Klinische Neurologie I. KlinischeNeurologie

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1 Klinische Neurologie I Klinische Neurologie I Zeiler Auff Deecke (Hg.) Zeiler Auff Deecke (Hg.) Das Das Das Werk Werk Werk enthält enthält enthält die die die wesentlichen wesentlichen wesentlichen LehrLehrLehrund und und Lerninhalte Lerninhalte Lerninhalte des des des neuen neuen neuen Wiener Wiener Wiener Medizin-Curriculums, Medizin-Curriculums, Medizin-Curriculums, mit mit mit denen denen denen Studenten Studenten Studenten Medizin Medizin Medizin im imim II. II.II. Studienabschnitt Studienabschnitt Studienabschnitt konfrontiert konfrontiert konfrontiert werden. werden. werden. Inhaltliche Inhaltliche Inhaltliche Schwerpunkte Schwerpunkte Schwerpunkte sind sind sind die die die Beschreibung Beschreibung Beschreibung wichtigsten wichtigsten wichtigsten neurologineurologineurologischen schen schen und und und neuropsychologischen neuropsychologischen neuropsychologischen Symptome Symptome Symptome und und und Syndrome, Syndrome, Syndrome, die die die Darstellung Darstellung Darstellung klinischen klinischen klinischen Symptomatik Symptomatik Symptomatik bei bei bei Läsionen Läsionen Läsionen HirnHirnHirnnerven, nerven, nerven, Nervenwurzeln, Nervenwurzeln, Nervenwurzeln, Plexus Plexus Plexus und und und peripheren peripheren peripheren Nerven Nerven Nerven sowie sowie sowie die die die Liquordiagnostik Liquordiagnostik Liquordiagnostik und und und die die die technischen technischen technischen ZusatzunterZusatzunterZusatzuntersuchungen suchungen suchungen im imim Rahmen Rahmen Rahmen Neurologie. Neurologie. Neurologie. ISBN ISBN ISBN 13: 13:13: ISBN ISBN ISBN 10: 10:10: ,!,!7ID8F0-hghfbe! 7ID8F0-hghfbe! w ww ww. w w.w. ffaafccauucllu ttalatssa..asa.tta t K. K.K.Zeiler, Zeiler, Zeiler,E. E.E.Auff, Auff, Auff,L. L.L.Deecke Deecke Deecke(Hg.) (Hg.) (Hg.) Klinische KlinischeNeurologie NeurologieII Grundlagen Grundlagen Grundlagenfür für fürhumanhumanhuman-und und undzahnmediziner Zahnmediziner Zahnmediziner Auflage Auflage Auflage

2 K. Zeiler, E. Auff, L. Deecke (Hrsg.) Klinische Neurologie I

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4 Karl Zeiler, Eduard Auff, Lü Deecke (Hrsg.) Klinische Neurologie I Grundlagen für Human- und Zahnmediziner 2., überarb. Auflage unter Mitarbeit von: Susanne Asenbaum Christoph Baumgartner Elisabeth Fertl Harald Kollegger Reinhold Mallek Joachim Maly Daniela Prayer Frank Uhl Christian Wöber Josef Zeitlhofer

5 Herausgeber: Univ.-Prof. Dr. Karl Zeiler 1 Univ.-Prof. Dr. Eduard Auff 2 Univ.-Prof. Dr. Dr. h.c. Lü Deecke 1 Autoren: Univ.-Prof. DDr. Susanne Asenbaum 1, 4 Univ.-Prof. Dipl.-Ing. Dr. Christoph Baumgartner 1 Univ.-Prof. Dr. Elisabeth Fertl 2 Univ.-Prof. Dr. Harald Kollegger 1 Univ.-Prof. Dr. Reinhold Mallek 3 Ass.-Prof. Dr. Joachim Maly 1 Univ.-Prof. Dr. Daniela Prayer 3 Univ.-Prof. Dr. Frank Uhl 1 Univ.-Prof. Dr. Christian Wöber 1 Univ.-Prof. Dr. Karl Zeiler 1 Univ.-Prof. DDr. Josef Zeitlhofer 1 1 Klinische Abteilung Klinische Neurologie, Universitätsklinik für Neurologie, Wien 2 Klinische Abteilung Neurologische Rehabilitation, Universitätsklinik für Neurologie, Wien 3 Abteilung Neuroradiologie, Universitätsklinik für Radiologie, Wien 4 Universitätsklinik für Nuklearmedizin, Wien Die Deutsche Bibliothek - CIP-Einheitsaufnahme Die Deutsche Bibliothek verzeichnet diese Publikation in Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über abrufbar. 2. Auflage 2006 Copyright 2000 Facultas-Universitätsverlag, Berggasse 5, A-1090 Wien Facultas Universitätsverlag Alle Rechte, insbesone das Recht Vervielfältigung und Verbreitung sowie Übersetzung sind vorbehalten. Satz und Druck: Facultas Verlags- und Buchhandels AG Printed in Austria ISBN , e-isbn (pdf)

6 Vorwort 5 In vorliegenden 2. Auflage des Lehrbuches Klinische Neurologie I sind die wesentlichen Lehr- und Lerninhalte des Wiener Medizin-Curriculums enthalten, die den Studenten Medizin im II. Studienabschnitt vermittelt werden. Inhaltliche Schwerpunkte sind die Beschreibung wichtigsten neurologischen und neuropsychologischen Symptome und Syndrome, die Darstellung klinischen Symptomatik bei Läsionen Hirnnerven, Nervenwurzeln, Plexus und peripheren Nerven sowie die Liquordiagnostik und die technischen Zusatzuntersuchungen im Rahmen Neurologie. Diejenigen Lehr- und Lerninhalte, die den Studenten Humanmedizin im III. Studienabschnitt vermittelt werden, beziehen sich auf die wichtigsten neurologischen Krankheitsbil, über die ein Arzt für Allgemeinmedizin Bescheid wissen muss. Die wesentlichen Grundlagen sind im Lehrbuch Klinische Neurologie II enthalten. Im vorliegenden Lehrbuch erfolgen daher auch Querverweise auf Inhalte, die den III. Studienabschnitt betreffen und im II. Band des Lehrbuches präsentiert werden. Dem Facultas Universitätsverlag, insbesone Frau Dr. Sigrid Neulinger, möchten wir für die ausgezeichnete und effektive Zusammenarbeit unseren Dank aussprechen. Wien, im Frühjahr 2006 Die Herausgeber

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8 Inhaltsverzeichnis 1 Neurologische Symptome und Syndrome Bewusstseinsstörungen Störungen Willkürmotorik Trophik Tonus Muskulatur Positionsversuche Grobe Kraft Feinmotorik Physiologische Reflexe Pathologische Reflexe, Pyramidenbahnzeichen Faszikulationen Charakteristika zentraler und peripherer Lähmungen Typische Verteilungsmuster von Störungen Motorik Extrapyramidale Funktionsstörungen Unwillkürliche Bewegungen Tremor Athetotische Bewegungen Choreatische Bewegungen Ballistische Bewegungen Dystone Bewegungen Myoklonien Faszikulationen, Fibrillationen, Myokymien Kleinhirnfunktionsstörungen Tonus Muskulatur Vorhalteversuch Arme Diadochokinese Feinmotorik Finger-Nase-Versuch (FNV), Knie-Hacken-Versuch (KHV) Barany-Zeigeversuch Schriftprobe Rebound-Phänomen Sitzen, Steh- und Gehversuche Sprechen Blickfolgebewegungen Optokinetischer Nystagmus, ane Nystagmen Vestibulo-okulärer Reflex (VOR) Klinische Symptomatik in Abhängigkeit von Lokalisation Läsion Ursachen von Kleinhirnfunktionsstörungen Augenmotilitätsstörungen... 49

