Infektionen der Haut Teil 1. V. von Felbert

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1 Infektionen der Haut Teil 1 V. von Felbert

2 Übersicht Bakterielle Infektionen der Haut Sexuell-übertragbare Erkrankungen (STD) Erkrankungen durch Viren Erkrankungen durch Protozoen Zoonosen Dermatomykosen Epizoonosen

3 Wichtige Informationsquelle Robert-Koch Institut: AWMF-Leitlinien:

4 Bakterielle Infektionen Schutzmechanismen der Haut, Hautflora Oberflächliche Infektionen durch residente Keimflora Streptokokken-Infektionen Staphylokokken-Infektionen Infektionen durch gramnegative Bakterien Borreliose

5 Schutzmechanismen der Haut Mechanisch Hornschicht Relative Trockenheit ph-wert um 5,5 Keimabwehrende Wirkstoffe Hautflora Lipide, freie Fettsäuren, Lysozym, IgA Antagonistische Interaktionen Gram+/gram- Keime, Staphylokokken/Streptokokken, Stämme untereinander, Produktion Penicillin-ähnlicher Substanzen durch Dermatophyten

6 Hautflora Mikroflora: setzt sich aus Einzelkolonien zusammen, in Haarfollikeln hohe Dichte Keime/cm 2 Art und Dichte abhängig von Standort (Feuchtigkeit, Talgproduktion, Temperatur) Verteilungsmuster der residenten Flora

7 Hautflora II Residente Flora permanente und ausgedehnte Besiedlung Abwehr fremder Keime relativ wenige Arten Staphylokokken, Koryneforme (Corynebakterium, Propionibakterium, Brevibakterium, Dermabakter), Malassezia furfur (Pityrosporum ovale, Sprosspilz), Mikrokokken, gramnegative Keime (Acinetobacter spp.) Transiente Flora Anflugkeime, Besiedlung abhängig von Umwelt, viele Arten apathogener und pathogener Keime

8 Bakterielle Hautinfektionen Bei Minderung/Verlust der Schutzmechanismen, aufgehobene Integrität der Hornschicht traumatisch vorbestehende Läsionen Primär direkte Inokulation meist nur ein Keim Sekundär Superinfektion vorbestehender Läsionen häufig Mischinfektion

9 Bakterielle Infektionen Schutzmechanismen der Haut, Hautflora Oberflächliche Infektionen durch residente Keimflora Streptokokken-Infektionen Staphylokokken-Infektionen Infektionen durch gramnegative Bakterien Borreliose Hautinfektionen durch seltene Erreger

10 Erythrasma Erreger: Corynebacterium minutissimum Klinik: scharf begrenzte, rötliche bis bräunliche, pityriasiform schuppende Herde Rot-Fluoreszenz im Wood-Licht Therapie: desinfizierend, lokal Antibiotika

11 Trichobacteriosis palmellina Erreger: Corynebakterien Klinik: bakterielle Ablagerungen an Achselhaaren, Hautdebris und Schweisssalzen (weiss) Therapie: antiseptische Seifen, Hyperhidrosis behandeln

12 Keratoma sulcatum Erreger: Corynebakterien, Mikrokokken Klinik: Verquellung und Grübchen an Plantae Therapie: antiseptische Seifen, Hyperhidrose behandeln

13 Bakterielle Infektionen Schutzmechanismen der Haut, Hautflora Oberflächliche Infektionen durch residente Keimflora Streptokokken-Infektionen Staphylokokken-Infektionen Infektionen durch gramnegative Bakterien Borreliose

14 Streptokokken-Infektionen pathogen ist Serogruppe A (β-hämolysierende Streptokokken) S. pyogenes-infektionen: Akute Streptokokkenangina, Folgen: akutes rheumatisches Fieber, akute Glomerulonephritis, Erythema nodosum Hautinfekte (Gewebe, Lymphgefässe) mit Nierenbeteiligung Pyrogene Toxine: Scharlach Streptokokken-toxic-shock-syndrome

15 Kleinblasige Impetigo contagiosa Epidemiologie: Kinder, Schmierinfektionen, sehr kontagiös Klinik: kleine Bläschen, Erosionen, honiggelbe Krusten Komplikation: akute Glomerulonephritis Therapie: orale Penizilline, lokal desinfizierend, Hygiene

