Typen von Gewebenekrose. Begleitbefunde der Nekrose. Infarkt. Zelltod. Koagulationsnekrose (Verdichtung -> Organisation) Resultat: Minderwertige Narbe

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1 Typen von Gewebenekrose Begleitbefunde der Nekrose Koagulationsnekrose (Verdichtung -> Organisation) Resultat: Minderwertige Narbe Kolliquationsnekrose (Verflüssigung -> Resorption) Resultat: Pseudozyste Hämorrhagischer Randsaum Reaktive Entzündung ( Demarkierung ) Resorptive Veränderungen (Schaumzellen) Verkalkung (Fettsäuren und Ca++) Parenchymregeneration Infarkt Irreversibler Gewebetod durch Sauerstoffmangel infolge rascher Verminderung des Blutflusses (Ischämie) (relative <-> absolute Ischämie) Devitalisiertes Gewebe = Nekrose -> Verschiedenen Formen der Nekrose in Abhängigkeit des betroffenen Gewebetyps. Zelltod Apoptose Programmierter Zelltod (+RNA Synthese) (Zellmumie) Nekrose Vollständige Devitalisierung +Denaturierung von Proteinen +Enzymatische Auflösung des Gewebes (Zelllyse)

2 Infarkttypen Koronarangiografie Weisser (anämischer) Infarkt bei endarteriellem Organkreislauf Roter (hämorrhagischer) Infarkt bei Anschoppung unter Kollateralen bei Embolie (periph. Verschiebung des E.) (Spez. Infarkte bei Mikrozirkulationsstörungen) Myokardinfarkt akut Myokardinfarkt akut mikroskopisch

3 Merke Myokardinfarkte subakut und Narbe Granulozyten bei Infarkten Akute Entzündung = Demarkation von devitalisiertem (nekrotischem) Gewebe (Zellschatten) Myokardinfarkt subakut Myokardinfarkt Narbe

4 Infarktablauf und Organisation Myokardruptur Papillarmuskelabriss Milzinfarkte

5 Niereninfarkte Anaämischer Niereninfarkt: Lupe Hirninfarkt-Stadien Ponsinfarkt: Stadium II Stadium I: Stadium II: Stadium III: Frisch, kaum Defekt erkennbar, Ödem, Status cribrosus, eosinophil geschrumpfte Neuronen, Gliareaktion Resorptive Veränderungen Fettkörnchenzellen, Gliose Zystisch umgewandelter Defekt

6 Grosshirn: Elektiver Rindeninfarkt Hirnrinde: Normal und Stad. I-II Infarkt Zeitliche Verhältnisse der Vernarbung Infarktzonen im Gehirn Bis 2. Tag Demarkierung, Granulozyten Ab 3. Tag Fibroblasten, Kapillarsprossen Ab 5. Tag Retikulinfasern (+Hämosiderin) Ab 2 Wochen Kollagen

7 Zystischer Hirninfarkt Hämorragischer Lungeninfarkt Lungeninfarkt, Oberfläche Lungeninfarkt, Schnittfläche

8 Lungeninfarkt mikroskopisch Hämorrhagischer Darminfarkt Hämorrhagischer Darminfarkt Darminfarkt mikroskopisch

9 Grenzzoneninfarkt Hämorrhagische Infarzierung Wasserscheideninfarkt Phänomen der letzten Wiese : Durch massive venöse Stase (venöser > arterieller/kapillärer Druck) in angrenzenden Versorgungsgebieten bei Hypotonie, Kreislaufschock elektive Parenchymnekrose hypoxieempfindlicher Zellelemente Bsp.: Kompartimentsyndrom Ulcus cruris Hodentorsion Stieldrehung von Zysten Leberinfarkte nach Trauma Einschub: Endogene Pigmente Hämosiderin Hämatoidin=Bilirubin Galle Melanin Lipofuszin goldgelb hellgelb grün-bräunlich braun-schwarz kastanienbraun

10 DD zu Blutungen Hämorrhagischer Darminfarkt Kurzrepe Kreislauf 1 Stauung (Kongestion, passive Hyperämie), Ödem (Permeabilitätsstörung, Transsudat) Blutung (Extravaskuläre Blutzellbestandteile) Thrombose (pathologische Blutgerinnung) Embolie: Verschleppung von korpuskulären Elementen in den Kreislauf -> arterielle/kapilläre Verschlüsse) Vorlesungen Allgemeine Pathologie: Kreislauf, 3. Jahreskurs 2001/2002 Kurzrepe Kreislauf 2 Infarkt Anämisch/hämorrhagische Organnekrose aufgrund eines arteriellen Gefässverschlusses Arteriosklerose Arterielle Gefässwanderkrankung aufgrund eines pathologischen Lipidstoffwechsels mit/bei Endothelzellschaden DIC: Disseminierte intravaskuläre Gerinnung als Folge toxischer Endothelschäden und Aktivierung des Gerinnungssystems Vorlesungen Allgemeine Pathologie: Kreislauf, 3. Jahreskurs 2001/2002