Stereochemie: Cahn-Ingold-Prelog Regeln (R,S), Fischer-Projektion (D,L) In Proteinen kommen nur L-Aminosäuren vor, meist S-Konfiguration

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1 1. Aminosäuren (Stryer 2; Voet 4) Struktur einer Aminosäure: zentrales Cα-Atom, Stereozentrum, Amino und Carboxy Substituenten, Seitengruppe Stereochemie: Cahn-Ingold-Prelog Regeln (R,S), Fischer-Projektion (D,L) In Proteinen kommen nur L-Aminosäuren vor, meist S-Konfiguration Säure-Base: Henderson-Hasselbalch Gleichung, Säure-Base Gleichgewicht, Puffer (Voet 2 S ) Aminosäuren sind Zwitterionen: pks Werte von Carboxy und Aminogruppen, wann liegt zwitterionische Form vor? ph Titration einer typischen Aminosäure, was ist der pi Wert, welche Ladung hat Aminosäure bei neutralem ph (auch in Abhängigkeit von Seitengruppe) Einteilung der 20 Aminosäuren: unpolare, polare, aliphatische, aromatische, saure, basische, geladen, ungeladen, chirale, achirale, red-ox aktive Nomenklatur der Aminosäuren, 3-Buchstaben, 1-Buchstaben Codes pks Werte der Seitenketten Nomenklatur der Seitengruppen (Imino, Guanidino, Imidazol, Sulfhydrhyl, Phenyl, Indol) Amine: primär, sekundär, tertiär Polypeptid: Beispiel zeichnen, Peptidbindung erklären, eingeschränkte konformationelle Freiheit der Peptidbindung, Peptidesquenz aufschreiben, Vorzugsrichtung der Aminosäuresequenz N->C Terminus

2 2. Kohlenhydrate und Nukleotide ( Stryer 4/11; Voet 3/8) - Bedeutung der Zucker - Aufbau Kohlenhydrate (C(H2O)n) - Fischerprojektion, D-, L-Nomenklatur; Diastereomere, Epimere, Enantiomere - Aldosen (Glyzerinaldehyd; Erythrose, Threose (4er); Ribose (5er); Glucose, Mannose, Galactose (6er)) - Ketosen (Dihydroxyaceton, Ribulose, Fructose) - Ringbildung, Halbacetal, Halbketal; - Haworth-Projektion, anomerer Kohlenstoff, Nomenklatur; 1/3 alpha, 2/3 beta, 1 % offen; energetische Begünstigung der Form (aber nicht auf anomeren Effekt und Orbital-WW eingehen) - Isomerieschreibweise, Sessel, Wanne, bzw. Briefumschlag bei Pentosen; axiale und äquatoriale Substituenten, energetische Begünstigung - glykosidische Bindung, Nomenklatur; reduzierender und nicht-reduzierender Zucker, evtl. Fehling sche Lösung - Disaccharide: Saccharose, Lactose, Maltose; Derivate nicht bringen - Polysaccharide: Stärke bzw. Glycogen; Cellulose Nukleotide: - 5 Basen mit Struktur, Ableitung von Purin und Pyrimidin, Nummerierung der Atome - Phosphodiesterbindung, Nukleosid, Nukleotid; Nomenklatur der Nukleotide, 1-Letter code,