16 Ekthyma Epidemiologie: Erwachsene, schlechte Hygiene prädisponierende Faktoren: Druck, Kälte Klinik: Beginn als Bläschen oder Pustel, Nekrose Therapie: Antibiotika, lokal desinfizierend

17 Ulzerierende Pyodermie Erreger: Streptokokken, Staphylokokken, Enterobakter Klinik: an Extremitäten, lividrote Infiltrate, Pusteln, Nekrosen, Ulzerationen, papillomatöse Vegetationen Therapie: Antibiotika, lokal desinfizierend

18 Lymphangitis Akute, tiefe Entzündung eines Lymphganges durch S.pyogenes von Eintrittspforte bis zum regionären Lymphknoten ziehende, lineäre Rötung DD: Thrombophlebitis Therapie: Penizillin

19 Erysipel Definition: Akute Entzündung der Lymphspalten und -Gefässe in papillärer Dermis durch S. pyogenes Klinik: akutes, scharf begrenztes, Erythem und Schwellung mit zentripedaler Ausbreitung Brennen, Schmerzen, Überwärmung schlechter AZ, Fieber, Schüttelfrost Labor: BSR, CRP, Leukozytose

20 Erysipel Eintrittpforten: Verletzungen, Rhagaden bei Mykose oder Ekzemen, Kratzeffekte Prädisponierende Faktoren: Diabetes mellitus, Lymphödeme, venös bedingte Ödeme Therapie: Penizillin (p.o., i.m., i.v., mind. 10 Tage) lokal: kühlen, Ruhigstellung Sanierung der Eintrittspforten bei rezidivierenden Erysipelen:Langzeitpenizillintherapie

21 Komplikationen Akut: - Karditis - Glomerulonephritis Chronisch: - rezidivierende Erysipele - Lymphödem - Elephantiasis nostras

22 Gesichtserysipel

23 Verlaufsformen des Erysipels Bullöses Erysipel

24 Verlaufsformen des Erysipels Nekrotisierendes Erysipel

25 Phlegmone Erreger: Streptokokken, Staphylokokken, gramnegative Keime, Anaerobier Klinik: einschmelzende Entzündung der Dermis und Subkutis unscharf begrenzte, teigige, lividrote Schwellung, Blasen, Nekrosen schlechter AZ, BSG, CRP, Leukozyten Eintrittspforten: Verletzungen, Ulzera, Osteomyelitis, septische Thrombophlebitis Therapie: penizillinasefeste Penizilline, entsprechend Antibiogramm

26 Nekrotisierende Fasziitis Definition: fulminate, phlegmonöse Infektion der Faszien, des subkutanen Gewebes und der Haut Erreger: Streptokokken Klinik: foudroyante Phlegmone, Nekrosen septischer Schock Therapie: Antibiotika i.v. operativ Kortikosteroide

27 Streptokokken toxic-shock syndrome (STSS) Infektion mit toxin-bildenden St. pyogenes- Stämmen Klinik: Beginn als lokale Streptokokken-Infektion Bei Kindern meist mit Varizellen-Infektion Gefahr der nekrotisierenden Fasziitis Häufig skarlatiniformes Exanthem Innerhalb von Std. Hypotonie, Nierenversagen, Atemnotsyndrom

28 Hautsymptome bei extrakutanen Streptokokken-Infekten Scharlach Endocarditis lenta Dermatologische Alarmzeichen für septische Vaskulitis: Janeway-Flecken (Embolien) Osler-Knoten (Immunkomplexvaskulitis) Subunguale Splitterblutungen Erythema marginatum (s. Scharlach) Purpura fulminans

29 Klinik: Scharlach Tonsillitis mit hämatogene Ausschüttung von Exotoxinen Enanthem mit Rötung, Schwellung von Rachen, weichem Gaumen, Tonsillen, Erdbeerzunge Exanthem generalisiert, kleinfleckig mit Petechien Therapie: Penizillin

30 Scharlach

31 Osler-Knoten bei Endokarditis lenta

32 Erythema marginatum Synonym: Erythema rheumaticum bei 20% der Patienten mit rheumatischem Fieber Klinik: gyrierte, landkartenartige Erytheme

33 Purpura fulminans Definition: infolge einer Infektion erworbener Protein C-Mangel mit Verbrauchskoagulopatie treten hämorrhagische Infarzierungen der Haut und inneren Organe Klinik: unscharf begrenzte Blutungen, tiefe Gangrän, hohe Letalität durch Blutung innerer Organe