9 1.7 Nystagmus, Schwindel Funktionsstörungen bei den Steh- und Gehversuchen Sensibilitätsstörungen Vegetative Funktionsstörungen Pupillenfunktionsstörungen Ptose Schweißsekretionsstörungen Blasenfunktionsstörungen Meningismus, Nervendehnungsphänomene Primitivreflexe, Frontalzeichen Symptome und Syndrome bei umschriebenen kortikalen Läsionen im Großhirnbereich Kortikale Läsionen im Bereich des Frontallappens Kortikale Läsionen im Bereich des Parietallappens Kortikale Läsionen im Bereich des Temporallappens Kortikale Läsionen im Bereich des Okzipitallappens Dezerebrations-Syndrome Mittelhirn-Syndrom Bulbärhirn-Syndrom Apallisches Syndrom Hirntod Funktionsstörungen im Bereich des Rückenmarks Neuropsychologische Symptome und Syndrome Störungen Aufmerksamkeit Störungen Sprachfunktionen (Aphasien) Broca-Aphasie (motorische Aphasie) Wernicke-Aphasie (sensorische Aphasie) Amnestische Aphasie (Anomie) Globalaphasie (expressiv-rezeptive Aphasie) Transkortikale Aphasien (sensorische Form, motorische Form) Leitungsaphasie Störungen des Gedächtnisses und des Lernens Transitorische Globalamnesie (TGA, amnestische Episode) Amnestisches Syndrom (Globalamnesie) Störungen Wahrnehmung Visuelle Agnosien Akustische Agnosien Somatosensorische Agnosien Störungen des Planens und Handelns Frontalhirnsyndrom (synonym: Dysexekutives Syndrom)

10 Minus-Variante (frontokonvexes Organisches Psychosyndrom) Plus-Variante (frontobasales Organisches Psychosyndrom) Apraxie Ideomotorische Apraxie Ideatorische Apraxie Gesichtsapraxie (bukkofaziale Apraxie) Sprechapraxie Demenz Hirnnerven-Läsionen N. olfactorius (N. I) N. opticus (N. II) N. oculomotorius (N. III) N. trochlearis (N. IV) N. trigeminus (N. V) N. abducens (N. VI) N. facialis (N. VII) N. stato-acusticus (N. vestibulo-cochlearis) (N. VIII) N. glossopharyngeus (N. IX) N. vagus (N. X) N. accessorius (N. XI) N. hypoglossus (N. XII) Läsionen mehrerer Hirnnerven Läsionen einzelner Nervenwurzeln, Plexus und einzelner peripherer Nerven Läsionen einzelner Nervenwurzeln Monoradikuläre Läsionen Läsionen Cauda equina Pseudoradikuläre Syndrome Plexus-Läsionen Läsionen des Plexus brachialis Läsionen des Plexus lumbosacralis Läsionen einzelner peripherer Nerven Grundlegende Aspekte umschriebener peripherer Nervenläsionen Periphere Nerven aus dem Plexus cervicobrachialis N. accessorius N. phrenicus N. dorsalis scapulae N. suprascapularis N. subscapularis

11 N. thoracicus longus N. thoracodorsalis Nn. pectorales (medialis et lateralis) N. subclavius N. axillaris N. musculocutaneus N. radialis N. medianus N. ulnaris N. cutaneus brachii medialis N. cutaneus antebrachii medialis Periphere Nerven aus dem Plexus lumbosacralis N. iliohypogastricus N. ilioinguinalis N. genitofemoralis N. cutaneus femoris lateralis N. femoralis N. obturatorius N. glutaeus superior N. glutaeus inferior N. ischiadicus (Hauptstamm) N. peronaeus communis N. tibialis N. suralis Tibialis anterior-syndrom Äste aus dem Plexus sacralis N. cutaneus femoris posterior N. pudendus Liquordiagnostik, technische Zusatzuntersuchungen Liquordiagnostik Elektroenzephalographie Elektroneurographie Elektromyographie Evozierte Potentiale Visuell evozierte Potentiale (VEP) Akustisch evozierte Potentiale (AEP) Somatosensibel evozierte Potentiale (SSEP) Motorisch evozierte Potentiale (MEP) Ultraschall-Untersuchung kraniozervikalen Arterien Untersuchung extrakraniellen Arterien Untersuchung intrakraniellen Arterien Neuroradiologie Neuroradiologische Untersuchungen (kranialer Bereich). 286

12 Nativ-Röntgen-Aufnahmen des Schädels Kraniale Computer-Tomographie (CCT) und Magnetresonanztomographie (MRT) Zerebrale Angiographie Neuroradiologische Untersuchungen (spinaler Bereich) Nativ-Röntgen-Aufnahmen Wirbelsäule Spinale Computer-Tomographie (CT) und Magnetresonanztomographie (MRT) Myelographie Spinale Angiographie Neuronuklearmedizin Single-Photon-Emissions-Computer-Tomographie (SPECT) Positronen-Emissions-Tomographie (PET) Psychologische Testverfahren in Neuropsychologie Neuropsychologische Diagnostik Psychophysiologische Diagnostik Objektive Leistungsdiagnostik Subjektive psychometrische Persönlichkeitsdiagnostik Projektive Persönlichkeitsdiagnostik Literatur Sachregister

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14 13 1 Neurologische Symptome und Syndrome K. Zeiler, Ch. Wöber 1.1 Bewusstseinsstörungen Bewusstseinsstörungen können durch Läsionen in verschiedenen Abschnitten des Gehirns verursacht werden. Voraussetzung für ein ungestörtes Bewusstsein ist die Funktionsfähigkeit aller dieser beteiligten Strukturen. Eine wesentliche Rolle kommt dem aufsteigenden retikulären aktivierenden System (ARAS) in Formatio reticularis im Hirnstamm zu. Von dort ziehen bilateral relevante Verbindungen über den Thalamus zum Kortex. Bewusstseinsstörungen können demnach durch Hirnstamm-Läsionen verursacht werden, aber auch z. B. durch beidseitige Läsionen im Bereich des Thalamus, des subkortikalen Marklagers und/o des Kortex. Quantitative Bewusstseinsstörungen Quantitative Bewusstseinsstörungen (Störungen des Bewusstseinsniveaus) müssen von qualitativen Bewusstseinsstörungen (Störungen des Bewusstseinsinhalts) abgegrenzt werden, wenn auch bei ein und demselben Patienten quantitative und qualitative Bewusstseinsstörungen nebeneinan vorliegen können. Bei Patienten mit quantitativen Bewusstseinsstörungen liegt meistens eine Einschränkung des Wachbewusstseins und Reaktionsfähigkeit vor, also eine Bewusstseinsverminung (im Schlaf physiologisch). Entsprechend dem Grad Beeinträchtigung werden mindestens drei Symptomenkomplexe unterschieden: Somnolenz, Sopor und Koma. Die Grenzen zwischen diesen Begriffen sind allerdings nicht ganz einheitlich definiert. Somnolenz. Somnolente Patienten wirken müde, lethargisch und schläfrig. Zu Beginn Untersuchung werden sie oft schlafend angetroffen, sie reagieren allerdings auf Ansprache und sind relativ leicht weckbar. Auf Schmerzreize erfolgt eine prompte und gezielte Abwehr. Es bestehen keine Orientierungsstörungen, Fragen werden korrekt beantwortet, einfache Aufforungen werden befolgt. Die Reaktionen laufen allerdings meistens etwas verzögert und verlangsamt ab. Wenn man den Kontakt mit einem somnolenten Patienten abbricht, schläft er meistens bald wie ein. Sopor. Soporöse Patienten schlafen o befinden sich in einem schlafähnlichen Zustand, es kommt zu keinen spontanen Äußerungen. Sie sind nur durch Ansprechen mit lauter Stimme, evtl. sogar nur durch das Setzen mechanischer Reize weckbar. Die Reaktion auf Schmerzreize erfolgt verzögert, im Allgemeinen

