Kardiologie compact Alles für Station und Facharztprüfung Bearbeitet von Christian Mewis, Reimer Riessen, Ioakim Spyridopoulos 2. unv. Aufl. 2006. Taschenbuch. 856 S. Paperback ISBN 978 3 13 130742 2 Format (B x L): 24 x 17 cm Weitere Fachgebiete > Medizin > Klinische und Innere Medizin > Kardiologie, Angiologie, Phlebologie Zu Inhaltsverzeichnis schnell und portofrei erhältlich bei Die Online-Fachbuchhandlung beck-shop.de ist spezialisiert auf Fachbücher, insbesondere Recht, Steuern und Wirtschaft. Im Sortiment finden Sie alle Medien (Bücher, Zeitschriften, CDs, ebooks, etc.) aller Verlage. Ergänzt wird das Programm durch Services wie Neuerscheinungsdienst oder Zusammenstellungen von Büchern zu Sonderpreisen. Der Shop führt mehr als 8 Millionen Produkte.
581 Christian Mewis Definition Formen der Tachykardie ( 120/min) mit breitem QRS-Komplex ( 120 ms), deren Ursprung im Kammermyokard distal der Teilung des His-Bündels liegt. Monomorphe ventrikuläre Tachykardie (): konstante Morphologie im 12-Kanal- Oberflächen-EKG hinsichtlich QRS-Vektor, Schenkelblockbild und R-Progression über den Brustwandableitungen konstante ventrikuläre Aktivierung mit gleichem Ursprungsort nicht anhaltend ( non sustained = ns): 30 Sekunden anhaltend: 30 Sekunden unaufhörlich ( incessant ) anhaltend Polymorphe : wechselnde Morphologie mit Änderung der Achse, des Schenkelblockbildes und häufig auch der Frequenz (Torsade-de-pointes-) inkonstante ventrikuläre Aktivierung ohne anatomisch fixierten Ursprungsort Kammerflattern: sehr schnelle mit Frequenzen von 250 320/min und konstanter Morphologie Kammmerflimmern: Herzfrequenz 320/min, irreguläre Undulationen mit ständig wechselnder Zykluslänge, Morphologie und Frequenz 21.1 Monomorphe ventrikuläre Tachykardien () 21.1.1 Pathophysiologie: Mechanismen der Arrhythmieentstehung Reentry- Mechanismus Häufigster Mechanismus einer. Kann bei allen Formen einer strukturellen Herzerkrankung vorkommen. Eine Reentry-Kreislauf bedeutet Wiedereintritt einer Erregungsfront, der durch die Einbeziehung von Zonen mit unterschiedlichen Leitungskapazitäten in die Kreiserregung ermöglicht wird. Besonders Randbezirke einer Narbe nach Myokardinfarkt weisen sehr heterogene Leitungseigenschaften auf. Diese Heterogenitäten treten auch transversal von endo- nach epikardial auf und bedingen unidirektionale Leitungsblockierungen, die als fixes anatomisches Substrat das Auftreten von Reentry-Tachykardien begünstigen (im Gegensatz zum funktionellen Reentry, der ohne eine anatomisch fixiertes Hindernis kreisen kann; Abb. 21.1). Abb. 21.1 Unidirektionaler Block, der einen Wiedereintritt (Reentry) ermöglicht.