34 Bakterielle Infektionen Schutzmechanismen der Haut, Hautflora Oberflächliche Infektionen durch residente Keimflora Streptokokken-Infektionen Staphylokokken-Infektionen Infektionen durch gramnegative Bakterien Borreliose

35 Staphylokokken-Infektionen zahlreiche apathogene Stämme: Staph. epidermidis pathogen: Staph. aureus bildet Koagulase, Toxine (zytolytische T., Leukozidin, Exfoliatin, TSST, Enterotoxin, Bakteriozin), Enzyme Aktivierung Komplementsystem, Superantigen Eindringen über Wunden, Dermatosen

36 Grossblasige Impetigo contagiosa Erreger: Staph. aureus (Exfoliatine) Klinik: pralle, seröse später eitrige Blase, roter Hof, gelbe bis hämorrhagische Kruste Komplikationen: Lymphangitis, Sepsis, SSS-Syndrom Therapie: penizillinasefeste Penizilline, lokal Krusten lösen

37 Paronychie Klinik: akute Rötung, eitrige Einschmelzung des Paronychiums, schmerzhaft Eintrittspforte: Verletzung des Nagelhäutchens Prädisponierender Faktor: Diabetes mellitus Komplikationen: Nagelwachstumsstörungen Therapie: lokale u/o systemische Antibiose

38 Follikulitis Definition: Entzündung des Haarfollikels Erreger: Staph. aureus (seltener Dermatophyten, Candida-Spezies, gramneg. Bakterien) Lokalisation: Kapillitium, Gesicht, Rumpf Klinik: follikulär gebundene Pustel mit umgebender Rötung, eitrige Krusten Therapie: desinfizierend, austrocknend

39 Furunkel Definition: bakteriell induzierte, abszedierende Entzündung eines Haarfollikels mit narbiger Abheilung prädisponierende Faktoren: Abwehrschäche Klinik: zunächst Pustel, dann entzündlicher Knoten, Einschmelzen, Entleerung von Eiter, Abstossen des nekrotischen Pfropfs Therapie: Antibiotika (grosse Furunkel, Karbunkel, Gesicht, bei Fieber), Stichinzision (nicht im Gesicht), Ichthyol, Hygiene

40 Karbunkel Definition: schwerste Verlaufsform eines Furunkels

41 Staphylococcal scaled skin syndrome (SSSS) Definition: Flächenhafte Ablösung der Haut durch Blasenbildung im Str. granulosum Epidemiologie: Säuglinge, Kinder, immunologisch geschwächte Erwachsene nach eitriger Otitis oder Pharyngitis Erreger: Toxinbildende Staph. aureus spp. Klinik: Fieber, reduzierter AZ, scarlatiniformes Exanthem, schlaffe Blasen, Nikolski-Zeichen positiv, Erosionen, groblamellöse Schuppung Histologie: Spaltbilung innerhalb des Str. granulosum Therapie: penizillinasefeste Penizilline

42 Staphylococcal scaled skin syndrome (SSSS)

43 Toxic Shock Syndrome (TSS) Definition: Durch Exotoxin TSST-1 von Staph. aureus- Stämmen ausgelöstes Krankheitsbild Klinik: (1) scarlatiniformes Exanthem, Erythrodermie (2) Allgemeinsymptome: Fieber, Hypotonie, Befall von 3 oder mehr Organsystemen: GI (Erbrechen, Diarhhoe), Skelettmuskulatur (Myalgien, CK ), Niere (Harnstoff, Kreatinin, Leukozyturie), Leber (GOT, GPT, Bilirubin ), Blut (Thrombozytopenie), ZNS (Desorientierung, Bewusstseinstrübung) Cave: negative Blutkultur!, letal in 2-3% Therapie: Penizillin, chirurgisch Infekt sanieren, Flüssigkeitsersatz

44 Bakterielle Infektionen Schutzmechanismen der Haut, Hautflora Oberflächliche Infektionen durch residente Keimflora Streptokokken-Infektionen Staphylokokken-Infektionen Infektionen durch gramnegative Bakterien Borreliose

45 Gramnegative Follikulitis Erreger: Typ I: Enterobacter, Klebsiellen, E.coli Typ II: Proteus Prädisponierend: Störung der Hautflora z.b. topische antibiotische Therapie, Seborrhoe, rezidivierende, follikuläre Pusteln Klinik: rezidivierende, follikuläre Pusteln Therapie: Isotretinoin, Cephalosporine, desinfizierend