15 14 K. Zeiler, Ch. Wöber aber gerichtet. Häufig bestehen Orientierungsstörungen. Aufforungen werden entwe gar nicht o deutlich verzögert und meistens unvollständig befolgt. Wenn man den Kontakt mit einem soporösen Patienten abbricht, schläft er rasch wie ein. Koma. Komatöse Patienten sind bewusstlos und nicht erweckbar, die Augen sind geschlossen. Die Patienten reagieren nicht auf akustische Reize. In oberflächlichen Komastadien kommt es noch zu Abwehrreaktionen auf starke Schmerzreize (im oberflächlichsten Stadium noch weitgehend gezielt, im etwas tieferen Koma ungezielt), eventuell zu groben Massenbewegungen auf Seite des Schmerzreizes. In tieferen Komastadien kann man über Schmerzreize nur noch Beuge- und Strecksynergien auslösen bzw. letztlich keine Reaktion mehr erreichen. Manche Autoren verwenden statt dreistufigen eine vierstufige Skala, indem sie eine minimale Beeinträchtigung des Wachbewusstseins als Benommenheit bezeichnen. Ein benommener Patient wäre demnach nicht ganz bewusstseinsklar, aber auch nicht maßen beeinträchtigt, dass man ihn als somnolent bezeichnen müsste. Qualitative Bewusstseinstörungen Bei Patienten mit qualitativen Bewusstseinstörungen liegen Störungen des Bewusstseinsinhalts bzw. Bewusstheit vor. Sie manifestieren sich im Rahmen verschiedener psychiatrischer Erkrankungen, können aber auch im Zusammenhang mit Erkrankungen des Gehirns auftreten. Beispiele sind Verwirrtheitszustände o delirante Bil. Verwirrtheit. Bei verwirrten Patienten liegen Orientierungsstörungen vor, insbesone betreffend Ort, Zeit und/o Situation, seltener betreffend die eigene Person. Zusätzlich können quantitative Bewusstseinstörungen bestehen, besons bei organisch begründbaren Störungen. Meistens sind Wahrnehmungs-, Merkfähigkeits- und Denkstörungen zu beobachten, das Denken wie auch das Handeln laufen inkohärent ab. Üblicherweise liegen auch Störungen des Antriebs vor, es kann zu Erregungszuständen kommen. Delir. Auch bei deliranten Patienten liegen Bewusstseinsveränungen vor. Die Patienten weisen Orientierungsstörungen auf, sind psychomotorisch unruhig und meistens agitiert. Optische Halluzinationen stehen oft im Vorgrund. Bei Patienten, en Delir durch eine organische Gehirnerkrankung verursacht wird, können vegetative Funktionsstörungen fehlen.

16 Ursachen von Bewusstseinstörungen Neurologische Symptome und Syndrome 15 Primäre Erkrankungen bzw. Funktionsstörungen des Gehirns. Zahlreiche intrakraniell gelegene Prozesse bzw. Funktionsstörungen können mit quantitativen Bewusstseinstörungen (Somnolenz, Sopor, Koma) einhergehen (Tabelle 1.1). Tab. 1.1: Intrakranielle Ursachen von Bewusstseinstörungen Schädelhirntraumen und en Folgen (epidurale, subdurale, intrazerebrale Hämatome, Kontusionsherde, Hirnödem, primäre Hirnstammläsionen) zerebrovaskuläre Erkrankungen (ischämische Infarkte, intrazerebrale Hämatome, Sinus- und Hirnvenen-Thrombosen, Subarachnoidealblutungen) entzündliche Erkrankungen (Meningitiden, Enzephalitiden, epidurale, subdurale o intrazerebrale Empyeme bzw. Abszesse) Tumoren (primäre intrakranielle Tumoren, Metastasen, Meningeosis neoplastica) Verschlusshydrozephalus epileptische Anfälle Primär extrazerebrale Erkrankungen. Eine Reihe extrazerebral gelegener Ursachen kann zu sekundären Gehirnfunktionsstörungen führen, wie z. B. metabolische Störungen, eine Sepsis, Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit generalisierter Hypoxämie o Intoxikationen. Diagnostische Maßnahmen Eine akut aufgetretene Bewusstseinstörung erfort unverzügliches strukturiertes Handeln, insbesone bei fehlenden anamnestischen und außenanamnestischen Angaben. Nach Überprüfung und Sicherung Vitalparameter (Atmung, Puls, Blutdruck) werden umgehend ein EKG abgeleitet, die Körpertemperatur bestimmt und ein Blutzuckerstreifen-Schnelltest (Hypo-, Hyperglykämie?) durchgeführt. Zugleich wird Blut abgenommen, um die wichtigsten Laborwerte (arterielle Blutgasanalyse, Elektrolyte und Osmolalität, Blutbild, Blutgerinnung, Blutzucker, Leberund Nierenfunktionsproben, Kreatin-Kinase, Schilddrüsenfunktionswerte, Blutkulturen, toxikologisches Screening) zu bestimmen. Ergänzend erfolgt auch eine Harnanalyse. Bei Verdacht auf eine Intoxikation mit Benzodiazepinen bzw. mit Opiaten können die jeweiligen spezifischen Antagonisten Flumazenil (Anexate ) bzw. Naloxon (Narcanti ) intravenös verabreicht werden. Der therapeutische Effekt ist meistens zeitlich begrenzt, eine prompte Reaktion ist aber (ex iuvantibus) diagnostisch verwertbar. Im Hinblick auf mögliche primäre o sekundäre Läsionen im Bereich des Zentralnervensystems muss umgehend eine kraniale CT- und/o MRT-Unter-