3 3. Prinzipien und Konzepte des Stoffwechsel (Stryer 15; Voet 14) Ernährungsstrategien: Autotroph, Chemolithotroph, Photoautotroph, Heterotroph, Aerob, Anaerob Stoffwechsel Prinzipien: Abbau von Nährstoffen, Umwandlung in Energie (Katabolismus), Aufbau von komplexen Molekülen unter Energieverbrauch (Anabolismus), getrennte Wege, z.t. nach Zellen/ Geweben, auch nach Kompartimenten in der Zelle; Teils Isoformen von Enzymen je nach Gewebe Katabolismus: Energieliefernde Substanzen: Fette, Kohlenhydrate, Aminosäuren -> werden in kleine Bestandteile zerlegt, dann zu Acetyl-CoA umgeformt, dann abgebaut (Kohlenstoffe in TCA Zyklus zu CO2 oxidiert), Elektronen in OxPhos auf O2 übertragen -> Erzeugung von Ionengradient, zur Synthese von ATP als Energiewährung) Acetyl-CoA: Überträger aktivierter C2 Einheiten, zentrale Stellung im StoWe (hier laufen alle abbauenden Wege zusammen, bevor Kohlenstoff im Citratzyklus oxidiert werden), Struktur Acetyl-CoA Thermodynamik: Reaktion läuft spontan ab, wenn ΔG (freie Enthalpie) negativ ->exergonische Reaktion -> endergonische Reaktion: ΔG positiv, läuft spontan nicht ab Kopplung endergonischer Reaktion mit exergonische Reaktion (meist Verbrauch von ATP), so dass insgesamt ΔG negativ wird -> Reaktion kann spontan ablaufen (endotherm/exotherm ist nicht das gleiche!) ATP: Energiewährung der Zelle Energiekoppler, Struktur ATP. Warum energiereich < Wieviel Energie wird frei bei Hydrolyse (zu ADP, AMP)? Kinetische Stabilität Phosphorylgruppenübertragungspotential Substratkettenphosphorylierung Gleichgewichtskonstante einer Reaktion kann durch Verbrauch 1 ATP um Faktor 10 8 verschoben werden. Nukleosiddiphosphatkinase; Adenylatkinase Verhältnis ATP/ADP bzw. AMP Maß für Energiezustand der Zelle: NADH FADH2 als Überträger von Elektronen (in Abbauwegen), Strukturen - Redoxpotentiale von NADH und FADH2 - NADPH Elektronencarrier für reduktive Biosynthesen, Struktur - Coenzym A als Carrier von C2 Fragmenten (Acetylgruppen) Committed step (erster irreversibler und alleiniger Schritt eines Stoffwechselweges), anabol und katabol getrennt (unterschiedliche Enzyme, z.t. auch durch Kompartimente) Regulation der Stoffwechselwege über committed step, dort über die Enzymmengen (Transkription, Abbau), bzw. allosterische (Rückkopplungs-) Hemmung oder Aktivierung, kovalente Modifikation (Phosphorylierung); Substratzyklen

4 4 Glucose-Katabolismus, Glycolyse, Gärung, Regulation des Glucose-Metabolismus (Stryer 16; Voet 15) Aufgabe der Glycolys, Aufnahme von Zucker, Abhängigkeit von Glukose Glycolyse: Aufnahme von Glucose in der Zelle Alle 10 Schritte der Glycolyse erklären, jedoch ohne Enzymkatalytische Mechanismen oder Enzymstrukturen. Jedoch inklusive Strukturen der Metabolite und Co-Faktoren (ATP, NAD+, etc.), und Beachtung der reversiblen und irreversiblen Reaktionen Energetische Betrachtung der Reaktionen (ΔG o vs. ΔG), Committed Step, geschwindigkeitsbestimmende Schritt, Summenformel der Reaktionen der Glycolyse Schicksal Pyruvat (Acetyl-CoA, Lactat, Ethanol) Gärung: Lactat- und alkoholische Gärung zur Rückgewinnung des NAD+ aus NADH (Redoxgleichgewicht) Regulation der Glycolyse in Leber und Muskel

5 5. Gluconeogenese und Pentosephosphatweg (Stryer 16/20; Voet 15/16) Gluconeogenese - Synthese von Glucose aus nicht-zucker Vorstufen bzw. Nahrungsquellen (Lactat, Aminosäuren, Glyzerin über PYRUVAT), warum wichtig? - nicht Umkehr von Glykolyse (andere Enzyme und Zwischenstufen bei irreversiblen Schritten, energetisch notwendig, Trennung der Stoffwechselwege) - wo in der Zelle finden diese Reaktionen statt? - Pyruvatcarboxylase: Biotin (CO2 Carrier, Struktur)! Regulation! - Wie kommt Oxalacetat ins Cytosol für restliche Gluconeogenese? - Oxalacetat decarboxyliert unter GTP (=ATP) Verbrauch zu PEP - Reaktionen weiter bis zu F-1,6-bisPase wie Glycolyse; Regulation? - G-6-Pase (in ER Lumen!) erzeugt freie Glucose, aber nur in der Leber (Abgabe ins Blut, sonst wird G-6-P in Zellen fixiert für Glycogensynthese) - NETTOGLEICHUNG Gluconeogenese, Vergleich mit Umkehr Nettogleichung Glycolyse - Regulation Gluconeogenese, Vgl. mit Glycolyse - Cori-Zyklus Pentosephosphatweg: - erzeugt NADPH (Formel! Verwendung von NADPH im Stoffwechsel - wandelt entstehende 5er Zucker um in 3er und 6er Zucker, die in Glycolyse verwertet werden, bzw. in 5er Zucker für Nukleotide (nicht-oxidativer Zweig) - Transketolase und Transaldolase Reaktionsschema, Gesamtbilanz - Reaktionen im Einzelnen, aber nicht Enzymmechanismus - Regulation Pentose-5-Phosphatweg, Kontrolle durch NADP+ Spiegel, verschiedene Stoffwechselsituationen, Koordination mit Glycolyse