46 Gramnegativer Fussinfekt Definition: durch gramnegative Keime (häufig Mischinfektion, v.a. P. aeruginoa) verursachte akute, exsudative Entzündung der Zehenzwischenräume. Häufig sekundäre bei Pilzinfektion! Oder sekundäre Besiedlung von Wunden, Ulzera, nässenden Dermatosen, Mazeration Therapie: desinfezierende Fußbäder, Kaliumpermanganat, Antibiose (z. B. Ciprofloxacin)

47 Gramnegativer Fussinfekt

48 Bakterielle Infektionen Schutzmechanismen der Haut Hautflora Oberflächliche Infektionen durch residente Keimflora Streptokokken-Infektionen Staphylokokken-Infektionen Infektionen durch gramnegative Bakterien Borreliose

49 Zecken Erreger: Ixodes ricinus (Holzbock): grosse Milben - leben an Sträuchern, Bäumen, Gräsern - breites Wirtsspektrum (meist Säugetiere) - klammert sich an die Haut wandert sticht bleibt zur Nahrungsaufnahme (bis zu einer Woche) - Zecken können Monate ohne Blutmahlzeit leben Epidemiologie: Zecken übertragen Krankheitserreger: 1. Arboviren FSME (Früh-Sommer-Meningoenzephalitis) 2. Rickettsien Fleckfieber 3. Borrelien Lyme-Borreliose Rückfallfieber 4. Listeria monocytogenes Listeriose 5. Francisella tularensis Tularämie

50 Zecken de

51 Lyme-Borreliose Definition: Durch Zeckenbiss übertragene, in Stadien ablaufende Systemerkrankung durch Borrelia burgdorferi mit Hauptmanifestation an Haut, Nervensystem, Herz und Gelenken Erreger: Spirochäten 4 humanpathogene Genospezies: - Borrelia afzelii (Acrodermatitis chronica atrophicans) - Borrelia garinii (neurologische Manifestationen) - Borrelia burgdorferi sensu stricto (Gelenkmanifestationen) - Borrelia spielmanii (bisher nur ECM) Übertragung durch Zecken evt. auch Insekten regionale Durchseuchung von Zecken bis 35% in ca. 50% kommt es nach Stich zu einer Infektion frühzeitige Entfernung der Zecke wichtig (Übertritt von Borrelien oft erst nach Stunden) Epidemiologie: Endemiegebiete v.a. nördliches Mitteleuropa, Ost- und Westküste der USA

52 Lyme-Borreliose Stadium I Erythema chronicum migrans (70-90%) - Inkubationszeit: 3-20 Tage - meist scheibenförmiges, mind. 5 cm grosses Erythem, das sich langsam peripher ausbreitet - Bestandsdauer (Wochen bis Monate) - selbstheilend ggf. grippale Symptome - Fieber, Kopfschmerzen, Krankheitsgefühl, Arthralgien Borrelien-Lymphozytom (3%, v.a. bei Kindern) - Bestandsdauer (Monate) - pseudolymphozytäre Reaktion auf B. burgdorferi - livid-bräunliche, kalottenförmige Knoten - Prädilektion: Ohrläppchen, Helix, Mamillen, selten Gesicht, Genitale, Rumpf

53 Erythema chronicum migrans

54 Erythema chronicum migrans

55 Lymphzytom

56 Lyme-Borreliose Stadium II Multiple Erythema migrantia (10%) Frühe Neuroborreliose - Bannwarth-Syndrom; Trias I. sensorische Radikuloneuritis II. Hirnnervenausfälle (Fazialisparese) III. lymphzytäre Meningitis Multiple kutane Lymphozytome Akute intermittierende Lyme-Arthritis (5%) Akute Karditis AWMF-Leitlinien

57 Lyme-Borreliose Stadium III Chronische plasmazelluläre Borrelien-Dermatitis Acrodermatitis chronica atrophicans (ACA, 1-3%) Ödematös infiltratives Stadium Atrophisches Stadium mit fibroiden Knoten mit B-Zell Lymphom Chronische Lyme-Arthritis Chronische Encephalomyelitis Periphere Polyneuritis als Begleitmanifestation der ACA AWMF-Leilinien