17 16 K. Zeiler, Ch. Wöber suchung veranlasst werden. Falls Verdacht auf eine entzündliche Ursache des Zustandsbildes besteht, ist im Anschluss daran sofort eine Lumbalpunktion zur Liquordiagnostik durchzuführen. Bei Verdacht auf Subarachnoidealblutung muss ebenfalls sofort eine Lumbalpunktion erfolgen, es sei denn, die Diagnose wurde bereits mittels CT-Untersuchung gesichert; in diesem Fall wird ohne Lumbalpunktion gewöhnlich umgehend eine konventionelle zerebrale Angiographie durchgeführt. Zum Nachweis eines allfälligen arteriellen Gefäßverschlusses eignen sich die Sonographie, die MR-Angiographie (MRA) und die CT-Angiographie (CTA). Bei Verdacht auf eine Thrombose A. basilaris sollte zunächst eine MRA o eine CTA veranlasst werden, bei Nichtverfügbarkeit bzw. bei nicht konklusivem Ergebnis ggf. eine konventionelle zerebrale Angiographie. Auch bei Verdacht auf das Vorliegen einer Sinus- o Hirnvenen- Thrombose muss umgehend eine neuroradiologische Diagnostik erfolgen. Dem EEG kommt im Zusammenhang mit zerebralen Anfallsleiden, mit bestimmten entzündlichen Erkrankungen (z. B. Herpes simplex Typ 1 Meningoenzephalitis) sowie mit metabolischen Störungen und Intoxikationen eine wesentliche diagnostische Rolle zu. 1.2 Störungen Willkürmotorik Zentrales motorisches Neuron. Die Ganglienzellen befinden sich im Bereich frontalen Hirnrinde im primären motorischen Kortex (Area 4), im lateral gelegenen prämotorischen Kortex (Area 6) und im medial gelegenen supplementär-motorischen Kortex (Area 6), vor allem Organisation Bewegungsplanung dient. In diesen Rindenfeln sind die Körperregionen entsprechend ihrer funktionellen Bedeutung und nicht entsprechend ihrer Größe angeordnet und gewichtet. Die Fasern für das Gesicht entspringen nahe Fissura Sylvii, jene für das Bein an Mantelkante (motorischer Homunculus). Diejenigen Fasern, die aus dem primären motorischen Kortex (vore Zentralwindung) stammen, dienen vor allem Versorgung kontralateralen distalen Extremitätenmuskulatur, während die proximale und die axial gelegene Muskulatur über retikulospinale Bahnen bilateral versorgt wird. Die efferenten Fasern des zentralen motorischen Neurons (Pyramidenbahn) verlaufen durch das subkortikale Marklager und über die Capsula interna zu den jeweiligen kontralateral gelegenen Kernen motorischen Hirnnerven (Tractus corticonuclearis) bzw. als Tractus corticospinalis über Mittelhirn und Pons weiter zum Rückenmark. Der überwiegende Teil (etwa 90%) zuletzt genannten Fasern kreuzt in Höhe unteren Medulla oblongata und zieht als Tractus corticospinalis lateralis nach kaudal zu den Vorhorn-Ganglienzellen im Rückenmark. Die übrigen 10% Fasern verlaufen ungekreuzt als Tractus corticospinalis anterior nach kaudal. Peripheres motorisches Neuron. Die Ganglienzellen peripheren motorischen Neurone liegen im Bereich Hirnnervenkerne bzw. im Vorhorn des Rückenmarks (motorische Vorhorn-Ganglienzellen). Von letzteren verlaufen die Fasern des peripheren Neurons über die Vorwurzeln, ggf. die Plexus sowie über die motorischen o gemischt motorisch-sensiblen peripheren Nerven bis zur motorischen Endplatte. Das periphere Neuron wird zusammen mit den von ihm versorgten Muskelfasern als motorische Einheit bezeichnet.

18 Neurologische Symptome und Syndrome 17 Die klinische Beurteilung von Störungen Willkürmotorik erfort die Berücksichtigung verschiedener Parameter (Tabelle 1.2). Tab. 1.2: Klinische Prüfung zur Erfassung von Störungen Willkürmotorik Trophik Tonus Muskulatur Positionsversuche grobe Kraft Feinmotorik Eigenreflexe Fremdreflexe pathologische Reflexe Faszikulationen Trophik Klinische Prüfung Im Falle von Paresen ist zunächst die Muskulatur im Hinblick auf das mögliche Vorliegen von Atrophien zu untersuchen. Ferner sind die Haut und die Hautanhangsgebilde (Haare, Nägel) in Bezug auf allfällige trophische Störungen zu inspizieren. Schließlich ist auch auf allfällige vegetative Funktionsstörungen (betreffend Schweißsekretion, Piloarrektion, Vasomotorik) zu achten. Störungen Trophik Zentrale Lähmungen. Im Falle einer Läsion zentraler motorischer Neurone entwickeln sich meistens keine wesentlichen Atrophien im Bereich paretischen Muskulatur. Periphere Lähmungen. Bei Läsionen peripheren motorischen Neurone im Bereich einer einzelnen Nervenwurzel sind ebenfalls keine wesentlichen Muskelatrophien zu erwarten. Dagegen entstehen bei Läsionen peripherer motorischer o gemischt motorisch-sensibler Nerven innerhalb weniger Wochen deutliche Atrophien in vom jeweiligen Nerven versorgten Muskulatur. Derartige umschriebene Atrophien müssen allerdings von generalisierten Atrophien im höheren Lebensalter, bei Inaktivität, im Zusammenhang mit einer Kachexie o im Rahmen von Erkrankungen motorischen Vorhorn-Ganglienzellen abgegrenzt werden. Bei Muskelatrophien, die schwerpunktmäßig nur in bestimmten Körperabschnitten auftreten, sind differentialdiagnostisch auch Myopathien in Erwägung zu ziehen. In Zweifelsfällen muss eine EMG-Untersu-

19 18 K. Zeiler, Ch. Wöber chung durchgeführt werden, um eine allfällige neurogene o myogene Läsion als Ursache Muskelatrophie nachzuweisen. Läsionen peripherer Nerven gehen jedoch auch mit trophischen Störungen Haut (Ausbildung einer dünnen, pergamentartigen Haut, verzögerte Wundheilung, Begünstigung Entstehung von Ulzerationen) und Hautanhangsgebilde wie Haare und Nägel (Wachstumsstörungen, erhöhte Brüchigkeit) einher. Weitere mögliche Folgen sind destruktive Schäden im Bereich Gelenke. Läsionen sympathischer Fasern, die die peripheren gemischten (und sensiblen) Nerven begleiten, führen zu Störungen Schweißsekretion und Piloarrektion, evtl. auch zu einer Störung Vasomotorik Tonus Muskulatur Der Tonus Muskulatur ( Dehnungswistand des entspannten Muskels) wird durch mehrere übergeordnete Systeme beeinflusst und geregelt, u. a. durch das motorische System (Pyramidenbahn), das extrapyramidal-motorische System, das Kleinhirn und durch im Rückenmark gelegene Strukturen. Entsprechend können Veränungen im Sinne eines herabgesetzten bzw. gesteigerten Tonus Muskulatur durch Funktionsstörungen verschiedenster Systeme verursacht werden. Klinische Prüfung Zur Prüfung des Tonus Muskulatur wird liegende Patient aufgefort, sich zu entspannen, keine aktiven Bewegungen durchzuführen und den passiven Bewegungen, die Untersucher an den Extremitäten vornimmt, möglichst keinen Wistand entgegenzusetzen. Der Untersucher bewegt dann die Gelenke einzelnen Extremitäten und prüft den muskulären Wistand. Dabei sollten grundsätzlich Bewegungen durchgeführt werden, die für den Patienten unerwartet kommen und nicht vorauszuahnen sind. Dies erreicht Untersucher durch eine Änung des Tempos, Richtung Bewegung und/o dadurch, dass er die Bewegung in zwei Gelenken gleichzeitig prüft (z. B. durch Beugen bzw. Strecken im Ellbogen mit zusätzlicher Supination o Pronation und gleichzeitiges Beugen bzw. Strecken im Handgelenk mit zusätzlicher Ulnar- bzw. Radialduktion). Beim Gesunden ist ein gleichmäßiger minimaler muskulärer Wistand zu spüren. Spastisch gesteigerter Tonus Bei klinischen Prüfung zeigt sich besons zu Beginn passiven Bewegung ein von Geschwindigkeit abhängiger erhöhter Wistand Muskulatur. Je höher das Tempo Bewegung, desto deutlicher ist Wistand

