Magenkarzinom und Ernährungstherapie

Transkript

1 Magenkarzinom und Ernährungstherapie Relevanz und Entscheidungskalkül ernährungstherapeutischer Maßnahmen beim Magenkarzinom in Abhängigkeit von Tumorklassifizierung und Behandlungsmethoden Kompendium Heimparenterale Ernährung (HPE)

2 Epidemiologie des Magenkarzinoms Inzidenz Jedes Jahr erkranken ca Menschen in Deutschland an Magenkrebs, was einer Inzidenz von 25/ Einwohnern entspricht. Der Anteil der Männer liegt bei 60 %. Magenkrebs ist die fünfthäufigste Krebserkrankung bei Männern und an Platz sechs bei Frauen. Trotz rückläufiger Neuerkrankungsraten gehört Magenkrebs noch immer zu den häufigsten tumorbedingten Todesursachen. Die derzeitige relative 5-Jahres-Überlebensrate ist weiterhin schlecht (s. u.), da der größte Anteil der Patienten leider erst spät und in fortgeschrittenen Stadien mit großen Tumoren oder mit Lymphknotenbefall diagnostiziert wird. Denn bereits ab dem Stadium IB (Submukosakarzinom) steigt die Rate der Lymphknotenmetastasierung deutlich an. Abhängig vom Stadium des Primärtumors entwickeln daher % der Patienten in den ersten 2 Jahren trotz kurativer Resektion Rezidive oder Metastasen. Das mittlere Erkrankungsalter liegt bei Männern bei 70 Jahren, bei Frauen bei etwa 75 Jahren. Allerdings treten 10 % aller Fälle zwischen dem 30. und 40. Lebensjahr auf (1). Ätiologie Neben dem Hauptrisikofaktor Helicobacter pylori-infektion sind wichtige Risikofaktoren für das distale Magenkarzinom. Weiter niedriger sozioökonomischer Status, Tabakrauchen, Alkoholkonsum, familiäre Belastung, perniziöse Anämie, vorangegangene Magenoperationen, Leben in einer Hochrisikopopulation (Japan) sowie Ernährung- und Umweltfaktoren. Übergewicht ist ein gesicherter Risikofaktor nur für Karzinome des ösophagogastralen Übergangs. Verwandte 1. Grades haben im Vergleich zur normalen Bevölkerung ein erhöhtes Risiko. Ein Verlust des E-Cadherin Gens, das Vorliegen eines diffusen Tumors und eine familiäre Häufung sind Hinweise auf ein hereditäres Magenkarzinom mit Nachweis einer keimbaren Mutation des CDH1-Gens. Auch Patienten mit HNPCC sollten über ihr erhöhtes Risiko aufgeklärt werden. Screening und Prävention Auch wenn ein wirkungsbezogenes endoskopisches wirkungsvolles Screening von Magenkarzinomen in Deutschland nicht empfohlen wird, sollte bei Patienten mit Alarmsymptomen rechtzeitig endoskopiert werden: Dysphagie, rezidivierendes Erbrechen, Gewichtverlust, gastrointestinale Blutung. Biopsien aus allen suspekten Läsionen (Minimum von 8) sind essentiell. Klassifikation (neue UICC, 10. Auflage) Klassifikation Stadieneinteilung nach UICC Stadium 0 Tis N0 M0 Stadium IA T1 N0 M0 (Magenfrühkarzinom) Stadium IB T1 N1 M0 T2 N0 M0 Stadium II T1 N2 M0 T2 N1 M0 T3 N0 M0 Stadium III T2 N2 M0 T3 N1 M0 T4 N0 M0 T3 N2 M0 Stadium IV T4 N1 3 M0 T1 3 N3 M0 T1 4 N0 3 M1

