Sekundärprevention der KHK Standards und Trends

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1 Sekundärprevention der KHK Standards und Trends Christos Konstas Klinik für Herz- & Thoraxchirurgie, Friedrich-Schiller Schiller-Universität Jena

2 Historisches Wenn Du einen Mann findest mit Herzbeschwerden, mit Schmerzen in den Armen auf der Seite seines Herzens, dann ist der Tod nahe. Ebers-Papyrus, 2600 v. Chr. Angina pectoris Symptomatik

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5 Pathophysiologie

6 Pathophysiologie

7 Pathophysiologie

8 Pathophysiologie

9 Risikofaktoren Exogene Arterielle Hypertonie Rauchen Hypercholesterinämie Diabetes mellitus Streß

10 Diagnostik Nicht-invasive Diagnostik der KHK Ruhe -EKG(Infarkt) Belastungs-EKG(Ischämie) Perfusionsszintigraphie(Narbe / Ischämie) Positronen-Emissions-Tomographie (PET)(Ischämie / Vitalitätsdiagnostik) Stressechokardiographie(Ischämie)

11 Diagnostik Invasive Diagnostik der KHK Koronarangiographie

12 Therapie Therapeutische Ansätze Medikamentös: Nitrate, ß Blocker, Ca Antagonisten, ASS, Statine, ACE-Hemmer Chirurgisch: Bypass (Neu: MIDCAB, OPCAB) Interventionell: PTCA Stent (+antithrombozyt. Therapie = ASS + Clopidogrel)

13 Ziele der Sekundärprevention Höhere Lebensqualität Ausschluß Myokardinfarkt Lebensverlängerung

14 Sekundärprevention in der Praxis Behandlung der Risikofaktoren Heißt: Zunächst Ernährungsumstellung und Aufgabe des Rauchens als wichtigste Einzelmaßnahmen

15 Therapieziele der KHK Risikofaktor Zielbereich Empfehlung RR <130/85mm Hg [1][2][3] <125/75mmHg [2][4] Blutzucker- HbA1c<7,0% [1][5] Stoffwechsel Fettstoffwechsel LDL<130mg/dl [2][5] LDL<100mg/dl Thrombozytenaggregationshemmung

16 Quellenangabe [1] Deutsche Gesellschaft für Kardiologie (DGK), Dietz R, Rauch B. Leitlinie zur Diagnose und Behandlung der chronischen koronaren Herzerkrankung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie - Herz- und Kreislaufforschung (DGK) [cited: 2005 Jun 14]. [2] American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA), Gibbons RJ. ACC/AHA 2002 guideline update for exercise testing. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Exercise Testing) [3]WHO-ISH Guidelines [4] National Kidney Foundation [5]Leitlinien der DDG

17 Risikostratifizierung und LDL-Zielwerte Risikostratifizierung Bestehende KHK >2 Risikofaktoren ohne KHK <2 Risikofaktoren ohne KHK LDL-Zielwert <100mg/dL <160mg/dL <190mg/dL

18 Aktuelles zum LDL-Spiegel In den letzten 10 Jahren wurden fast jährlich niedrigere Werte zum LDL vorgeschlagen Tatsache: Je niedriger das LDL desto geringer die Plaqueprogression. Je niedriger desto besser. Aktuell: LDL-Zielwert: approximiert 70 mg/dl Quelle: ATP III Guidelines. Circulation 2004, 110:

19 Diabetes mellitus Therapieziel: Nüchtern-Glukosewerte von mg/dl und ein HbA1c< 7,0 %. Therapie durch OAD-Motherapie: Metformin (viele KI: zb. Herzinsuffizienz, NI) oder Glibenclamid

20 Therapie des Diabetes mellitus OAD Kombinationstherapie: Metformin und/oder Sulfonylharnstoffderivat + Glitazon od. Acarbose od. a-gh Je nach Kombinationsmöglichkeit, Erfahrungen und Kontraindikationen

21 Therapie des Diabetes mellitus Insulintherapie: Altinsulin, Mischisulin usw.

22 Aktuelles zur Hypertonie

23 Eigenschaften unterschiedlicher ß-Blocker Substanz ß1-Rez. ß2-Rez. Wirkdauer Propanolol h Carvedilol h Atenolol h Metoprolol h Bisoprolol h Nebivolol h

24 Zusammenfassung zur Therapie der Hypertonie Substanzgruppe Besonderheiten ß-Blocker Mittel der Wahl bei Diabetikern mit KHK oder Herzinsuffizienz Die unerwünschten metabolischen Wirkungen der ß1- Selektiven Substanzen sind relativ gering ACE Hemmer/ Spezielle Indikation bei Diabetikern mit Herzinsuffizienz AT1-Blocker und/oder Mikroalbuminurie AT1-Blocker sind als metabolisch neutral zu betrachten Remodelingwirkung der ACE Hemmer

25 Thrombozytenaggrgationshemmung ASS Zahlreiche Studien belegen, dass die chronische Behandlung mit dem Plättchenhemmer Aspirin einen Herzinfarkt vorbeugen kann. WM: Thrombozytenaggregationshemmung durch COX- Hemmung

26 Thrombozytenaggregationshemmung Clopidogrel aka Plavix aka Iscover Anders als Aspirin hemmt Clopidogrel irreversibel, d.h. unwiderruflich den ADP-Rezeptor auf Blutplättchen und führt damit zu einer Hemmung der Plättchenaktiverung und Plätchenverklebung ( Aggregation ). ASS + Clop.-> SYNERGISTISCHER EFFEKT

27 Thrombozytenaggregationshemmung Clopidogrel Herzinfarkt oder Schlaganfall werden signifikant verringert Risikoverringerung von 20% nach 12 Monaten im Vergleich zur einfachen Behandlung mit Aspirin; Daten der CURE-Studie.

28 Thrombozytenaggregationshemmung Medikamentenbeschichteten Stents können trotz ihrer Vorteile der effektiven Unterdrückung einer Wiederverengung ( Restenose ) zu einer erheblichen Blutplättchenaktivierung führen. Eine solche Aktivierung kann im schlimmsten Fall zu einem lebensbedrohlichen Gefäßverschluss im Bereich des Stents einer sogenannten Stentthrombose führen.

29 Thrombozytenaggregationshemmung Eine Therapie mit Clopidogrel ist dabei vor allem in der unmittelbaren Phase nach dem Einsetzen einer Gefäßstütze wichtig. Je nach Art der implantierten Stütze Metall Stent eine Behandlung für mindestens 1 Monat Medikamentenbeschichteten Stents um bis zu 12 Monate. bei in einer täglichen Dosis von 75 mg empfehlenswert.

30 VIELEN DANK FÜR IHRE AUFMERKSAMKEIT