20 Neurologische Symptome und Syndrome 19 infolge Spastik spürbar. Im weiteren Bewegungsablauf lässt Wistand entwe allmählich o aber ganz plötzlich nach. Im zuletzt genannten Fall kann die initial nur mühsam erreichte Bewegung schließlich ganz rasch zu Ende geführt werden ( Taschenmesser-Phänomen ). Eine spastische Tonussteigerung geht im Allgemeinen mit gesteigert auslösbaren Eigenreflexen und pathologischen Reflexen ( positiven Pyramidenzeichen ) einher. Die Ursache einer spastischen Tonussteigerung ist eine Läsion des zentralen motorischen Neurons ( Pyramidenbahn). Die Spastizität entwickelt sich meistens in den ersten wenigen Tagen nach dem auslösenden Ereignis. Unilaterale zentrale Läsionen führen üblicherweise zu einer spastischen Tonuserhöhung im Bereich kontralateralen Extremitäten, wobei an oberen Extremität Tonus Beugemuskulatur und an unteren Extremität Tonus Streckmuskulatur überwiegt. Beidseitige Läsionen im Bereich des Gehirns o des Halsmarks verursachen eine spastische Tonussteigerung an allen vier Extremitäten ( Tetraspastik ), beidseitige Läsionen im Bereich des Brustmarks (in den Segmenten D1-D10) eine spastische Tonussteigerung in den Beinen ( Paraspastik ). Bei Läsionen unterhalb des Segments D10 entwickelt sich trotz Affektion des zentralen Neurons keine spastische Tonussteigerung ( pseudoschlaffer Tonus, s. u.). Plastisch gesteigerter Tonus (Rigor) Bei klinischen Prüfung findet man einen zähen, wachsartigen, plastisch erhöhten Wistand Muskulatur, im gesamten Ablauf passiven Bewegung etwa konstant bleibt. Dieser Wistand ist bei langsamen passiven Bewegungen am besten wahrzunehmen. In manchen Fällen kommt es zu einem wieholten, plötzlichen, ruckartigen, sakkadierten Nachlassen und Wieauftreten des Wistandes, als ob immer wie Zahnrä einrasten würden ( Zahnrad-Phänomen ). Betroffen sind nicht nur die Extremitäten, sonn auch die axiale Muskulatur, z. B. die Nackenmuskulatur. Beim Head-dropping-Test ( Kopf des auf dem Rücken liegenden Patienten wird vom Untersucher von Unterlage hochgehoben) wird die Kopfhaltung so lange beibehalten ( imaginäres Kopfkissen ), bis Kopf allmählich auf die Unterlage zurücksinkt. Als Ursachen eines Rigors kommen in erster Linie Erkrankungen des extrapyramidal-motorischen Systems in Frage.

21 20 K. Zeiler, Ch. Wöber Schlaffer Tonus Die klinische Prüfung ergibt einen herabgesetzten o völlig fehlenden muskulären Wistand gegen eine passive Bewegung. Die Eigenreflexe sind abgeschwächt bzw. nicht auslösbar, es finden sich keine pathologischen Reflexe ( Pyramidenzeichen ). Die häufigste Ursache eines herabgesetzten, schlaffen Tonus ist eine Läsion des peripheren motorischen Neurons im Rahmen von Erkrankungen Vorhorn-Ganglienzellen des Rückenmarks, Nervenwurzeln, Plexus o peripherer Nerven. Differentialdiagnostisch sind jedoch auch ipsilateral gelegene Kleinhirn-Läsionen und Erkrankungen des extrapyramidal-motorischen Systems (hyperkinetisch-hypotone Syndrome, z. B. Chorea Huntington) in Erwägung zu ziehen. Pseudoschlaffer Tonus Bei klinischen Prüfung ist ein pseudoschlaffer Tonus von einem schlaffen Tonus nicht zu unterscheiden, es findet sich ein fehlen muskulärer Wistand gegen eine passive Bewegung. Die Eigenreflexe sind abgeschwächt bzw. nicht auslösbar, allerdings sind pathologische Reflexe ( Pyramidenzeichen ) nachweisbar. Ursache eines pseudoschlaffen Tonus ist eine pseudoschlaffe Lähmung, die in den ersten Tagen bis Wochen nach akuten Manifestation einer zerebralen o spinalen Läsion, bei sehr umschriebenen Läsionen im Bereich Pyramidenbahn sowie bei sehr weit kaudal gelegenen Läsionen im Bereich des Rückenmarks beobachtet werden kann (vgl Charakteristika zentraler und peripherer Lähmungen) Positionsversuche Klinische Prüfung Falls Verdacht auf eine zentrale Parese besteht, wird Vorhalteversuch Arme durchgeführt. Der Patient steht zunächst mit offenen Augen, die Füße parallel aneinangestellt, die Arme in Supinationshaltung horizontal vorgestreckt, wobei sich die ulnaren Handkanten nicht berühren dürfen. Dann wird Patient aufgefort, die Augen zu schließen und die Position unveränt beizubehalten.

22 Neurologische Symptome und Syndrome 21 Zur Durchführung des Beinhalteversuchs liegt Patient in Rückenlage, die Arme sind an den Körper angelegt. Dann wird er gebeten, die Beine so anzuheben, dass sie im Hüftgelenk und im Kniegelenk etwa 90 gebeugt sind. Diese Position ist beizubehalten, ohne dass die Beine einan berühren. Die Augen sind geschlossen zu halten. Alternativ wird in Bauchlage liegende Patient gebeten, die Unterschenkel etwa 45 von Unterlage anzuheben und in dieser Position einige Sekunden lang zu halten. Pathologische Muster bei den Positionsversuchen Im Falle einer (latenten) zentralen Parese kommt es beim Vorhalteversuch Arme zu einem Absinken des kontralateralen Armes, zu einer geringgradigen Beugung im Ellbogengelenk, zu einer Pronation, zu einer Beugung im Handgelenk und zu einer Beugung Finger. Die Haltung Hand bzw. Finger erinnert an einen Löffel, man spricht daher von einer Spoonbildung ( Spooning ). Ein ähnliches Muster kann allerdings auch bei einer ipsilateralen Kleinhirnfunktionsstörung beobachtet werden, wobei die Arme dann eventuell etwas zur Seite Läsion abweichen. Manche Patienten überkompensieren, sodass Arm beim Positionsversuch sogar ansteigen kann (vgl Vorhalteversuch Arme). Letztlich können auch periphere Lähmungen zu einem Absinken des (ipsilateralen) Armes beim Vorhalteversuch führen. Bei Patienten mit einer Myasthenia gravis kann es u. U. zu einem Absinken bei Arme kommen. Im Falle einer (latenten) zentralen Parese kommt es beim Beinhalteversuch zu einem allmählichen Absinken des kontralateralen Beins. Bei peripheren Lähmungen kann das (ipsilaterale) Bein evtl. ebenfalls absinken. Bei Beurteilung Positionsversuche sind allfällige primäre Haltungsanomalien (z. B. nach Frakturen, schmerzbedingt, etc.) zu berücksichtigen Grobe Kraft Klinische Prüfung Bei Prüfung groben Kraft ist vor allem auf Seitenunterschiede sowie auf auffallende Unterschiede Kraft innerhalb einer Extremität zu achten. Der Patient wird aufgefort, einzelne Muskelgruppen zu innervieren, die Prüfung Kraft erfolgt jeweils gegen den Wistand des Untersuchers. Es sollten immer nur Funktionen geprüft werden, die ein einzelnes Gelenk betreffen. Die Graduierung motorischer Ausfälle wird im Allgemeinen gemäß vom British Medical Research Council empfohlenen Skala vorgenommen (Tabelle 1.3).