58 Acrodermatitis chronica atrophicans

59 Lyme-Borreliose Cave: Infektion in der Schwangerschaft Befall des Embryos selten, aber möglich Missbildungen, Abort Diagnostik: (1) Erregerkultur (Haut-, Synovialbiopsie, eingeschränkt Liquor und Blut) (2) DNS-Nachweis durch PCR (Haut) (3) Antikörpernachweis (Routine-Diagnostik) Serologische Stufendiagnostik: 1. Stufe: ELISA der 2. und 3. Generation: 2. Stufe: Immunoblot und Line Blot

60 Lyme-Borreliose-Therapie Stadium I und II ohne Organmanifestation - Erwachsene: Doxycyclin 2 x 100 mg/d (2-3 Wochen) - Kinder: Amoxicillin, Azithromycin 50 mg/kg KG/Tag - Schwangerschaft: Amoxicillin 3 x mg Stadium II mit Organbeteiligung - Ceftriaxon 2g/d (3-4 Wochen) - CAVE: Herxheimer-artige Reaktion: Triamcinolon 80 mg i.v. 1 Std. vor der Infusion ZNS-Beteiligung - Penizillin-Therapie i.v. 4 x 5 Mil. E. - Cefotaxim 3 x 2 g

61 Prinzipien bei STD (sexually transmitted diseases) Reiseanamnese! Immer Sexualpartner berücksichtigen: wenn möglich untersuchen (lassen) Immer an andere Geschlechtskrankheiten denken: HIV- und Lues-Infektion aktiv suchen

62 STD Klassische Geschlechtskrankheiten: Syphilis (Lues) Gonorrhoe Ulcus molle (Chancroid) Lymphogranuloma venereum Donovanosis

63 STD Geschlechtskrankheiten im weiteren Sinne: HIV Herpes genitalis Nichtgonorrhoische Urethritis HPV-assoziierte Erkrankungen Scabies (Krätze) Pediculosis pubis

64 Lues venerea (Syphilis) Chronische Infektion verursacht durch die Spirochaete Treponema pallidum und charakterisiert durch sehr variable klinische Manifestationen Lat. Lues = Seuche, Unheil, venereus = venus = Liebeslust, Liebesgenuss Erkrankung verläuft durch aktive und latente Stadien Einteilung in Stadium I-IV Lues I und II = Frühsyphilis, Lues III und Neurolues = Spätsyphilis

65 Lues I Inkubationszeit: 3 Wochen Klinik: indolenten Papel, dann umschriebenes, schmerzloses, derbes Ulcus (Primäraffekt, Ulcus durum, harter Schanker) Verlauf: nach weiteren 3 Wochen Entwicklung einer indolenten, derben, nicht fluktuierenden Lymphknotenschwellung (Primärkomplex) Unbehandelt Abheilung innerhalb von ein paar Wochen

66 Lues II Simultan oder bis zu 6 Monate nach Abheilung des Primäraffektes (Primärkomplexes) hämatogene Ausbreitung des Erregers in unterschiedliche Gewebe Erregerreiche Phase, Läsionen z.t. hochkontagiös! Lues II folgt einem Primäraffekt bei praktisch allen nicht adäquat behandelten Patienten!

67 Lues II Condylomata lata Breitbasig aufsitzende, nässende Papeln anogenital Hochkontagiös!

68 Lues II Erscheinungen an der Mundschleimhaut Schleimhautsyphilide (Plaques muqueuses) Hochkontagiös!

69 Lues II Exanthem Häufigste Erscheinungsbild: makulopapulöse Exanthem (Roseola) DD: Virusexanthem, Arzneimittelexanthem

70 Lues II Makulopapulöses Exanthem

71 Lues II Palmoplantares Syphilid Palmoplantare makulopapulöse Hautveränderungen sind ein wichtiger klinischer Hinweis für eine Lues II

72 Lues II Acne syphilitica

73 Lues II Alopecia specifica Bei einer entzündlichen, erworbenen, mottenfrassartigen Alopezie stets an Lues denken!

74 Spontanverlauf bei Lues II Permanente Erscheinungsfreiheit = Lues latens seropositiva Rezidivierende Exantheme Übergang in eine Lues III

