rev Shierhout G, Roberts I (2002) Mannitol for acute traumatic brain injury (Cochrane Review). The Cochrane Library White H, Cook D, Venkatesh B (2006) The use of hypertonic saline for treating intracranial hypertension after traumatic brain injury. Anesth Analg 102: Internetlinks gute Übersicht zu allen Aspekten der SHT-Behandlung inkl. Bildmaterial Internetseite von Rancho Los Amigos, einer führenden US-Rehabilitationsklinik mit vielfältigen Informationen zur Rehabilitation von Patienten nach SHT oder Koma Literatur Bullock M, Povlishock J (2007) Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma 2 Supplement 1: S1 S95 Clifton GL, Valadka A, Zygun D et al. (2011) Very early hypothermia induction in patients with severe brain injury (the National Acute Brain Injury Study: Hypothermia II): a randomised trial < de/pubmed/ Lancet Neurol 10: Engelhard K, Werner C (2007) Therapie und Überwachung des erhöhten intrakraniellen Drucks. Anästhesiol Intensivmed 9: Holmström A, Akeson J. (200) Desflurane increases intracranial pressure more and sevoflurane less than isoflurane in