6 6. Glykogenstoffwechsel (Stryer 21; Voet 16) Glykogen - Sinn und Zweck Struktur von Glykogen Überblick über den Glykogenstoffwechsel (Abbau, Aufbau, wo positioniert sich das im allgemeinen Stoffwechsel, welche Gewebe/Organe machen was? # Abbau von Glykogen: - Glycogenphosphorylase (Phosphorylyse, Mechanismus (Voet Abb. 16.3) über Carbeniumion, Bedarf für PLP, Struktur und Funktion von PLP, prozessives Enzym) - Debranching Enzym (Transferase + α-1,6 Glucosidase) - Glucosephosphat Mutase (Glucose-1-Phosphat-> Glucose-6-P) Weiterverwendung Glucose-6-Phosphat? Regulation der Phosphorylase R und T Zustand, Phosphorylierung, Hormongesteuert, Signalkaskade Einfluß von Glucose-6-P (Muskel) bzw. Glucose (Leber) Unterschiedliche Enzyme und Regulation (allosterisch, hormonell (GPCRs, Adrenalin, Glucagon), Insulin. Regulation über Phosphorylase Kinase (Ca 2+, Calmodulin). - im Muskel - in der Leber Stoppen des Abbau s: Dephosphorylierung Phosphorylase-Kinase und Phosphorylase Aufbau von Glykogen - UDP-Glukose-Pyrophosphorylase (treibende Kraft) - Glykogen Synthase - Glykogenin (Primer Bildung bis zu 8 Gluc. Einheiten, Glykosyltransferase-Funktion) - Branching Enzym - Verzweigungsgrad optimal zwischen Löslichkeit und schnellem Ab bzw. Aufbau, Voet Exkurs 16.3) Regulation der Glykogen Synthase über Phosphorylierung (PKA, GSK, Phosphorylierung führt zur Inaktivierung (umgekehrt zur Phosphorylase) (Energie-)Bilanz von Glykogenabbau und -Synthese, Summenformel (S. 635 Stryer) Vergleich der Regulation von Glykogenabbau und Aufbau (Voet Abb ) (Abb Stryer). (Abb Stryer). (Abb Stryer)

7 7. Citratzyklus (Stryer 17; Voet 17) Überblick: Was macht der Citratzyklus, wo steht er im Stoffwechsel, wo findet er statt Powerpoint Voet Abb 17.1 ergänzen, dass NADH und GTP erzeugt wird und sequentielle Abgabe von 2 CO2 Eingang in den Citratzyklus über Acetyl-CoA; C2-Einheit aus Glycolyse muß aus Pyruvat erst auf CoA übertragen werden: Pyruvat-DH Komplex (Reaktionen als Tafelbild): Oxidative Decarboxyliereung, stellt Energie bereit für die Übertragung auf CoA-SH Überblick über die Reaktionsabfolgen im Pyruvat-DH Komplex, laut Voet weitere Reaktionen an der Tafel wie im Voet dargestellt (S ) Alle 5 Coenzyme (CoA, NADH, FADH2, TPP, Liponsäure) Zusammenfassung der Reaktionen und Funktion von Liponamid (Stryer Abb 17.9) Multienzymkomplex: Vorteile, Sinn und Zweck Citratzyklus (Tafelbild): Als Zyklus mit Cofaktoren und Enzymen darstellen Bildung von Isocitrat über cis-aconitat (Tafel); Bildung von -Ketoglutarat über Oxalsuccinat (Tafel), Stereoselektivität der Aconitase (Voet S 356) Logik hinter der Abfolge der Reaktionen Summenformel Citratzyklus, Energie- und ATP-Bilanz Freie Enthalpie der Reaktionen Tabelle; (Powerpoint) Wenn radioaktiv markiertes Pyruvat verwendet wird, wo gehen die 13C hin? Regulation (in Tafelbild einarbeiten) der Pyruvat-DH des Citratzyklus Reaktionen, die mit dem Citratzyklus verbunden sind Zitratzyklus auch als Ausgangspunkt für Synthesen Evtl. noch Beispiel für Stoffwechselerkrankung (Beriberi), bzw. Arsenitvergiftung