23 22 K. Zeiler, Ch. Wöber Tab. 1.3: Graduierung motorischer Ausfälle Kraftgrad (KG) 0: keine Muskelaktivität KG 1: sichtbare Kontraktionen ohne Bewegungseffekt KG 2: Bewegung des Extremitätenabschnitts nur unter Ausschaltung Schwerkraft möglich KG 3: Bewegung gegen die Schwerkraft möglich KG 4: Bewegung gegen mäßigen Wistand möglich KG 5: unauffällige Kraftverhältnisse Beeinträchtigung groben Kraft Im Falle einer Lähmung liegt ein Kraftdefizit vor. Bei nur unvollständigen Lähmungen im Bereich umschriebener Körperabschnitte spricht man von einer Parese, bei vollständigen (kompletten) Lähmungen von einer Plegie. Eine Lähmung im Bereich einer einzigen Extremität wird als Monoparese / Monoplegie, eine Lähmung im Bereich des Armes und des Beins gleichen Seite als Hemiparese / Hemiplegie, eine Lähmung im Bereich bei Beine als Paraparese / Paraplegie und eine Lähmung aller vier Extremitäten als Tetraparese / Tetraplegie ( Quadruparese / Quadruplegie ) bezeichnet Feinmotorik Klinische Prüfung Der Patient wird aufgefort, die Finger beidseits rasch zu bewegen ( Klavier zu spielen ). Alternativ wird geprüft, ob Patient imstande ist, rasch und problemlos mit dem Daumen die Fingerspitzen anen Finger (vom II. bis zum V. Finger) nacheinan abzutasten. Beeinträchtigung Feinmotorik Beeinträchtigungen Feinmotorik treten im Rahmen zentraler wie auch peripherer Lähmungen auf, desgleichen bei Kleinhirnfunktionsstörungen und bei extrapyramidalen Funktionsstörungen Physiologische Reflexe Beim gesunden erwachsenen Menschen sind zahlreiche Reflexe auslösbar, die somit als physiologische Reflexe gelten dürfen. Ane Reflexe sind nur dann auszulösen, wenn sich Funktionsstörungen wichtiger Systeme bzw. Erkrankun-

24 gen manifestiert haben, sie werden daher als pathologische Reflexe bezeichnet. Dabei handelt es sich in erster Linie um Reflexe, die im Zusammenhang mit Läsionen des zentralen motorischen Neurons (Pyramidenbahn) auftreten (vgl Pathologische Reflexe, Pyramidenbahnzeichen ). Letztlich ist auch noch eine Gruppe von Reflexen zu erwähnen, die beim Neugeborenen bzw. beim Kleinstkind physiologischerweise vorhanden sind, beim gesunden Erwachsenen aber unterdrückt und damit nicht auslösbar sind. Im Zusammenhang mit diffusen, insbesone auch frontalen Läsionen sind artige Reflexe auch im Erwachsenenalter nachweisbar (vgl Primitivreflexe, Frontalzeichen ). Grundsätzlich werden Eigen- und Fremdreflexe unterschieden. Neurologische Symptome und Syndrome 23 Eigenreflexe (Muskeleigenreflexe) sind dadurch gekennzeichnet, dass das gereizte Organ und das Erfolgsorgan identisch sind ( Muskel). Ausgelöst wird Eigenreflex durch einen Schlag mit dem Reflexhammer auf die Sehne des Muskels (bzw. ausnahmsweise auf den Knochen, an dem Muskel ansetzt). Dadurch kommt es zu einer kurzen, abrupten Dehnung Sehne und des Muskels und damit zu einer Reizung Dehnungsrezeptoren. Diese Information wird über sensible Nervenfasern (afferenter Schenkel des Reflexbogens) umgehend an das Rückenmark weitergeleitet. Dort erfolgt mono- o oligosegmental eine Weitergabe Information an die entsprechenden motorischen Vorhorn-Ganglienzellen. Diese geben umgehend Impulse an das periphere motorische Neuron (efferenter Schenkel des Reflexbogens) ab, die über die motorischen Endplatten an den entsprechenden Muskel weitergeleitet werden. Engebnis ist eine reflektorische Kontraktion des Muskels. Analog erfolgt die Reizleitung beim Masseter-Reflex, dem einzigen Eigenreflex im Hirnnerven-Bereich, über entsprechende Schaltstellen im Hirnstamm und den motorischen Trigeminus-Kernen. Bei wieholter Prüfung kommt es zu keiner Ermüdung. Die Eigenreflexe werden über pyramidale und extrapyramidale Einflüsse moduliert. Von zentral her wird primär ein hemmen Einfluss ausgeübt. Bei Läsionen des zentralen motorischen Neurons (Pyramidenbahn) kommt es daher zu einer Steigerung Eigenreflexe. Dagegen führen Läsionen des peripheren motorischen Neurons zu einer Abschwächung o zu einem Ausfall Eigenreflexe. Fremdreflexe sind dadurch ausgezeichnet, dass das gereizte Organ (meistens taktile Rezeptoren in Haut) und das Erfolgsorgan (quergestreifter o glatter Muskel) nicht identisch sind. Nach Eintreffen Information über den afferenten Schenkel des Reflexbogens (sensible periphere Nervenfasern) im Rückenmark (bzw. im Falle von Hirnstamm- Reflexen an den zentralen Schaltstellen im Gehirn) werden dort polysynaptisch mehrere benachbarte Segmente bzw. Regionen involviert, die Reizantwort erfolgt auf dem Weg über den efferenten Schenkel des Reflexbogens. Das Ausmaß Reaktion steht in direkter Beziehung zur Reizstärke. Bei wieholter Prüfung kommt es zur Ermüdung des Reflexes. Auch die Fremdreflexe werden über absteigende motorische Bahnen von zentral her beeinflusst, allerdings im Sinne einer Bahnung (Förung). Bei Läsionen des zentralen motorischen Neurons (Pyramidenbahn) kommt es daher ebenso wie bei Läsionen des peripheren Neurons zu einer Abschwächung bzw. zu einem Ausfall. Grundlagen Beurteilung Es gibt große interindividuelle Unterschiede in Bezug auf die Lebhaftigkeit Reflexe (das Ausmaß Antworten auf entsprechende Reize). So sind z. B. die Muskeleigenreflexe bei manchen Menschen kaum o gar nicht auslösbar, ohne

