Klinisch-neurofunktionelle Aspekte motorischer Störungen. PD Dr. phil. Helmut Hildebrandt Zentralkrankenhaus Bremen-Ost Universität Oldenburg

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Stephanie Böhmer
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1 Klinisch-neurofunktionelle Aspekte motorischer Störungen PD Dr. phil. Helmut Hildebrandt Zentralkrankenhaus Bremen-Ost Universität Oldenburg

2 Inhalt Symptome (bei:) Periphere Schädigungen Hirnstammschädigungen Kleinhirnschädigungen Subkortikale und kortikale Schädigungen

3 Störungen der Motorik Die Störungen der Motorik lassen sich in negative Zeichen (Wegfall, Ausfall) und positive Zeichen (zusätzliche Erscheinung, die bei Gesunden nicht auftritt) einteilen. Zudem unterscheidet man nach Lokalisation der Schädigung. Hier lassen sich periphere, Hirnstamm-, Kleinhirn, subkortikale und kortikale Schädigungsfolgen differenzieren.

4 Negative Zeichen Plegie / Parese: Diese Unterscheidung ist eine quantitative, die gleichwohl prognostisch von erheblicher Bedeutung ist. Plegien sind Paresen vom Kraftgrad Null. Annähernd normale Kraft ist wieder bei einem Kraftgrad 5 erreicht. Geprüft wird die Kraft gegen die Schwerkraft und gegen die Untersucherkraft. Paraparese / Tetraparese: Beides bilaterale Paresen entweder von zwei oder von vier der Körperextremitäten

5 Feinmotorikstörung: Betrifft die Fähigkeit, isoliert einen Körperteil zu bewegen. Störungen der Feinmotorik sind häufig Folgezustande von umfassenden Paresen, aber auch von isolierten Sensibilitätsstörungen Hypokinese: Betrifft die Fähigkeit Bewegungen anzufangen ) (Bewegungsverarmung

6 Positive Zeichen Spastik: Hypertonus der Muskelatur, der durch bloße Willensanstrengung nicht überwunden werden kann (bzw. im Gegenteil darunter zunimmt). Spastik entsteht zumeist erst einige Tage bis Wochen nach dem das Gehirn schädigende Ereignis, d.h. ist vermutlich keine primäre, sondern eine abgeleitete Konsequenz. Betroffen sind am stärksten die Muskeln, die der Schwerkraft entgegen arbeiten. Deutliche Abhängigkeit der Spastik von der Lagerung

7 Dysmetrie: Störung der feinmotorischen Anpassung der Kraft an ein bestimmtes Bewegungsziel. Dysmetrien bedeuten, dass Handlungen räumlich nicht exakt ausgeführt werden Ataxie: Ataxie ist eine schwere Form einer Dysmetrie, die sich mit zunehmender Nähe zum Zielobjekt verstärkt Tremor (nach Bedingung und Frequenz)

8 Periphere Lähmungen Folgen topisch, wenn sie isoliert auftreten, der Struktur der segmentalen Innervation der Muskeln durch die Nervenwurzeln keine Spastik, d.h. schlaffe Parese. Muskelatrophie Keine Eigenreflexe mehr, keine pathologischen Reflexe. Status der Fremdreflexe hängt von der Beteiligung der jeweiligen Muskelgruppen ab. kein Absinken, Abwinkeln und Anwinkeln der Arme beim Armhalteversuch keine Mitbewegungen oder Masseninnervation

11 Lähmungen nach Rückenmarksläsion

12 Hirnstamm und Stützmotorik Für das aufrechte Sitzen und Stehen und die posturale Kontrolle beim Laufen sind verschiedene Schaltkreise verantwortlich, ein wesentliches Steuerungszentrum ist der Hirnstamm. Hirnstammläsionen haben deshalb häufig Lähmungen der proximalen Muskulatur (Rumpf, Schulter usw.) zur Folge.

14 Spezifische Hirnstammsyndrome Die Pyramidenbahn und der Lemniscus medialis kreuzen im Bereich der Medulla oblongata, so dass einseitige Hirnstammschädigungen oberhalb dieser Kreuzung zu gekreuzten Symptomen führen können, wenn mindestens ein Hirnnerv bzw. wenn die Efferenzen vom Kleinhirn in die Schädigung mit einbezogen sind. Daraus ergibt sich eine Reihe von spezifischen Hirnstammsyndromen.

15 Seitlicher Blick auf den Hirnstamm

16 Hirnnerven: Funktion und Verlauf

17 Hirnnerven: Anblick von posterior

18 Hirnnerven: seitlicher Anblick

19 Grobe anatomische Lokalisation der Hirnnerven im Hirnstamm Oculomotorius (III) und trochlearis (IV) oberhalb der Pons Trigeminus (V), abducens (VI), facialis (VII) und vestibulocochlearis (VIII) innerhalb der Pons Glossopharyngeus (IX), vagus (X), accessorius (XI), hypoglossus (XII) in der Medulla oblongata

20 Wallenberg Syndrom

21 Déjerine- Syndrom

22 Syndrom des kaudalen Brückenfußes

23 Syndrom kaudale Brückenhaube

24 Syndrom der oralen Brückenhaube

25 Benedict- Syndrom

27 Beispiele gekreuzter Lähmungen

28 Funktion des Kleinhirns Aufgabe des Kleinhirns lässt sich generell als Abgleich zwischen Efferenzkopie und Re-Afferenz verstehen, um die Feinabstimmung der Bewegungen während der Ausführung zu koordinieren. Vermutlich kodiert das Kleinhirn in propriozeptiven und nicht in visuellen Raumkoordinaten (z.b. keine Verschlechterung bei Mangel an visueller Kontrolle). Fällt diese Möglichkeit weg, so muss die Koordination über langsamere Verschaltungen laufen, so dass die Abstimmung nicht mehr online erfolgt, sondern als Oszillation um die gewünschte Bewegungsbahn ( Ataxie ).