3 Untersuchungen (7) Notwendige Untersuchungen (2) Gastroskopie mit Entnahme multipler Biopsien Sonographie zum Ausschluss von Fernmetastasen CT-Thorax / Abdomen bei Patienten mit kurativem Therapieansatz Tumormarker CEA, CA 19-9, CA72-4 Ergänzende Untersuchungen (2) Endosonographie optional zur Beurteilung der Tiefenausdehnung und Lymphknoten CT Thorax bei V.a. mediastinale, clavikuläre oder pulmonale Metastasen CT Abdomen bei V.a. lymphogene oder hepatische Metastasen Mini-Laparoskopie bei V.a. Peritonealkarzinose Knochenszintigraphie nur bei V.a. ossäre Metastasen Röntgendoppelkontrast-Untersuchung bei V.a. submuköses Tumorwachstum Tumorstadium und Therapiestrategie UICC I A/B UICC II/III UICC IV Supportive Maßnahmen Kuration Kuration Palliation Mucosa-Resektion (nur bei T1a, M0, N0, Mucosakarzinom) Perioperative Chemotherapie beim Magen, ggf. neoadjuvante Radiochemotherapie beim gastroösophagealen Übergang danach Gastrektomie plus Lymphadenektomie Palliative Therapie bei Her2 neu-positivität Trastuzumab Magenausgangsstenose Gastroenterostomie, Stenteinlage oder endoluminale oder perkutane Strahlentherapie Schmerzen Optimierte Analgesie analog WHO Protokoll Keine adjuvante Therapie Relevanz für den Ernährungsstatus Gastrektomie, -enterostomie ggf. bei Blutung oder Stenose Depression oder depressive Anpassungsstörung Professionelle klinische Unterstützung mit Behandlung anbieten, ggf. klassische Antidepressiva oder neuere Serotonin-Reuptake-Inhibitoren (SSRI) Allgemein: Aufgrund der leider häufig erst späten Diagnostik dieser konsumierenden Erkrankung liegt bei Erstdiagnose in % eine Mangelernährung vor. Eine Mangelernährung beim Magen-Karzinom geht mit einer erhöhten Mortalität einher (3; 4). Nach Magenresektion können typische Beschwerden durch Früh- oder Spätdumping und Diarrhoen durch Malabsorption, Maldigestion und Laktoseintoleranz hinzukommen. Hieraus kann ein postoperativer Gewichtsverlust (häufig von 10 15%) und weitere Komplikationen wie eine Mangelanämie auftreten. Sehr selten Selten Häufig Anämie Eisen, Ferritin, Vitamin B12-Spiegel messen, ggf. substituieren; nur bei Cisplatin-induziertem Erythropoetinmangel Erythropoetin-Substitution Nach alleiniger operativer Therapie wird der Ernährungsstatus selten beeinträchtigt, da meist rascher enteraler Kostaufbau möglich. In den Stadien II/III wird der Ernährungsstatus nach alleiniger Therapie nur selten beeinträchtigt, da postoperativ ein rascher enteraler Kostaufbau möglich ist. Unter (neo-) adjuvanter (Radio-) Chemotherapie kann es selten zu Nebenwirkungen wie Appetitlosigkeit, Nausea, Emesis, Durchfall oder zu einer protrahierten Malnutrition kommen. Polychemotherapie verursacht häufig rezidivierende gastrointestinale Toxizitäten mit Malnutrition und Exsikkose (Emetogene Wirkung von Cisplatin, Oxaliplatin und Epirubicin, Diarrhoen unter Irinotecan). Tumor selbst verursacht z. B. Tumormangelanämie, Transportstörungen, Inappetenz und Kachexie. Präoperative Mangelzustände verursachen deutliche Anpassungsstörungen. Die Chemotherapie induziert häufig gastrointestinale Toxizitäten mit konsekutiver Malnutrition oder Exsikkose. Cisplatin ist stark emetogen: Oxaliplatin, Irinotecan, 5-FU, Epirubicin und orale 5-FU-Präparate weniger emetogen. Irinotecan vor allem Induktion von verzögerten Diarrhoen. Große Tumore oder tumorbedingte Stenosen verursachen Transportstörungen, Inappetenz, Kachexie und Anämie. Fatigue Supportivtherapie analog zum ASORS, zusätzlich individuelles Ausdauertraining Paraneoplastische Thromboembolien Niedermolekulare Heparine gemäß Leitlinien Ernährungsinfo für Magenoperierte: Patient darf trinken und essen, was er verträgt, allerdings besteht häufig Unverträglichkeit von fettreichen und stark gewürzten Speisen. Tagesbedarf auf 6 kleinere Mahlzeiten über den Tag verteilen. Die Nahrung sollte ausführlich gekaut werden. Bei verzögerter Magenentleerung nach Magenteilresektion können propulsive Medikamente (z. B. Metoclopramid, ggf. Erythromycin) eingesetzt werden. Bei Fettstühlen verbessert der Einsatz von Pankreasenzymen die Fettresorption und die Durchfallneigung. Zur Vermeidung einer makrozytären Anämie und funikulären Myelose muss eine regelmäßige Vitamin B12 Substitution erfolgen! weitere Details: (Impfungen) Screening des Ernährungszustandes zum Zeitpunkt der Diagnosestellung und im Verlauf: Dokumentation Körpergewicht und BMI Indikationsstellung für Ernährungstherapie: KG-Verlust >10 % oder BMI < 18,5 kg/m 2 (5). Assessment durch standardisierte Testverfahren, z. B. SGA, NRI oder NRS (3; 6; 7; 8; 9). Monitoring der metabolischen Situation (Blutzucker, Albumin, Anämie, Vitamin B12). Niedriges Serumalbumin unter 30 g/l. Tumorkachexie ist ein führendes Symptom von Patienten mit metastasierten Tumoren. Ein unzureichender Ernährungsstatus geht mit erhöhter postoperativer Mortalität und schlechter Prognose unter (Radio-) Chemotherapie einher. Keine Ernährungstherapie Zur Therapie von Nebenwirkungen der Radio-/Chemotherapie Enteral: Ist erste Wahl! Vorsicht bei Passagestörung, ggf. Völlegefühl, Erbrechen mit Aspirationsgefahr, postoperativ Früh- oder Spätdumping beachten. Vorbestehenden Diabetes mellitus überprüfen. Parenteral: Vor allem bei unzureichender enteraler Nahrungsaufnahme, bei Funktionsstörungen und höhergradigen Toxizitäten unter Chemotherapie oder Radiochemotherapie wie Mukositis, Nausea, Emesis und Diarrhoe. Längerfristige Nahrungsergänzung: Bei BMI unter 18,5 kg/m 2 und weiterem Gewichtsverlust bei BMI unter 20 kg/m 2.