8 8. Oxidative Phosphorylierung (Stryer 18, Voet 18) Überblick OxPhos: Grundprinzipien (S Stryer), Mitochondrienaufbau. Chemiosmotische Theorie und Prinzip der Redox-Potenziale (Rechenbeispiel an der Tafel! S Stryer) Zuerst grobe Beschreibung der Komplexe I-V und der prosthetischen Gruppen (Häm, FeS Cluster, Kupferionen). Danach Beschreibung der einzelnen Komplexe im Detail. Flux der e- und H+ an der Tafel. Übersicht an der Tafel Prosthetische Gruppen (Strukturen) an der Tafel. Funktionen der e - Carrier beschreiben. Complex I (FMN, FeS) Complex II (FADH2 FeS---Coenzyme Q (Struktur!)) Complex III: QH2---FeS---Cyt c1---cyt c Q-Zyklus an der Tafel! (S , Stryer). Strukturen Chinon, Semichinonradikal, Chinol. Complex IV Cyt c --- CuA----Cyt a---cyta3+cub---elektronen auf O2. Häm Gruppe zeichnen (Tafel) Zusammenfassung Summenformeln (jeweils pro Komplex wie beschrieben im Stryer) an der Tafel Wiederholung: Kopplung von Elektronentransport und Protonengradient Wo gehen Elektronen hin, wo Protonen, wo Q, wo O2? (Komplex III und IV) Komplex V ATP Synthase, Shuttlesysteme Mitochondrien: NADH (Glyzerinphosphat Shuttle), Malat-Aspartat Shuttle Transporter: ATP / ADP exchanger, Phosphat / Protonen Symporter, Pyruvat Transporter Energetik der ATP Synthese im Zusammenhang mit Glycolyse und TCA Cycle Regulation der Ox-Phos wenn noch Zeit ist: Entkoppler (UCP-1 im braunen Fettgewebe; 2,4-Dinitrophenol)

9 9 Fettsäure Abbau (Stryer 22, Voet 20) Fettsäuren: Brennstoffmoleküle, Bausteine, Membrananker, Hormone Wozu Fettsäureabbau? Besonderheit von Fettsäuren als Energiespeicher? Einordnung in den bisher bekannten Stoffwechsel, wo findet -Oxidation statt? (Lipide) Fettsäuren - Aufbau (gesättigt, ungesättigt), Nomenklatur (Stryer S. 351) Triacylglycerin Aufbau / Energiegehalt / Lokalisation Aufnahme von Lipiden aus der Nahrung, Spaltung der Lipide durch Lipasen, Aufnahme in Darmzellen, Verpackung in Chylomikronen, Verteilung von Fetten im Körper (LDL etc), Lagerung in Fettzellen als Triacylglceride.) Mobilisierung von Fettsäuren aus Fettzellen durch Hormongesteuerte Lipasen (camp Kaskade)) Umwandlung von Glycerin in G3P (Stryer S. 650) Übersicht FS Aufbau/Abbau (Stryer, S646, Bild 22.2) Fettsäureaktivierung: Bildung von Acyl-AMP, dann Übertragung auf CoA, Carnithin-vermittelter Transport in die Matrix, Beta Oxidation (warum heisst es so?), alle Schritte (Oxidation, Hydratisierung, Oxidation, Thiolyse) Enzymnamen und Eigenschaften. Energiebilanz, ATP Ausbeute für ein vollständig abgebautes Palmitat Abbau ungesättigter Fettsäuren, was für Enzyme braucht man (Isomerase, Reduktase) Abbau ungeradzahliger Fettsäuren, Verwertung von Propionly-CoA Cobalamin (Stryer Bild 22.14)