75 Spontanverlauf bei unbehandelter Lues

76 Latenzperiode (Lues latens seropositiva) Definition: Zeitraum nach Abheilung der Manifestationen der Lues II, positive serologische Tests ohne klinische Manifestationen Dauer: sehr unterschiedlich, mehrere Jahre möglich Ca. 70% der unbehandelten Individuen verharren in diesem Stadium

77 Lues III geringe Erregerzahl und eine hohe zelluläre Immunreaktivität Ca. 1/3 der unbehandelten Patienten betroffen Unterschiedliche klinische Manifestationen mit Befall von Haut, Knochen, ZNS, Herz und den grossen Blutgefässen (syphilitisches Aneurysma) häufigste Läsionen sind lokal destruierende Gummen (Typ-IV-Reaktion nach Coombs und Gell) an der Haut und den inneren Organen (25% kardiovaskuläre, 25% neurologische Krankheitsmanifestationen)

78 Lues III Gummen Nodulär, im Verlauf ulzerierend Entwicklung über Wochen bis Monate narbige Abheilung

79 Lues IV (Neurolues) Nach einer Latenz von Jahren Bei ca. 3-5% der unbehandelten Patienten Klassische Formen: - Tabes dorsalis - Paralysis progressiva

80 Lues connata Intrauterinübertragung der Bakterien auf den fetalen Organismus Je frischer die Lues der Mutter, umso schwerer der Verlauf beim Feten! 30-40% Abort, Totgeburt, Exitus letalis nach der Geburt oder Frühgeburt 50-70% der infezierten Kinder sind bei der Geburt unauffällig Lues connata praecox: Klinische Symptome innerhalb der ersten 4-5 Lebensmonate Lues connata tarda: Klinische Symptome im Kleinkindalter

81 Lues connata praecox Entspricht vom Krankheitsverlauf einer Lues II: Rhinitis syphilitica (Coryza syphilitica) Interstitielle Hepatitis Parrot-Pseudoparalyse durch Epiphysenlösung im Ulnarbereich Makulopapulöse Exantheme wie bei Lues II Bullöse Verlaufsformen möglich (Pemphigus syphiliticus)

82 Lues connata praecox Plantares Syphilid bei einem Neugeborenen

83 Lues connata tarda und Stigmata Entspricht vom Krankheitsverlauf einer Lues III und ist nicht infektiös Bleibende Stigmata: - Syphilitische Sattelnase (nach Rhinitis syphilitica ) - Parrot-Furchen (narbige Einkerbungen perioral) - Hutchinson-Trias -Hutchinson-Zähne (Tonnenzähne) -Keratitis parenchymatosa -Innenohrschwerhörigkeit

84 Lues connata tarda Tonnenzähne (Hutchinson-Zähne) Syphilitische Sattelnase

85 Lues und HIV Syphilis und andere sexuell übertragbare Erkrankungen mit genitalen Ulzerationen, erhöhen das Risiko einer Ansteckung mit dem HI-Virus! Klinische Manifestationen der Syphilis zeigen bei HIV-positiven Patienten einen anderen Verlauf! HIV-positive Patienten haben häufiger neurologische Manifestationen und ulzeröse Läsionen (Lues maligna) im Rahmen einer Lues II

86 Lues: Diagnostik Dunkelfeldmikroskopie Ulkuspressaft oder Abstrich von erregerreichen Läsionen bei Lues II --- Nachweis von beweglichen Spirochäten PCR - am Gewebeschnitt

87 Lues: Diagnostik Nichttrepomenale Tests VDRL (Veneral Disease Research Laboratory): Lipoidantigene, unspezifisch, Titerhöhe je nach Aktivität Trepomenale Tests TPHA (Treponema Pallidum Hämagglutinationstest): spezifisch, Titer lebenslang bleibend FTA-ABS (Fluoreszenz-Treponema-Ak-Absorptionstest): spezifisch Spezifische IgM-Tests Diagnose: VDRL und TPHA Bestätigung: FTA-ABS Verlaufskontrolle nach Therapie: VDRL, ev. FTA-ABS IgM Neuinfektion oder Reaktivierung: FTA-ABS-IgM und VDRL