4 Überblick Magenkarzinom (10) Kuration Palliation UICC I UICC II/III UICC IV Endoskopische oder chirurgische Resektion Perioperative (neoadjuvante und adjuvante) Chemotherapie beim Magenkarzinom, ggf. neoadjuvante Radiochemotherapie bei gastroösophagealem Übergang plus Resektion Chemotherapie mit und ohne Trastuzumab Körpergewichtsverlust über 10 % BMI Serumalbumin unter 30 g/l, ohne Zeichen einer Leber- oder Nierenstörung Orale Nahrungsaufnahme und verwertung: hier ggf. Diätassistenten hinzuziehen. Diese Patienten mit hohem ernährungsmedizinischen Risiko auch perioperativ gezielt ernähren Frühzeitiger Start der enteralen Ernährung innerhalb von 24h postoperativ. Regelmäßige Beurteilung des Ernährungszustandes von Tumorpatienten, die palliativ behandelt werden. Keine künstliche Ernährung in der Sterbephase. Parallel Substitution von Vitamin B12 Nicht gestört Nicht gestört Gestört Keine Ernährungstherapie Diätberatung Orale Supplementierung Passageherstellung Parenterale Ernährung

5 Literatur Rey-Ferro M, Castano R, Orozco O, Serna A, Moreno A: Nutritional and immunologic evaluation of patients with gastric cancer before and after surgery. Nutrition Oct, 13 (10): Norman K, Lochs H, Pirlich M: Malnutrition als prognostischer Parameter. Chirurgische Gastroenterologie 2004, 20: Detsky AS, McLaughlin JR, Baker JP, Johnston N, Whittaker S, Mendelson RA, Jeejeebhoy KN: What is subjective global assessment of nutritional status? JPEN J Parenter Enteral Nutr Jan-Feb, 11 (1): Buzby GP, Knox LS, Crosby LO, Eisenberg JM, Haakenson CM, McNeal GE, Page CP, Peterson OL, Reinhardt GF, Williford WO: Study protocol: a randomized clinical trial of total parenteral nutrition in malnourished surgical patients. Am J Clin Nutr Feb, 47 (2 Suppl): Buzby GP, Williford WO, Peterson OL, Crosby LO, Page CP, Reinhardt GF, Mullen JL: A randomized clinical trial of total parenteral nutrition in malnourished surgical patients: the rationale and impact of previous clinical trials and pilot study on protocol design. Am J Clin Nutr Feb, 47 (2 Suppl): Kondrup J, Rasmussen HH, Hamberg O, Stanga Z; Ad Hoc ESPEN Working Group: Nutritional risk screening (NRS 2002): a new method based on an analysis of controlled clinical trials. Clin Nutr Jun, 22 (3): Webseiten und und Autor PD Dr. med. Markus Möhler Oberarzt Medizinische Klinik und Poliklinik Johann-Gutenberg-Universität Mainz, Langenbeckstraße 1, Mainz Tel: / , moehler@mail.uni-mainz.de Fachlicher Hintergrund: Universitärer Werdegang Humanmedizin an der Universität Heidelberg mit Aufenthalten in Großbritannien, Schweiz, USA 1993 Amerikanisches Staatsexamen USMLE Promotion bei Herrn Prof. Drs. h.c. H. zur Hausen, Dt. Krebsforschungszentrum, magna cum laude Assistenzarzt, Universitätsklinik Heidelberg seit 1995 Prüfarzt von Phase I-III Studien, z. T. leitender LKP für nationale oder internationale Studien Assistent im Deutschen Krebsforschungszentrum Heidelberg seit Medizinische Universitätsklinik Mainz, Prof. Dr. P.R. Galle Facharzt für Innere Medizin European Certification in Medical Oncology (ESMO) Oktober 2004 Leitende Funktion der Gruppe Magen- und Ösophaguskarzinom der Arbeitsgemeinschaft Internistische Onkologie (AIO) der Deutschen Krebsgesellschaft Februar 2005 Habilitation, anschließend Ernennung zum Oberarzt April 2005 Facharzt Gastroenterologie Stipendien/Preise Stipendiat der Studienstiftung Cusanuswerk Doktorandenförderpreis der Dt. Gesellschaft für Hämatologie und Onkologie (DGHO), Hamburg April 1996 Travel-Award der American Association of Cancer Research 1996 Oktober 1996 Kussmaul-Preis der Gesamtfakultät der Universität Heidelberg Mai 2003 Merit Award der American Society of Clinical Oncology Juni 2004 Preis der Hedwig St. Denis-Stiftung der Universität Mainz Januar 2005 Merit Award der American Society of Clinical Oncology, GI Juni 2006 Merit Award der American Society of Clinical Oncology B. Braun Melsungen AG OPM Melsungen Deutschland Tel. ( ) Fax ( ) W /1 Nr Stand: 07/2011