10 10. Fettsäure Aufbau (Stryer 22; Voet 20) Einordnung in den bisher bekannten Stoffwechsel, wo findet Aufbau statt? 1. Schritt (auch committed step ): Bildung von Malonyl-CoA durch Acetyl-CoA Carboxylase; Bedeutung von Biotin ACP als Carrier der aktivierten Acyleinheiten, Übertragung von CoA Verlängerungszyklus der Fettsäuresynthese, Einzelheiten wie im Stryer (einzelne Schritte mit Strukturformeln an der Tafel), Kofaktoren Strukturen Besprechung des Fettsäuresynthase Komplexes der Säuger Summenformel der Fettsäuresynthese für Palmitat Stöchiometrie der Fettsäuresynthese Shuttle von Acetyleinheiten zwischen Mitochondrien und Cytosol (Citrat Shuttle, Malatenzym; Energetik, Reduktionsequivalente) Kontrolle der Acetyl-CoA Carboxylase Wie werden ungesättigte Fettsäuren synthetisiert? Nochmals zusammenfassen Unterscheid FS Abbau/Aufbau (Stryer S. 664) Stryer S663 Warum Tier aus FS keine Glucose synthesisieren können Regulation: Lehninger S , Bild 17-12

11 11. Ketonkörper und Cholesterinbiosynthese (Stryer 22/26; Voet 20) Ketonkörper Einleitung: Wozu sind Ketonkörper gut, wann kommen sie besonders zum Tragen? Welche Gewebe erzeugen, welche verbrauchen sie, wie gelangen sie dort hin? Bildung Ketonkörper: Synthese von HMG-CoA Bildung von Acetoacetat, D-3 Hydroxybutyrat (auch Aceton) Woher kommt das NADH zur Reduktion von Acetacetat? Verbrauch Ketonkörper: D-3-Hydroxybutyrat->Acetoacetat->Acetacetyl-CoA->2Acetyl-CoA Vernetzung von Stoffwechselwegen (Powerpoint Stryer Abb 22.22) Diabetische Ketose Cholesterinbiosynthese: Funktion von Cholesterin? Warum ist Cholesterin gefährlich? Synthese bis zum Squalen (in einem Bild an der Tafel vgl Voet S. 781), dann die Zyklisierung zu Lanosterin (Tafel); restliche Schritte zum Cholesterin weglassen. Formel Cholesterin, Nummerierung der Atome Regulation der Cholesterinsynthese über HMG-CoA Reduktase (Stryer Abb Tafel); Weiter Regulation (Lehninger Abb 21-44) Cholesterinstoffwechsel: Aufbau von Lipoproteinen; Schicksal von Cholesterin von der Aufnahme durch die Nahrung bis zur Ausscheidung (Powerpoint Stryer Abb und Lehninger Abb oder Voet Abb 20.7 und 20.8))) LDL Rezeptor

12 12. Aminosäureabbau, Harnstoffzyklus (Stryer 23; Voet 21) Überblick: Aminosäuren (AS) als Energiequelle, als Grundbausteine für andere Biomoleküle. Woher kommen AS (Nahrung, Proteindegradation)? Wo (Gewebe, Kompartiment) findet AS Abbau statt? Transaminierung: Aminotransferase Reaktionsmechanismus, Übertragung von Aminogruppe Funktion von PLP (Reaktionen Tafel: Aldimin, chinoides Zwischenprodukt, Ketimin, PMP). PLP katalysiert auch andere Reaktionen, an Hand von oberem Beispiel 3 Merkmale der Katalyse hervorheben. Glutamat-Dehydrogenase: Freisetzung von NH4 + aus Glutamat in Mitochondrium Serin/Threonin werden direkt desaminiert (Tafel) Transport von NH4 + in die Leber, in Form von Alanin (Alaninzyklus), Parallelen zum Cori- Zyklus aufzeigen (alles an der Tafel, auch Alanin Zyklus) Harnstoffzyklus: Umwandlung von NH4 + in Harnstoff, Ausscheidung durch die Niere Carbamoylphosphat-Synthetase, alle anderen Schritte (alles Tafel). Verbindung des Harnstoffzyklus zum Citratzyklus; Gesamtformel, Energetik Regulation des Harnstoffzyklus (Voet, nur kurz) Andere Möglichkeiten, Ammoniak loszuwerden Abbau der Kohlenstoffgerüste der Aminosäuren zu 1) Ketonkörpern, 2) Zwischenprodukten des Citratzyklus oder 3) Pyruvat: Ketogene und Glucogene AS -> Begriffe erläutern, Einteilung der Aminosäuren in diese Klassen, Eingang der Aminosäure- Abbauprodukte in Citratyklus bzw. Fettsäuresynthese oder Gluconeogenese aufzeigen (Schaubild Stryer (23.22, bzw. das Bild im Voet) b