25 24 K. Zeiler, Ch. Wöber dass dem pathologische Bedeutung zukommen muss. Auch zwischen dem Reflexverhalten an den oberen Extremitäten und jenem an den unteren Extremitäten können im physiologischen Rahmen erhebliche Unterschiede bestehen. Eine eindeutige Seitendifferenz Reflexantworten ist als pathologisch zu bewerten, desgleichen z. B. ein einzelner eindeutig abgeschwächt o nicht auslösbarer Reflex bei ansonsten durchschnittlich lebhaftem Reflexverhalten. Die Ergebnisse Reflexprüfung können nicht nur durch eine inadäquate Untersuchungstechnik, sonn auch durch eine mangelnde Entspannung des Patienten verfälscht werden. Um dies zu umgehen, müssen manchmal Tricks zur Anwendung kommen, mit Hilfe er Patient abgelenkt wird. So kann man z. B. den Patienten aufforn, bewusst die Zähne aufeinan zu beißen, den Kopf im Nacken zu heben o die verschränkten Hände auseinan zu ziehen (Jendrassik-Handgriff). Alternativ kann man den Patienten veranlassen, eine Plantarflexion des Fußes vorzunehmen. Solche Maßnahmen werden wie auch eine verbale Ablenkung unter dem Begriff Bahnungsmanöver zusammengefasst. Die Beurteilung Reflexe erfolgt semiquantitativ, wobei eine subjektive Bewertung des Untersuchers mit einfließt. Der verwendeten Nomenklatur kommt damit wesentliche Bedeutung zu (Tabelle 1.4). Tab. 1.4: Nomenklatur im Zusammenhang mit Beurteilung Auslösbarkeit von Reflexen Normvarianten sehr lebhaft lebhaft eher lebhaft mittellebhaft eher schwach schwach sehr schwach pathologische Befunde klonisch subklonisch deutlich gesteigert gesteigert abgeschwächt deutlich abgeschwächt fehlend Es kann also vorkommen, dass ein und selbe Reflex bei ein und demselben Patienten von einem Untersucher als eher lebhaft und von einem anen Untersucher als gesteigert bezeichnet wird, je nachdem, ob das Reflexverhalten als Normvariante (im Rahmen altersentsprechenden Normbreite) o als pathologisches Reflexverhalten aufgefasst wird. Subklonisch gesteigerte Reflexe (mehrere Muskelkontraktionen als Antwort auf einen einzigen Reiz) entsprechen meistens, aber nicht obligatorisch, einem pathologischen Reflexverhalten. Gleiches gilt für deutlich erweiterte reflexogene Zonen (das Areal, von dem Reflex auslösbar ist, ist deutlich vergrößert). Klonisch gesteigerte Reflexe (zahlreiche Muskelkontraktionen als Folge eines einzelnen Reizes) sind immer als

26 pathologisch aufzufassen, vor allem dann, wenn es sich um einen nicht erschöpfbaren Klonus handelt. Eigenreflexe Neurologische Symptome und Syndrome 25 Im Folgenden werden die wichtigsten spinalen Eigenreflexe angeführt. Der Masseter-Reflex wird an aner Stelle (vgl. 3 Hirnnerven-Läsionen) abgehandelt. Die Bezeichnung Eigenreflexe richtet sich entwe nach Lokalisation Auslösung o nach dem im Reflexbogen integrierten Muskel. Bizepssehnenreflex (BSR; M. biceps brachii-reflex). Die Prüfung erfolgt am sitzenden o liegenden Patienten, dessen Arm sich im Ellbogengelenk in Mittelstellung zwischen maximaler Beugung und maximaler Streckung befindet, Unterarm in Pronationsstellung bzw. in Mittelstellung zwischen Supination und Phonation. Der Reflex wird durch einen Schlag auf den eigenen Daumen ausgelöst, auf Sehne des M. biceps brachii liegt. Der Reflexbogen bezieht die Wurzeln C5 und C6 sowie den N. musculocutaneus mit ein. Die Antwort auf den Reiz besteht in einer Beugung im Ellbogengelenk. Radiusperiostreflex (RPR; M. brachioradialis-reflex). Bei unveränter Haltung des Patienten wird Reflex durch einen Schlag auf einen eigenen Finger ausgelöst, dem distalen Drittel des Radius des Patienten aufliegt. Der Reflexbogen bezieht ebenfalls die Wurzeln C5 und C6 mit ein. Die Antwort auf den Reiz besteht in einer Beugung im Ellbogengelenk. Trizepssehnenreflex (TSR; M. triceps brachii-reflex). Bei unveränter Haltung des Patienten wird Reflex durch einen Schlag auf die Sehne des M. triceps brachii knapp oberhalb des Olekranon ausgelöst. Alternativ kann Untersucher den Unterarm des Patienten auf seinen eigenen Unterarm legen und den Schlag auf die Sehne des M. triceps brachii führen. Manche Untersucher halten den Oberarm des Patienten in Abduktionsstellung fest, sodass Unterarm des Patienten passiv nach unten hängt, und lösen dann Reflex durch einen Schlag auf die Sehne des M. triceps brachii aus. Der Reflexbogen bezieht in erster Linie die Segmente C7 und C8 sowie den N. radialis mit ein. Die Antwort auf den Reiz besteht in einer Streckung im Ellbogengelenk. Knips-Reflex. Der Patient hält dem Untersucher seine entspannt nach unten hängende Hand in Pronationsstellung entgegen. Der Untersucher hält das Endglied des III. Fingers des Patienten zwischen dem eigenen II. und III. Finger fest und gleitet mit dem eigenen Daumennagel unter Ausübung von Druck rasch über den Nagel des III. Fingers des Patienten (von proximal nach distal). Die

27 26 K. Zeiler, Ch. Wöber Antwort auf den Reiz besteht in einer Beugebewegung Finger I V und in einer Adduktion des Daumens. Bei den meisten klinisch Gesunden ist kein Knips-Reflex auslösbar. Aber auch ein positiver Knips ist nicht als Pyramidenzeichen zu werten. Besons bei jungen, schlanken, gesunden Frauen ist ein Knips-Reflex relativ oft nachweisbar. Anerseits ist z. B. bei älteren, adipösen Männern ein positiver Knips eher nicht zu erwarten. Entscheidend für die Bewertung eines positiven Knips sind die allgemeine Reflex-Erregbarkeit, eine allfällige Seitendifferenz sowie das allfällige Vorhandensein von Pyramidenzeichen (vgl Pathologische Reflexe, Pyramidenbahnzeichen ). Trömner-Reflex. Der Patient hält dem Untersucher die Hand wie bei Prüfung des Knips-Reflexes entgegen. Der Untersucher bringt die Hand des Patienten in eine mäßiggradige Dorsalextensions-Stellung und schlägt mit den eigenen volaren Fingerkuppen II V gegen die volaren Fingerkuppen II V des Patienten. Der Reflexbogen zieht in erster Linie die Segmente C7 und C8 mit ein. Die Antwort auf den Reiz besteht in einer Beugung Fingerendglie I V. Bei den meisten klinisch Gesunden ist Trömner-Reflex nicht auslösbar. Aber auch ein allfällig positiver Trömner ist nicht als Pyramidenzeichen zu werten. Patellarsehnenreflex (PSR; M. quadriceps femoris-reflex). Die Prüfung erfolgt meistens beim entspannt am Rücken liegenden Patienten, die Arme neben seinen Körper gelegt hat. Der Untersucher hebt eines Beine des Patienten im Knie an, sodass dieses Bein im Hüftgelenk etwa 30 gebeugt und im Kniegelenk ebenfalls gebeugt ist, die Ferse des Patienten liegt auf Unterlage auf. Alternativ kann Untersucher auch zum besseren Seitenvergleich beide Beine des Patienten gleichzeitig in beschriebenen Lage halten. Der Reflex wird durch einen Schlag auf die Patellarsehne ausgelöst. Der Reflexbogen bezieht in erster Linie die Wurzeln L3 und L4 sowie den N. femoralis mit ein. Die Antwort auf den Reiz besteht in einer Streckung im Kniegelenk. Zur Prüfung, ob ein Patellarsehnen-Klonus vorliegt, umfasst Untersucher beim Patienten in entspannter Rückenlage die Patella mit den Fingern von rechts und links, schiebt die Patella ruckartig nach distal und hält sie dort fest. Im Falle eines Klonus kommt es zu rhythmischen Kontraktionen des M. quadriceps femoris und zu rhythmischen Auf- und Abbewegungen Patella. Achillessehnenreflex (ASR; M. triceps surae-reflex). Auch ASR wird meistens beim entspannt am Rücken liegenden Patienten, die Arme neben seinen Körper gelegt hat, geprüft. Der Untersucher legt den Unterschenkel des Beins, an dem die Prüfung vorgenommen werden soll, schräg über den Unterschenkel des anen Beins. Dann bringt Untersucher durch Druck auf die