29 Neuroanatomie des Kleinhirns Kleinhirn lässt sich in drei Abschnitte untergliedern: Archizerebellum (Flocculus und Nodulus). Bei Läsion dieser Struktur kommt es zu Schwindel, Gleichgewichtsstörung und Pendelbewegung der Bulbi. Paläozerebellum (Culmen, Uvula, Pyramis, Vermis). Bei Läsion dieser Struktur kommt es zu Rumpf- und Gangataxie. Kleinhirnataxie ist kaum durch visuelle Kontrolle zu beeinflussen (propriozeptive Reafferenz!), peripher bedingte Ataxie dagegen schon. Neozerebellum (Kleinhirnhemisphären). Läsion führt zu Dysmetrie, Dysarthrie und Intentionstremor, Rebound- Effekt.

30 Kleinhirn: Blick von oben und von unten

31 Kompartimente des Kleinhirns und ihre Verschaltung

32 Subkortikale und kortikale Läsionen des motorischen Systems Die Lähmung ist in der Regel halbseitig (also keine Monoparese) wegen der Enge des Faserverlaufs. Sie führt in der Regel zur Spastik, weil nicht ausschließlich die Pyramidenbahn betroffen ist. Bei inkompletter Lähmung ist die Feinmotorik, nicht die Masseninnervation gestört. Gesteigerte Eigenreflexe, abgeschwächte Fremdreflexe, keine Muskelatrophie, häufig auch Zirkulationsstörung. Pathologische Reflexe möglich Prognose abhängig vom Läsionsort

33 Lähmungsfolgen nach Pyramidenbahnläsion

34 Subkortikaler Verlauf des motorischen Systems

35 Isolierte Läsionen der Pyramidenbahn können dauerhaft schlaffe Paresen verursachen, sind aber sehr selten!

36 Blick auf die Basalganglien von oben

38 Motorische Defizite nach Basalganglienläsion Hypokinetisch-hypertones Syndrom nach Substantia nigra Läsion: Rigor: Erhöhter Tonus in den Muskeln (Extensor und Beuger) und zwar unabhängig von der Lagerung. Unfähigkeit Bewegungsstellung (flüssig) zu korrigieren (Steifheit) Tremor: Die Geschwindigkeit des Tremors und die äußeren Umstände, wann das Tremor vermehrt auftritt, sind wesentliche differenzialdiagnostische Merkmale Akinese

39 Hyperkinetisch-hypotones Syndrom nach Läsion im Neostriatum (Körper des Caudatum?): Generelle Bewegungsunruhe choreatische Bewegungsstörung: Wurmartige, anfangs zumeist auf die distalen Körperglieder beschränkte, später auch proximal auftretende Bewegungen restless leg/restless hand: Bewegungsunruhe einer Hand, eines Beins, ohne den charakteristischen drehund wurmartigen Charakter der choreatischen Bewegungsstörung

40 Chorea Huntington Symptome: Hyperkinese und hypotone Muskulatur

41 M. Parkinson: Tremor, Handfunktion, Mikrographie

42 M. Parkinson: Stand und Gang

43 Basalganglien

44 Infarktmuster bei subtotalem Mediainfarkt

45 Höhere motorische Störungen Alien hand sign: offensichtlich selbstständige Tätigkeit (nicht nur Bewegung) der einen Hand (des einen Beins) ohne Willkürzugriff des Patienten. Gemachte Bewegungen akinetischer Mutismus: Mangel an Fähigkeit, spontane Bewegungen auszuführen. Automatische Bewegungen (Blickfolge, Ballfangen, Handgeben, aber nicht -loslassen) sind dagegen deutlich besser erhalten

46 Frontaler Kortex: laterale Ansicht

47 Neuroanatomie akinetischer Mutismus

48 Passingham, 1994 Die SMA ermöglicht arbiträre Kopplungen zwischen inneren Bedürfnissen und Handlungsprogrammen.

49 Sequencing task Mushiake et al., 1991 vision memory vision memory

50 Neuroanatomische Erklärung des Alien hand sign

51 Spence et al., 1997

52 S.-J. Blakemore et al. / Neuropsychologia 41 (2003)

53 Gesunde Personen unter Hypnose

54 Funktionelle Systeme

55 Fragen zum Komplex Neuroanatomie der Motorik Was unterscheidet zentrale von peripheren Lähmungen? Was sind Kennzeichen einer kortikal versus subkortikalen bedingten Lähmung? Was sind typische Merkmale des Morbus Parkinson? - Welche Hirnareale sind bei M. Parkinson betroffen? - Nenne die Überschriften für die Klasse der Bewegungsstörungen, die beim M. Parkinson zu beobachten sind! - Nenne zwei Merkmale, in denen sich Rigor und Spastik unterscheiden! - Grenze den Parkinson Tremor von anderen Tremorarten ab! Warum kann es zu gekreuzten Symptomen nach Hirnstammläsion kommen? Was ist der Unterschied zwischen zentral bedingten Ataxie und einer zentral bedingten Parese? Worin äußert sich der Unterschied zwischen einer spinalen Ataxie und einer Kleinhirnataxie? Welche neuroanatomischen Strukturen beeinflussen die Prognose von motorischen Störungen?

56 Der hintere Versorgungskreislauf versorgt den Hirnstamm, das Kleinhirn und Teile des Okzipital- und Temporallappens. Zudem werden Äste zum Mittelhirn und Thalamus abgegeben

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