582 Gesteigerte und abnorme Automatie Getriggerte Aktivität Neben Infarktnarben können auch chirurgische Narben, fibrotische Veränderungen bei DCM, ARVC oder anderen Herzerkrankungen das ventrikuläre Substrat für Reentry-Tachykardien darstellen. Gesteigerte Automatie Eine gesteigerte Automatie liegt vor, wenn ektope Schrittmacher oder sekundäre Schrittmacherzentren eine höhere Entladungsfrequenz als der Sinusknoten aufweisen (z. B. AV-junktionale Rhythmen bei Sinusbradykardie). Meist sind gesteigerte Automatien therapeutisch nicht relevant. Abnorme Automatie Verminderung des Ruhemembranpotenzials auf 40 bis 50 mv durch Schädigung nicht reizbildender Myokardfasern, so dass diastolische Depolarisationen und damit Aktionspotenziale erzeugt werden können. Eine abnorme Automatie kann sowohl im atrialen als auch im ventrikulären Arbeitsmyokard auftreten. Auslöser sind meist akute Ischämien, z.b. in Infarktrandgebieten. Häufig kommt es zu einem komplexen Zusammenspiel von mehreren Arrhythmiemechanismen. Getriggerte Aktivität bezeichnet die Impulsbildung in Myokardfasern, die von Nachdepolarisationen abhängt. Nachdepolarisationen sind Oszillationen des Membranpotenzials, die unmittelbar aus der späten Repolarisation (Phase 3 des Aktionspotenzials) hervorgehen oder nach Beendigung der Repolarisation aufreten können. Im Gegensatz zur abnormen Automatie ist ihr Auftreten streng an ein vorhergehendes Aktionspotenzial gekoppelt und benötigt i.d.r zusätzliche Trigger zur Entstehung. Man unterscheidet frühe und späte Nachdepolarisationen: Frühe Nachdepolarisationen ( early afterdepolarizations, EAD): Depolarisationen, die bereits während der späten Repolarisation einsetzen und i.d.r. bei Bradykardien auftreten gehen häufig aus einem verlängerten Aktionspotenzial hervor, z.b. als Folge einer Antiarrhythmika-Therapie oder beim Long-QT-Syndrom sind meist durch langsame Calcium-Ionenströme oder durch abgeschwächte Natriumkanal-vermittelte Ströme bedingt Dehnung von Muskelfasern oder Hypertrophie kann zu EAD führen Späte Nachdepolarisationen ( delayed afterdepolarizations, DAD): Depolarisation, die nach der Beendigung der Repolarisation einsetzen aufgrund einer Calcium-Überladung, die camp- und/oder katecholaminvermittelt ist, werden transiente Natrium-Einwärtsströme aktiviert, die zu einer erneuten Depolarisation führen verlängerte Aktionpotenziale bedingen eine verlängerte Einstromzeit für Calciumionen (wie bei einer Antiarrhythmika-Therapie) und begünstigen das Auftreten von DAD DAD sind wahrscheinlich der Mechanismus, der digitalisinduzierten Arrhythmien zugrunde liegt idiopathische aus dem rechtsventrikulären Ausflusstrakt sind katecholaminsensitiv und wahrscheinlich durch DAD ausgelöst 21.1.2 Ätiologie koronare Herzerkrankung ( 50%) im Rahmen eines akuten Myokardinfarktes selten, 0,6% innerhalb der ersten 48 h nach Infarkt nach abgelaufenem Myokardinfarkt Insgesamt am häufigsten, meist innerhalb der ersten 3 Jahre nach Infarkt auftretend ohne stattgehabten Myokardinfarkt selten
21.1 Monomorphe ventrikuläre Tachykardien () 583 Anamnese 21.1.3 Klinik Kardiomyopathien DCM nicht anhaltende in ca. 60%, anhaltende in ca. 5% HCM/HOCM nicht anhaltende in ca. 20%, anhaltende in unter 5% ARVC Klappenfehler Mitralklappenprolaps, Mitralklappeninsuffizienz Aortenklappenfehler Myokarditis toxisch Digitalis Proarrhythmien durch Antiarrhythmika Katecholamine idiopathisch katecholaminsensitive aus dem rechtsventrikulären Ausflusstrakt sind die häufigste Form der idiopathischen und kommen überwiegend bei Frauen vor faszikuläre aus dem linksventrikulärem Septum unter Einbeziehung der Faszikel kommen eher bei Männern vor Breite Variationen von zufälliger Entdeckung bis zum hämodynamischen Kollaps und plötzlichen Herztod sind möglich. Symptome sind abhängig von: Kammerfrequenz der Vorliegen einer strukturellen Herzerkrankung und LV-Funktion Vorhandensein einer AV-Synchronität Synkope oder Präsynkope: meist mit Beginn der auftretend, wenn hämodynamische Kompensationsmechanismen noch nicht eingesetzt haben Angina pectoris Dyspnoe Prä-Schock Palpitationen 21.1.4 Differenzialdiagnose /S Eine schnelle korrekte EKG-Diagnose ist nötig, um eine prompte adäquate Therapie einzuleiten. In bis zu 80% aller 12-Kanal-EKGs mit kann diese korrekte Diagnose schnell gestellt werden. Häufigster Fehler in der EKG-DD ist die Verwechslung einer mit einer supraventrikulären Tachykardie (S) mit Schenkelblockaberration. Besonders wenn die Tachykardie hämodynamisch gut toleriert wird, tritt dieser Fehler auf. In einer Untersuchung wurden nur 30% aller EKGs als korrekt identifiziert [4]. In bis zu 80% aller Tachykardien mit breitem QRS-Komplex liegt eine vor. Ca. 30% aller S gehen mit einer Leitungsaberration einher. Cave: Eine nicht korrekte Therapie einer, z.b. mit Verapamil, kann zur Reanimationspflichtigkeit des Patienten führen [5]! 21.1.4.1 Hilfreiche Zusatzinformationen bei der DD /S Junge Patienten mit Palpitationen in der Vorgeschichte weisen eher eine S auf, während bei älteren Patienten mit einem Erstereignis eine wesentlich wahrscheinlicher ist. Eine kardiale Grunderkrankung in der Anamnese (z.b. ein alter Myokardinfarkt) macht die Diagnose sehr wahrscheinlich.