88 Lues: Therapie Lues I und II (Frühsyphilis) sowie frühe Lues latens (<1Jahr) Benzathinpenicillin 1 x 2.4 Mio IE i.m. Doxycyclin 200 mg p.o. tgl. 14 Tage (d) Späte Lues latens (>1 Jahr), kardiovaskuläre Syphilis und Gummen Benzathinpenicillin 3 x 2.4 Mio IE i.m. Doxycyclin 200 mg p.o. tgl. 28d Neurosyphilis und okulärer Befall Penicillin G kristalloide Lsg. 6x 3-4 Mio. IE tgl. i.v., mind. 14d Ceftriaxon Doxycyclin 4x 200 mg p.o. 28d AWMF-Guidelines 2011

89 Gonorrhoe Gonorrhoe = Tripper häufigste meldepflichtige Geschlechtskrankheit in den industrialisierten Staaten Neisseria gonorrhoe Klinik: - Männer: Urethritis, Pharyngitis, Proktitis, Epididymitis, Prostatitis - Frauen:oft asymptomatisch, Urethritis, Cervicitis, Aszension: Adnexitis, Pelvic Inflammatory Disease (PID) - Ophthalmia neonatorum Cave: Mischinfektion mit Chlamydien

90 Gonorrhoe Disseminierte Gonokokkeninfektion % der Patienten - Status febrilis, akute Polyarthritis und typische Hauterscheinungen - Haut: v.a. akral lokalisierte, disseminierte nekrotische Papeln aufgrund septischer Embolien mit Vasculitis

91 Gonorrhoe: Diagnostik Erregernachweis im Grampräparat und in der Kultur

92 Gonorrhoe: Therapie Cave: Resistenzen Gonokokken-Infektionen von Urethra, Zervix, Rektum Ceftriaxon 250 mg i.m. einmalig Ciprofloxacin 500 mg p.o. einmalig Spectinomycin 2 g i.m. einmalig Behandlung einer allfälligen Mischinfektion mit Chlamydien Azithromycin 1 g p.o. einmalig Doxycyclin 2 x 100 mg p.o 7 Tage Disseminierte Gonokokkeninfektion Ceftriaxon 1 g i.m. oder i.v. 1xtgl. 7 Tage Spectinomycin 2 g i.m. einmalig Ophthalmia neonatorum Ceftriaxon 25-50mg/kgKG i.v. oder i.m. einmalig AWMF-Leitlinien 2011

93 Ulcus molle (Chancroid) Haemophilus ducreyi Akut auftretendes Ulcus genital Begleitend Lymphadenopathie Keine systemischen Manifestationen In den industrialisierten Ländern sehr selten Vorkommen vor allem in Afrika, Karibik und Südostasien

94 Ulcus molle: Diagnostik Kulturell (spezielles Kulturmedium) Haemophilus ducreyi = gram-negatives Stäbchenbakterium, das zur Kettenbildung neigt (unspezifischer Befund)

95 Chancroid: Therapie Azithromycin 1 g p.o. einmalig Ceftriaxone 250 mg i.m. einmalig Ciprofloxacin 500 mg p.o.2x/die 3 Tage AWMF-Leitlinien 2011

96 Lymphogranuloma venereum (LGV) = Lymphogranuloma inguinalis = Durand-Nicolas-Favre disease Chlamydia trachomatis Serovare L1-3 Stadium I (Primärläsion) - Nach Inkubation von ca. 2 Wochen Entwicklung einer herpetiformen Läsion, aus der ein oberfl. Ulcus entsteht Stadium II (Bubonen) - Unilaterale inguinale schmerzhafte Lymphadenopathie; Perforation nach aussen und Fistelbildungen möglich Stadium III (ano-genito-rektales Syndrom) - Strikturen und Fibrosen in Genitaltrakt und Rektalgebiet, Elephantiasis der äusseren Genitale

97 LGV: Diagnostik/Therapie Diagnostik - Serologie - Kultur - DNA-Detektion mittles PCR Therapie Doxycyclin 100mg 2xtgl. 21 Tage AWMF-Leitlinien 2011

98 Hautveränderungen bei HIV-Infektion Grundsätzliche Überlegungen Haut = häufigstes befallenes Organ bei HIV-Infektion und manchmal erster Manifestationsort diagnostische Bedeutung Opportunistische Erkrankungen prognostische Bedeutung Häufig klinisch atypische Präsentation einer Dermatose dermatologische Diagnose manchmal erschwert Günstiger Einfluss der HAART (hochaktive antiretrovirale Therapie) auf die Hauterkrankungen bei HIV-Patienten durch Verbesserung der Immunitätslage (CD4 Zellzahl) Neue kutane Nebenwirkungen durch die HAART