13 13. Koordination Stoffwechsel (Stryer 27; Voet 22) Vernetzung der Stoffwechselwege ATP, ATP Generation, NADPH (reduktive Biosynthese), Aufbau Biomoleküle aus Acetyl- CoA, Trennung Auf und Abbauwege Motive der Stoffwechselregulation Allosterisch, kovalente Modifikation, Enzymmenge, Kompartimentierung, Spezialisierung in Organe Kontrollstellen in den Stoffwechselwegen 1) Glykolyse: Phosphofructokinase, Pyruvatkinase (v.a. in Leber) 2) Pyruvat Dehydrogenase: Mitochondrien, ADP, Pyruvat aktivieren über Pyruvat Dehydrogenase Kinase, Acetyl-CoA, NADH hemmen Pyruvat Dehydrogenase. Hormonelle Regulation. 3) Citratzyklus: Mitochondrien, über [ATP], Isocitrat Dehydrogenenase, -Ketoglutarat Dehydrogenase 4) Pentosephosphatweg: Oxidative Decarboxylierung, NADPH, Ribose-5-phosphat Generierung. Kontrolle durch[nadph]. Schrittmacher: Glucose-6-phosphat Dehydrogenase 5) Gluconeogenese: Leber, Niere. Glucose aus Lactat, Glycerin und Aminosäuren. Pyruvat->OAA->PEP. Reziprok zur Glykolyse. Wichtige Stellen Fructose 1,6-Bisphosphatase bzw. Phosphofructokinase. 6) Glykogen Synthese/Abbau (Voet S. 597 Abb 16.14) Regulation global: Hormon induziert Phosphorylase und Synthase. Lokal durch Metaboliten. 7) Fettsäure Abbau/Synthese Synthese Cytoplasma, Abbau Mitochondrien. Citrat/Malat Shuttle. Acetyl-CoA Carboxylase: Citrat aktiviert, Palmitoyl-CoA hemmt. Beta-Oxidation: durch [ATP] über Atmungskette kontrolliert. Malonyl-CoA hemmt Carnitin/Acylcarnitin Carrier. Knotenpunkte des Stoffwechsels (Voet S. 854 Abb. 22.1) Glucose-6-phosphat: Glykogen (Speicher), Glycolyse (zu Pyruvat), Pentosephosphatzyklus (NADPH, Ribose-5-phosphat) Pyruvat: Gluconeogenese (Glucose-6-phosphat via OAA), Aminosäuresynthese (Alanin, Transaminierung), anaerober Stoffwechsel (Lactat, NAD+ Regeneration), Acetyl-CoA. Acetyl-CoA: Fettsäuren, Ch olesterin, Ketonkörper, CO2 Organe, Stoffwechsel (Voet S 856, Abb. 22.2) Gehirn: nur Glucose eventl. Ketonkörper (Hunger) Muskel: Brennstoff Glucose, Fettsäuren, Ketonkörper, ¾ des gesamten Glykogens hier gespeichert, Muskel hat keine Glucose-6-phosphatase. Cori-Zyklus. Glykolyse schneller als Citratzyklus. Fettgewebe: Synthese, Speicherung, Mobilisierung Triacylglycerinen Niere: Produktion Harn, Resorbtion Glucose, Aminosäuren. Leber: Glykogenspeicher -> Abgabe Glucose für Gesamtkörper, Cholesterin, Fettsäuren, Gallensäuren. Cori Zyklus, Lipidstoffwechselregulation (VLDL), Aminosäurestoffwechsel.

14 Stoffwechselwege zwischen Organen Cori-Zyklus, Glucose-Alanin Zyklus (Voet S. 861/862) Nahrungsaufnahme und Hunger Insulin, Glucagon vor und nach Nahrungsaufnahme. Hunger, Ketonkörper,. Stoffwechselanpassung bei Hunger um Proteinabbau zu minimeren. (Voet S 866 Abb 22.9) Muskelarbeit und Auswahl der Energiequelle Insulin, Glucagon vor und nach Nahrungsaufnahme. Hunger, Ketonkörper, Diabetes Mellitus. Stoffwechselanpassung bei Hunger um Proteinabbau zu minimeren. Muskelarbeit und Auswahl der Energiequelle Ethanolabbau und NADH Überschuss Acetaldehyd, Leberschaden, Störungen des Vitaminstoffwechsels