584 Herzfrequenz und Symptome EKG bei SR Patienten mit altem Myokardinfarkt und Tachykardien mit breiten QRS-Komplexen haben in ca. 98% eine, während nur ca. 7% der Patienten mit S einen alten Myokardinfarkt in der Vorgeschichte aufweisen [6]. Die Frequenz der Tachykardie und ihre Begleitsymptome sind nicht hilfreich zur DD! Eine langsame kann hochsymptomatisch sein, eine schnelle kann dagegen asymptomatisch bleiben! Zeichen eines alten Myokardinfarktes in über 90% der Fälle Vergleich eines vorbestehenden Blockbildes bei Sinusrhythmus mit dem Blockbild bei Tachykardie. Wenn ein identisches Blockbild besteht eher S Präexzitation im Ruhe-EKG orthodrome AV-Reentry-Tachykardien mit Leitungsaberration antidrome AV-Reentry-Tachykardien Vorhofflimmern mit über die akzessorische Bahn geleiteten Schlägen (unregelmäßig!) AV-Dissoziation Regelmäßigkeit der RR-Abstände Fusionsschläge QRS-Breite QRS-Achse 21.1.4.2 Diagnostische EKG-Kriterien zur Differenzialdiagnose /S eine AV-Dissoziation, d. h. der Nachweis von mehr QRS-Komplexen als P-Wellen, sichert in nahezu 100% der Fälle die Diagnose (Spezifität von fast 100%) eine AV-Dissoziation ist nur in ca. 20%-30% der nachweisbar [4, 7] in bis zu 30% der tritt eine retrograde 1 : 1-VA-Leitung auf cave: P-Wellen sind häufig schwer zu erkennen und werden durch den unerfahrenen Untersucher eher zu häufig gesehen ( Pseudo -P-Wellen, s.a. Abb. 21.5) je schneller die, desto schwieriger ist es, aufgrund der kurzen Diastole P-Wellen innerhalb des terminalen QRS-Komplexes bzw. der ST-Strecke zu identifizieren Bei unregelmäßigen RR-Abständen ( 60 ms Unterschied) ist eine unwahrscheinlich, eher handelt es sich um Vorhofflimmern/Vorhofflattern mit Schenkelblock oder Präexzitation (s. Abb. VHF bei WPW-Syndrom). Am Beginn oder kurz vor der Terminierung der können Unregelmäßigkeiten der RR- Abstände auftreten. Fusionsschläge sind Hybrid -QRS-Komplexe, die eine Mischerregung aus einer supraventrikulären und ventrikulären Aktivierung darstellen. Cave: ein Fusionsschlag ist nur dann beweisend für eine, wenn er supraventrikulären Ursprungs ist, d. h. einen schmalen QRS-Komplex aufweist oder eine Morphologie wie bei Sinusrhythmus zeigt (= capture beat). Sonst handelt es sich um ventrikuläre Extrasystolen, die während der zu einer Fusion führen. Fusionsschläge werden in ca. 10% beobachtet, kommen vorwiegend bei langsamen s vor und setzen eine AV-Dissoziation voraus [8]. Eine QRS-Breite 140 ms bei einer RSB-Tachykardie und 160 ms bei einer LSB-Tachykardie spricht für eine. Cave: Antiarrhythmika können den QRS-Komplex auch bei S deutlich verlängern. Antidrome Tachykardien auf der Basis von Mahaim-Fasern oder akzessorischen Bahnen sind nicht von s zu unterscheiden und weisen QRS-Breiten bis zu 200 ms auf. Faszikuläre idiopathische können mit einem schmaleren QRS-Komplex (120 140 ms) einhergehen. Bei funktionellem Schenkelblock mit linksanteriorem Hemiblock kann die Achse bis nach 90 abweichen, bei einem linksposterioren Hemiblock kann die Achse bis + 180 nach rechts drehen. Damit bleibt ein Quadrant von 90 bis 180 in der Frontalebene, der durch eine funktionelle Schenkelblockierung nicht erreicht werden kann ( Nord- West-Achse ). Am häufigsten findet sich bei eine nach links gerichtete Achse.