28 Neurologische Symptome und Syndrome 27 Fußsohle das Sprunggelenk in eine Mittelstellung zwischen Dorsalextension und Plantarflexion (etwa 90 ) und hält den Vorfuß in dieser Position vorsichtig fest. Der Reflex wird mit dem in anen Hand befindlichen Reflexhammer durch einen Schlag auf die Achillessehne ausgelöst. Alternativ kann Reflex auch beim entspannt knienden Patienten geprüft werden. Der Reflexbogen bezieht in erster Linie die Wurzel S1 und den N. tibialis mit ein. Die Antwort auf den Reiz besteht in einer Plantarflexion des Vorfußes. Zur Prüfung, ob ein Achillessehnen-Klonus (Fuß-Klonus) vorliegt, drückt Untersucher ruckartig auf die Fußsohle des Patienten und hält diesen Druck dann ununterbrochen aufrecht. Im Falle eines Klonus kommt es zu rhythmischen Kontraktionen im Bereich des M. triceps surae und zu rhythmischen Plantarflexions- und Dorsalextensions-Bewegungen des Vorfußes. Rossolimo-Reflex. Der Patient befindet sich in entspannter Rückenlage. Der Untersucher schlägt mit den eigenen volaren Fingerkuppen II-V gegen die plantaren Zehenkuppen II-V des Patienten. Die Antwort auf den Reiz besteht in einer Beugung Zehenendglie I-V. Ein positiver Rossolimo ist wie ein positiver Knips nicht als Pyramidenzeichen zu werten. Fremdreflexe Im Folgenden werden nur die wichtigsten spinalen Fremdreflexe angeführt. Die Fremdreflexe im Hirnnervenbereich werden an aner Stelle (vgl. 3 Hirnnerven-Läsionen) beschrieben. Bauchhautreflexe (BHR). Die Prüfung erfolgt beim entspannt am Rücken liegenden Patienten, die Arme neben seinen Körper gelegt hat. Das Auslösen Reflexe erfolgt z. B. mit Hilfe eines abgebrochenen Stieltupfers, mit dem Untersucher rasch von lateral nach medial über die Bauchhaut streicht. Die Reflexe werden üblicherweise rechts und links knapp unterhalb des Rippenbogens (obere Etage), in Nabelhöhe (mittlere Etage) sowie knapp oberhalb des Leistenbandes (untere Etage) geprüft. Die Reflexbögen beziehen die Wurzeln D6 D12 ein, wobei die oberen BHR in erster Linie über die Wurzeln D8, die mittleren BHR in erster Linie über die Wurzeln D10 und die unteren BHR in erster Linie über die Wurzeln D12 vermittelt werden. Die Antwort auf den Reiz besteht in einer sichtbaren Kontraktion Bauchmuskulatur, die im betreffenden Segment besons ausgeprägt ist. Die Aussagekraft BHR hängt auch von Körperkonstitution ab. Bei adipösen Individuen wie auch bei Personen mit sehr schlaffen Bauchdecken sind die BHR oft nicht auslösbar, ohne dass dem pathologische Bedeutung zukäme. Eine

29 28 K. Zeiler, Ch. Wöber einseitige Abschwächung bzw. ein einseitiges Fehlen BHR trotz straffer Bauchdecken spricht für eine Läsion des ipsilateralen zentralen motorischen Neurons (Pyramidenbahn), eine beidseitige Abschwächung bzw. ein beidseitiges Fehlen für eine beidseitige Läsion Pyramidenbahn (oft bei Multipler Sklerose). Mit Hilfe BHR ist es manchmal auch möglich, das Niveau einer allfälligen Querschnittsläsion einzugrenzen. Neben den BHR können auch die Bauchdeckenreflexe (BDR) geprüft werden, die allerdings Eigenreflexen entsprechen. Ein Beklopfen des eigenen, auf die Bauchdecke (Bauchmuskulatur) des Patienten gelegten Fingers mit dem Reflexhammer führt zu einer reflektorischen Kontraktion Bauchmuskulatur. Cremaster-Reflex. Die Prüfung erfolgt beim entspannt am Rücken liegenden Patienten. Das Auslösen des Reflexes erfolgt durch ein kräftiges Bestreichen Haut an Innenseite des proximalen Oberschenkels, z. B. mit einem abgebrochenen Stieltupfer, o durch Zwicken in eine Hautfalte dieser Region. Der Reflexbogen bezieht die Wurzeln L1 und L2 sowie den R. genitalis des N. genitofemoralis mit ein. Als Antwort auf den Reiz kommt es zu einem reflektorischen Anheben des ipsilateralen Hodens. Ein einseitig abgeschwächter o fehlen Cremaster-Reflex spricht für eine Läsion des zentralen motorischen Neurons (Pyramidenbahn), sofern periphere Ursachen auszuschließen sind. Anal-Reflex. Die Prüfung erfolgt beim Patienten in Seitenlage, dessen Beine im Hüftgelenk und im Kniegelenk etwas gebeugt sind. Das Auslösen des Reflexes erfolgt durch ein Bestreichen perianalen Region, z. B. mit einem abgebrochenen Stieltupfer. Der Reflexbogen bezieht die Segmente S3 S5 sowie den N. pudendus mit ein. Als Antwort auf den Reiz kommt es zu einer sichtbaren Kontraktion des M. sphincter ani externus. Ein einseitig abgeschwächter o fehlen Anal-Reflex spricht für eine Läsion des zentralen motorischen Neurons (Pyramidenbahn), sofern periphere Ursachen auszuschließen sind Pathologische Reflexe, Pyramidenbahnzeichen Die im Folgenden angeführten wichtigsten pathologischen Reflexe sind beim Neugeborenen bzw. beim Kleinstkind physiologischerweise auslösbar, nicht aber beim gesunden Erwachsenen. Pathologische Reflexe bei Erwachsenen weisen auf eine Läsion des zentralen motorischen Neurons (Pyramidenbahn) hin. Sie werden daher auch Pyramidenbahnzeichen bzw. Pyramidenzeichen genannt. Bei den pathologischen Reflexen handelt sich durchwegs um Fremdreflexe.