21.1 Monomorphe ventrikuläre Tachykardien () 585 Eine Kombination von LSB und Rechtstyp findet sich fast nur bei [4]. Eine Nord-West-Achse ist bei selten, so dass häufig primär andere EKG-Kriterien herangezogen werden müssen. QRS-Morphologie Die morphologischen Charakteristika physiologischer Schenkelblockierungen sind am besten in V 1 und V 6 darstellbar. Je mehr die Morphologie der QRS-Komplexe einer Tachykardie von diesem Muster abweicht, desto wahrscheinlicher ist die Diagnose. LSB-Morphologie S (s. Abb. 21.2) V 1 da eine schnelle Penetration der Erregung in den linken Ventrikel via His-Purkinje-System auch über den rechten Schenkel erfolgt, findet auch bei LSB eine schnelle Septumaktivierung statt V 1 mit rs-muster, schmalem r und einer schnellen Abstiegsgeschwindigkeit von S. V 6 monophasisches R oder RR -Komplex. (s. Abb. 21.2) Jede grobe morphologische Abweichung von einem normalen LSB spricht für. V 1 R 30 ms oder QRS-S 60 ms sprechen für als Zeichen einer verlangsamten intraventrikulären Leitung und einer Aktivierung des LV von links nach rechts (gilt für V 1 V 6). Abb. 21.2 Morphologische Unterschiede eines physiologischen LSB bei S zu einem atypischen LSB bei. Ein größeres R während Tachykardie als bei SR spricht ebenfalls für. V 6 häufig Q, das nicht zu einer normalen LV-Aktivierung passt. Da fast alle bei KHK oder bei Z. n. Infarkt ihren Ursprung im LV aufweisen, sind Q-Zacken häufig in V 6. RSB-Morphologie S (s. Abb. 21.3) V 1 da der rechte Ventrikel nicht an der initialen Depolarisation beteiligt ist, ist der erste Teil des QRS-Komplexes bei einem RSB nicht verändert: eine kleine initiale R- Welle ist typisch in folgenden Kombinationen: rsr, rr, rsr, rsr. V 6 die Verzögerung der RV-Aktivierung durch den RSB verursacht nur eine relativ kleine S-Zacke bedingt durch den relativ geringen Muskelanteil von RV verglichen zu LV R/S-Ratio 1. (s. Abb. 21.3) V 1 monophasische breite R-Wellen. Typisch sind ein qs-, qr- bzw. Rs-Komplex. V 6 da die meisten aus dem LV stammen, zeigt ein tiefes S in V 6 eine ektope LV- Aktivierung an, die verbunden ist mit einer Erregungsfront, die sich von V 6 wegbewegt R/S-Ratio 1.
586 Abb. 21.3 Typische RSB-Konfiguration bei S vs. atypischer RSB bei. Konkordanz in V 1 V 6 RS-Intervall 100 ms in V1 V6 Zeigen die QRS-Komplexe in V 1 V 6 alle einen komplett negativen oder positiven Ausschlag, spricht man von negativer oder positiver Konkordanz 90% Spezifität für. Tritt nur bei ca. 20% aller auf. DD antidrome Tachykardie bei WPW-Syndrom mit linksseitiger Bahn. Für eine spricht, wenn eine der Brustwandableitungen ein RS-Intervall 100 ms aufweist (Sensitivität 66%, Spezifität 98%, [7]). Dieses Kriterium geht meist Hand in Hand mit dem QRS-Breiten-Kriterium (QRS 140 ms bzw. 160 ms). Ein Algorithmus zur schnellen Begutachtung ist in Abb. 21.4, ein typisches Beispiel für eine in Abb. 21.5 dargestellt. Abb. 21.4 Vereinfach- AV-Dissoziation ter Algorithmus zur DD einer Tachykardie mit breiten QRS-Komplexen. QRS-Breite > 140 ms (RSB) QRS-Breite > 160 ms (LSB) Morphologiekriterium V 1 + V 6 RS Intervall > 100 ms V 1 V 6 QRS-Vektor: Nord-West -Achse S mit Schenkelblock